IRA sem Taquipneia E Sem Estridor Flashcards

1
Q

Doenças IRA sem Taquipneia e sem Estridor:

A

Resfriado comum ou Rinossinusite

Otite Média Aguda

Sinusite bacteriana Aguda

Faringotonsilites Bacterianas

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2
Q

Resfriado comum ou Rinossinusite:

A

Quadro benigno e autolimitado causado por infecção viral e inflamação da mucosa do nariz, seios paranasais e faringe.

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3
Q

Frequência da Rinossinusite nas crianças e adultos:

A

As crianças costumam ter 6 e 8 resfriados por ano até os 5 anos de vida, e até 15% das crianças têm cerca de 12 episódios anuais.

Crianças que permanecem em creches costumam ter até 50% a mais de episódios que aquelas que ficam apenas em casa.

Nos adultos os resfriados ocorrem 2 ou 3 vezes ao ano.

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4
Q

Quais os motivos da elevada frequência dos resfriados nas crianças:

A

Não têm imunidade contra vários dos vírus causadores dos resfriados.

Contato com outras crianças

Autocuidados mais limitados.

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5
Q

Qual principal agente etiológico e principal forma de transmissão do resfriado comum:

A

Rinovírus (mais de 200 sorotipos, sendo que os anticorpos formados são específicos para cada sorotipo).

Contato direto.

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6
Q

Rinossinusite

Sintomas cardinais:

Outros sintomas:

Exame físico:

Duração do quadro:

Diagnóstico diferencial:

A

Coriza e obstrução nasal são os sintomas cardinais e estão sempre presentes.

Coriza é abundante e tipicamente muda de aspecto com os dias da doença e não deve ser entendido como infecção bacteriana secundária.

Pode haver tosse, irritação na garganta, odinofagia e febre.

A primeira manifestação costuma ser irritação na garganta (“arranhando”) ou dor de garganta.

A febre é mais comum em crianças.

Crianças podem ter linfonodomegalia cervical.

Os sintomas costumam iniciar entre 1 e 3 dias após a infecção.

Se o resfriado for causado por influenza, parainfluenza ou adenovírus podem vir acompanhado de febre e outras manifestações sistêmicas.

A tosse pode persistir por até 2 semanas após a resolução do restante do quadro.

Exame físico: edema, hiperemia dos cornetos e roncos pela obstrução nasal. Pode haver hiperemia e hipertrofia das tonsilas palatinas.

Duração: 1 semana, até 2 semanas em 10%.

DD: Rinite alérgica, corpo estranho.

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7
Q

Agentes etiológico ocasionais da Rinossinusite:

A

Coronavírus

Vírus Sincicial Respiratório (mais associado a bronquiolite)

Metapneumovírus

Influenza

Parainfluenza (mais associado a laringotraqueobronquite viral aguda)

Enterovírus

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8
Q

Vírus considerado como o principal gatilho infeccioso para exacerbação asmática:

A

Rinovírus

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9
Q

Formas de transmissão do Resfriado comum:

A

Contato direto com pessoa e superfície contaminada e inoculação do vírus mucosa nasal ou conjuntival (principal)

Aerossóis, gerados durante a tosse, causam infecção quando são inalados

Grandes partículas/gotículas, gerados durante o espirro, se depositam na mucosa nasal ou conjuntival

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10
Q

Tratamento do resfriado em crianças.

O que é indicado:

O que é contraindicado:

O que é relativo:

Reavaliação:

A

Solução salina para limpeza nasal.

Antipiréticos: dipirona e paracetamol se febre.

Broncodilatador se houver hiper-reatividade brônquica induzida pela infecção viral.

AAS (pode precipitar a Síndrome de Reye se o agente for o Influenza).

Anti-histamínicos e adrenérgicos (pode causar bradicardia, hipotensão e coma).

Codeína e dextrometorfano não possuem efeito sobre a tosse relacionada ao resfriado.

Vitamina C, zinco, guaifenesina, Echinacea não possuem eficácia comprovada.

Ribavirina é utilizado em algumas infecções por VSR. Oseltamivir e Zanamivir reduzem sintomas e otite média causada por Influenza. Para que haja benefício essas droga precisam ser administradas preferencialmente nas primeiras 48h dos sintomas.

24 a 48h ou antes se houver piora do quadro.

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11
Q

Prevenção do resfriado ou rinossinusite:

A

Lavar frequentemente as mãos e após contato direto com algum suspeito de resfriado

A vacina anti-influenza previne apenas o resfriado por este vírus.

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12
Q

Complicações da Rinossinusite ou resfriado

Bacterianas:

Não bacterianas:

A

Otite média aguda (até 30% dos episódios de resfriado)

Sinusite bacteriana (até 13% em crianças e 2% em adultos).

Exacerbação da asma brônquica pela infecção das vias aéreas superiores.

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13
Q

Definição de Otite Média Aguda:

A

Inflamação da orelha média provocada por agentes bacterianos, principalmente Streptococcus pneumoniae, Haemophilus influenzae e Moraxella catarrhalis.

A OMA é uma complicação do resfriado comum, embora possa ocorrer sem história prévia de IVAS.

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14
Q

OMA (anamnese):

A

História clínica típica: criança com infecção das vias aéreas superiores que, agudamente, desenvolve febre, otalgia e hipoacusia. Essa apresentação clássica não é a apresentação mais comum.

Em crianças menores: irritabilidade, choro intenso, mudança nos hábitos alimentares, mudança no sono, vômito, ou, eventualmente, o ato de coçar e puxar o pavilhão auricular. A febre pode ou não estar presente.

Otorreia purulenta se houver perfuração timpânica, o que é incomum (nesse momento há melhora da otalgia).

Há os casos em que o paciente não apresenta queixas, apenas otoscopia exuberante, o qual poderá ser candidato a antimicrobianos.

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15
Q

Tratamento OMA:

Defina falha terapêutica e diga suas causas:

A

Analgésicos Antipirético Primeira linha:

1- Amoxicilina 40-45 mg/kg/dia VO 10 dias (é esperado uma resposta clínica dramática, havendo melhora da febre, da otalgia ou otorreia dentro das primeiras 48-72h) ou 80-90 mg/kg/dia VO 10 dias (dose dobrada) se maior risco de infecção pelas cepas resistentes (definido em função da área geográfica, uso recente de antibióticos ou permanência em creche), portadores de anomalias craniofaciais, imunossupressão e menores de 2 anos.

2- Amoxicilina-Clavulanato se recorrência de OMA após uso de antibiótico em menos de 30 dias e se Síndrome Conjuntivite-Otite Média.

3- Se alergia, cefalosporinas.

Segunda linha (após falha terapêutica):

1- Se a criança vinha em uso de amoxicilina: Amoxicilina-Clavulanato.

2- Se a criança já vinha em uso de amoxicilina-Clavulanato: Ceftriaxona.

Terceira linha: miringotomia se dor muito intensa e refratária e presença de complicações como paralisia facial e mastoidite aguda.

Falha terapêutica: ausência de melhora após 48-72h de antibioticoterapia.

Causas de falha terapêutica: resistência bacteriana ao antimicrobiano, má adesão ao esquema proposto, infecção viral associada (independente da causa, deve ser passado para a segunda linha de tratamento).

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16
Q

Complicações da OMA:

A

Perfuração timpânica

Dermatite Infecciosa

Otite Média Secretora

Otite Média Crônica Supurativa

Colesteatoma

Mastoidite Aguda (com Periostite)

Paralisia Facial

Infecção do SNC (Meningite, abscesso epidural ou subdural, encefalite focal, abscesso cerebral, trombose do seio sigmoide)

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17
Q

Otite Média com Efusão ou Otite Média não Supurativa:

Manifestações clínicas:

Tempo de resolução e conduta:

Conduta se não resolver espontaneamente:

A

Quando há apenas efusão na orelha média, mas sem evidências de uma infecção aguda (hiperemia intensa, dor, abaulamento, febre). Não é uma falha terapêutica. Predispõe a novos episódios de OMA e sequelas.

Assintomática ou “sensação de ouvido tampado”.

Em geral, se resolve em até 3 meses. Conduta expectante, com acompanhante otoscópico.

Tubo de timpanostomia (após avaliação do estado da criança pelo otorrinolaringologista).

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18
Q

A maioria dos casos de OMA se concentram em qual faixa etária:

A

Até os 3 anos

A maioria das crianças terá apresentado pelo menos um episódio de otite média até os 3 anos, sendo que a maioria dos casos se concentra nos primeiros 2 anos.

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19
Q

Fatores se risco para OMA:

A

Idade (nos primeiros anos de vida há uma relativa imaturidade imunológica e a trompa de Eustáquio é mais curta e horizontal, prejudicando os mecanismos antirrefluxo e drenagem da orelha média).

Sexo, raça e fatores genéticos (é mais comum em meninos, embora haja dados discordantes. É mais comum em índios americanos e aborígenes australianos. Maior co-ocorrência em gêmeos monozigóticos que dizigóticos). Perfil socioeconômico e exposição a outras crianças (tendência a aglomerações, higiene inadequada, menor acesso ao sistema de saúde e pior perfil nutricional. Contato com número grande de crianças).

Tabagismo Passivo.

Anomalias congênitas (anomalias craniofaciais, como fenda palatina, e anomalias cromossomais, como Síndrome de Down).

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20
Q

Fatores de proteção para OMA:

A

Aleitamento materno

Vacinação (antipenumocócica e contra influenza são capazes de reduzira incidência dos episódios de OMA relacionados a esses agentes).

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21
Q

Patogênese da OMA:

A

A infecção das vias aéreas superiores levam a liberação de citocinas e mediadores inflamatórios, o que acarreta na disfunção tubária. A interrupção do processo de ventilação da orelha média desencadeia uma resposta inflamatória com metaplasia secretória, comprometimento do transporte mucociliar e efusão do líquido para o interior da cavidade da orelha média. A disfunção tubária também propocia a ocorrência só refluxo de secreção nasofaríngea com bactérias, onde encontram um meio ideal para proliferação.

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22
Q

Principais agentes etiológicos da OMA e seus respectivos mecanismos de resistência antimicrobiana:

Agentes etiológicos da OMA menos comuns:

A

1) Streptococcus pneumoniae (alteração nas proteínas ligadoras de penicilina);
2) Haemophilus influenzae (não tipável) (produção de betalactamase);
3) Moraxela catarrhalis (produção de betalactamase).

Outros (Streptococcus pyogenes, Staphylococcus aureus e alguns gram-negativos. Os 2 últimos são mais encontrados em recém-nascidos e lactentes pequenos hospitalizados).

O hemófilo presente na vacina pentavalente é o hemófilo tipo B.

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23
Q

As secreções da orelha média em crianças podem conter também vírus em associação, quais:

A

Rinovírus e VSR.

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24
Q

Como estabelecer o diagnóstico de OMA (exame físico):

A

Otoscopia: Hiperemiada e opaca (eritematosa e congesta, sem brilho, com áreas esbranquiçadas e cabo do martelo não visível). Algum grau de opacificação pode ser encontrado nos primeiros meses de vida. A hiperemia é uma dado muito pouco específico.

Convexa ou abaulada (é o dado de maior especificidade para o diagnóstico de OMA, o exame deve ser focado no abaulamento).

Sem mobilidade à insuflação pneumática.

Miringite bolhosa (bolhas no tímpano. Raro).

Presença de nível hidroaéreo atrás da membrana timpânica.

Otorreia.

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25
Q

Membrana timpânica normal:

A

Transparente (cabo do martelo bem visualizado) e com coloração perolácea.

Brilhante (reflexo luminoso presente, chamado de “triângulo luminoso”).

Levemente côncava.

Móvel à insuflação pneumática.

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26
Q

Sinal clínico mais importante da OMA:

A

Abaulamento timpânico

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27
Q

Julgue:

Segundo a AAP, diretriz de 2013, o diagnóstico de OMA não deve ser estabelecido em crianças sem efusão na orelha média.

O diagnóstico deve ser estabelecido em criança com abaulamento moderado a grave da membrana timpânica ou otorreia de início agudo que não seja causada por otite externa.

O diagnóstico pode ser estabelecido em criança com abaulamento leve da membrana timpânica e início recente de otalgia ou hiperemia intensa da membrana.

A

V.

V.

V.

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28
Q

Timpanometria ou impedanciometria acústica. Importância na OMA:

A

Confirma a presença de efusão em casos de otoscopia duvidosa.

(Investiga a mobilidade e a complacência timpânica).

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29
Q

Timpanocentese com cultura, indicações:

A

Casos refratários de OMA.

Na sepse em menores de 3 meses.

Na presença de complicações supurativas associadas.

Eventualmente em crianças com imunodeficiência.

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30
Q

Síndrome Conjuntivite-Otite Média

Definição:

Agente etiológico:

Tratamento:

A

Conjuntivite purulenta + Otite Média Aguda.

Haemophilus influenzae.

Amoxicilina-clavulanato.

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31
Q

Quando decidir tratar o paciente com OMA:

A

Estes critérios valem para crianças hígidas e sem doenças de base (sem anormalidades genéticas e craniofaciais).

Otorreia ou doença grave (febre >= 39 °C nas últimas 48h, toxemia, otalgia moderada ou intensa com mais de 48h): antibioticoterapia.

< 6 meses: antibioticoterapia.

6 meses a 2 anos com OMA unilateral sem otorreia e sem sintomas graves: observação inicial ou antibioticoterapia.

>= 2 anos com OMA bilateral ou OMA unilateral sem otorreia sem sintomas graves: observação inicial ou antibioticoterapia.

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32
Q

Quais os motivos para os cuidados na prescrição de antibióticos na OMA:

A

Uma parte das OMA’s se resolvem espontaneamente.

Risco de aumento de resistência bacteriana, pois a OMA é o principal motivo para a prescrição de antimicrobianos na infância.

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33
Q

Sequelas da OMA:

A

Sequelas Físicas: timpaniesclerose, atelectasia da membrana timpânica, otite média adesiva, granuloma de colesterol e perfuração crônica (todas essas condições podem acarretar em perda auditiva de condução), surdez neurossensorial.

Sequelas de Desenvolvimento: comprometimento do desenvolvimento da fala e linguagem.

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34
Q

Mastoidite Aguda

Definição:

Manifestações:

Diagnóstico diferencial:

Tratamento:

A

Sempre que ocorre OMA, ocorre também inflamação das células aéreas mastoideas, que costumas se resolver junto com o quadro. A mastoidite aguda com periostite se estabelece quando a infecção acomete o periósteo.

Inflamação da região retroauricular com deslocamento do pavilhão auricular, desaparecimento do sulco retroauricular (esta característica ajuda a diferenciar de linfadenite, na qual não está presente), dor e hieperemia na região retroauricular.

Linfadenite retroauricular (massa circunscrita na região).

Antibiótico EV + Miringotomia.

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35
Q

OMA Recorrente (OMAR):

A

3 ou mais episódios de OMA nos últimos 6 meses ou 4 ou mais episódios de OMA no último ano.

(Os episódios devem ocorrer em intervalos separados e bem documentados e deve ter o ocorrido a melhora da efusão na orelha média entre cada episódio, com retorno da ventilação. Caso isso não tenha ocorrido, é provável que o diagnóstico seja de Otite Média com Efusão com agudização).

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36
Q

Fatores se risco para OMAR:

A

Ter o primeiro episódio antes dos 6 meses

História de irmão com OMAR

Frequentar creche

Tabagismo passivo

Ausência ou duração curta do aleitamento materno

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37
Q

Medidas de prevenção da OMAR:

A

Remover fatores de risco modificáveis (tabagismo passivo e estímulo ao aleitamento materno)

Vacinação

Tubo de timpanostomia

Adenoidectomia (indicado quando após a extrusão do tubo de ventilação há recidiva de OMA)

Profilaxia antimicrobiana com Sulfametoxazol-Trimetropim em casos muito selecionados

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38
Q

Das crianças que tiveram OMA, aproximadamente qual % delas desenvolverá OMAR?

Qual idade, em média, é feito o diagnóstico de OMAR?

A

15 a 20%

15 meses

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39
Q

Perfuração da membrana timpânica, tratamento:

A

Em geral cicatriza-se espontaneamente.

Se houver perfuração crônica há necessidade de intervenção cirúrgica.

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40
Q

Uma das complicações da OMA é a dermatite infecciosa, qual o tratamento:

A

Higiene e antibioticoterapia ototópica.

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41
Q

Uma das possíveis complicações da OMA é a Otite Média Crônica Supurativa, defina:

Essa complicação pode complicar-se, ainda, em:

A

Infecção persistente da orelha média com drenagem de secreção por uma perfuração na membrana.

Colesteatoma.

42
Q

Defina colesteatoma:

A

É uma metaplasia do epitélio timpânico, formando um agregado pseudotumoral cístico, revestido de queratinócitos e contendo debris celulares e “plugs” de queratina. Essa “massa polipoide” envolve a cadeia ossicular, inflama e infecta, provocando otorreia fétida e sanguinolenta, e perda rápida da audição.

43
Q

A mastoidite aguda é uma complicação da OMA, podendo evoluir para Mastoidite Coalescente e Petrosite.

Defina Mastoidite Coalescente:

Defina Petrosite e diga suas manifestações clínicas:

A

A Mastoidite Coalescente é caracterizada por progressão da infecção e destruição das trabéculas ósseas do processo mastoide.

Na Petrosite, há infecção ainda mais extensa, acometendo a porção petrosa do osso temporal. Pode haver dor ocular por comprometimento do ramo oftatálmico do Nervo Trigêmio. O comprometimento do nervo abducente (NC VI) indica progressão ainda maior da infecção.

44
Q

Defina Tríade de Gradenigo:

A

Otite média supurada + paralisia do músculo reto lateral + dor orbitária ipsilateral.

45
Q

Uma possível complicação da OMA é a Paralisia facial. Qual tratamento:

A

Miringotomia

Tratamento adequado da OMA

46
Q

Sinusite Aguda:

A

Infecção e inflamação da mucosa de um ou mais seios paranasais, provocadas por vírus ou bactérias.

Sinusites Virais são consequência direta dos resfriados comuns (com resolução espontânea).

Sinusites Bacterianas são causadas pelos mesmos agentes da OMA: pneumococo, hemófilos e moraxela.

47
Q

Principais fatores predisponentes para as SBA na infância são:

Outras condições associadas ao surgimento da SBA:

A

Infecções virais das vias aéreas superiores

Rinite alérgica

Exposição à fumaça de cigarro

Anomalias estruturais

Disfunção ciliar

Fibrose cística

Imunodeficiências congênitas ou adquiridas

Refluxo gastroesofágico

Presença de corpos estranhos, como tubos e sondas nasotraqueais

48
Q

A Sinusite Fúngica é um quadro grave associado a qual grupo de pacientes:

Qual agente causador:

Qual a potencial complicação:

A

Pacientes com quadros de imunossupressão grave, como os pacientes com neoplasias ou após transplante de medula óssea.

Aspergillus.

Potencial de disseminação para o SNC.

49
Q

Complete a formação dos seios paranasais para cada idade.

Recém-nascido:

4 anos:

5 anos:

Dos 7 anos a adolescência:

A

Recém-nascido: seios etmoidais aerados e seios maxilares rudimentares.

4 anos: seios maxilares aerados.

5 anos: aparecimento do seios esfenoidal a radiografia.

Dos 7 anos a adolescência: seio frontal.

(Os seios paranasais possuem a função de aquecer e
umidificar o ar inspirado antes de alcançar os pulmões,
além de contribuírem na constituição da voz e diminuírem
o peso do crânio, facilitando sua sustentação.)

50
Q

O ato de assoar o nariz aumenta o risco de SBA. Explique:

A

Aumenta a pressão intranasal, provocando refluxo de muco contaminado para os seios paranasais (os quais são habitualmente estereis).

51
Q

Quadro Clínico da SBA:

A

1 - “Resfriado arrastado”: estabelece-se o diagnóstico de SBA por um quadro de resfriado comum (avaliando os sintomas congestão nasal, rinorreia e a presença de tosse diurna, que pode ser pior à noite) que dura 10 dias ou mais.Não há necessidade de exames complementares.

2- Quadro grave: sintomas respiratórios mais graves, incluindo febre alta (>= 39 ºC) e rinorreia mucopurulenta por mais de 3 dias consecutivos.

3- Quadro que piora: recorrência dos sintomas após melhora inicial ou novos sintomas de febre, secreção nasal e tosse diurna.

(Os quadros de resfriado comum podem apresentar uma coriza mucopurulenta; esse dado isoladamente não nos permite estabelecer o diagnóstico).

(Outras manifestações como halitose, hiposmia e edema periorbital não são queixas comuns).

(A criança até sete anos não possui seio frontal plenamente desenvolvido e, portanto, a cefaleia não faz parte do quadro clínico).

52
Q

Exame físico na SBA:

A

Edema e hiperemia da mucosa nasal, com secreção purulenta.

53
Q

Sinusite Crônica:

A

Presença de sintomas respiratórios, incluindo tosse, secreção ou obstrução nasal com duração superior a 90 dias.

54
Q

Indicação principal de exames de imagem (Radiografia de seios da face e TC de seios da face) para sinusite:

A

Suspeita de complicações.

(Recomenda-se que os exames de imagem não sejam realizados em crianças com menos de seis anos).

(Muitos achados vistos nas radiografias são também encontrados nas rinossinusites virais e, por isso, não definem a conduta terapêutica).

(É considerado um exame de boa sensibilidade e baixa especificidade).

55
Q

Critérios Radiológicos de Sinusite (Radiografia Simples e Tomografia Computadorizada):

A
  1. Espessamento mucoso (≥ 4 mm).
  2. Opacificação (velamento) do seio (comparar com o seio contralateral).
  3. Nível hidroaéreo.
56
Q

Incidências necessárias para a radiografia simples de seios da face e respectivos seios mais bem visualizados em cada uma delas:

A
  • Incidência de Waters (mento-naso): Póstero-Anterior (PA) com o queixo e o nariz encostados no filme – seios maxilares.
  • Incidência de Caldwell (fronto-naso): Póstero-Anterior (PA) com a fronte e o nariz encostados no filme – seios etmoidais e frontais (adulto).
  • Incidência lateral (perfil): dispensa comentários da técnica – seio esfenoidal (crianças maiores) e frontal (adultos).
57
Q

Qual exame é o mais acurado para o diagnóstico de SBA?

Quais suas indicações?

A

A cultura de aspirado dos seios da face seria o único método realmente acurado para o diagnóstico de SBA.

Casos selecionados, como na suspeita de infecção fúngica em pacientes imunodeprimidos.

(A cultura de secreção nasal pode revelar crescimento polimicrobiano, pois as narinas estão em contato com o meio externo e são naturalmente colonizadas. Apenas a cultura do aspirado do seio da face (locais fisiologicamente estéreis) pode revelar o agente etiológico em casos de sinusite).

58
Q

A melhor forma de se fazer o diagnóstico de sinusite em crianças é:

A

Em criança com quadro de tosse e secreção nasal por mais de 10 dias.

59
Q

Tratamento SBA:

A
  • A AAP recomenda que sempre seja iniciado o tratamento antimicrobiano nos casos de apresentação grave ou de sintomas que pioram.
  • Nos quadros de apresentação persistente, pode ser feita a prescrição do medicamento ou pode ser oferecido ao paciente um período de observação de mais três dias, aguardando-se uma possível resolução espontânea.
  • Tempo de tratamento individualizado, a droga deve ser mantida por até 7 dias após a resolução do quadro clínico.
  • O antibiótico de escolha é a Amoxicilina. Para os casos de alergia às penicilinas, as alternativas incluem cefalosporinas, como a Cefuroxima.

1 - Amoxicilina 45 mg/kg/dia se quadro não complicado. Amoxicilina-Clavulanato com dose mais alta de amoxicilina se < 2 anos, frequentam creches ou para as que fizeram uso de antimicrobiano nos 30-90 dias anteriores.

2 - Irrigação nasal com solução salina (pode auxiliar a liquefazer as secreções).

60
Q

Cite as possíveis complicações da SBA:

A

Celulite orbitária e periorbitária (estão relacionadas à infecção do seio etmoidal - a infecção pode se disseminar através da fina lâmina papirácea que forma a parede lateral dos seios etmoidais).

Complicações intracranianas (meningite; abscesso epidural, subdural, cerebral parenquimatoso; e trombose do seio cavernoso).

61
Q

Defina celulite periorbitária e cite suas manifestações clínicas:

A

A celulite periorbitária é uma infecção que acomete os tecidos moles pré-septais, por isso também é chamada de celulite pré-septal.

Caracteriza-se por inflamação da pálpebra, sem acometimento da órbita e de outras estruturas oculares. Edema da conjuntiva, inflamação e edema palpebral. Não há proptose e nem dor à mobilização ocular.

62
Q

Defina celulite orbitária e cite suas manifestações clínicas:

A

A celulite orbitária é caracterizada pela inflamação dos tecidos da órbita.

Cursa com proptose, limitação da mobilidade ocular, edema da conjuntiva, inflamação e edema palpebral.

63
Q

A celulite orbitária e periorbitária são possíveis complicações da SBA, que por sua vez podem evoluir para perda da visão e infecção do sistema nervoso central.

Indique seu tratamento:

A

Todos os pacientes devem ser hospitalizados, submetidos à realização de tomografia computadorizada da órbita.

Antibioticoterapia parenteral: amoxicilina-clavulanato ou a associação de vancomicina com cefalosporina de terceira geração (ceftriaxona).

Se não houver melhora ou se o quadro progredir, deve ser realizada a drenagem do seio.

64
Q

Indique os principais diagnósticos diferenciais da SBA e seus aspectos clínicos:

A

Rinite alérgica: predominam sintomas de espirros e prurido nasal, a mucosa nasal é pálida e encontram-se eosinófilos na secreção nasal.

Corpo estranho nasal: O relato de introdução do objeto é comum, mas pode estar ausente. Os sintomas iniciais são obstrução unilateral, espirros e, por vezes, dor. A secreção pode ser mucopurulenta, fétida e sanguinolenta. A presença de secreção e obstrução unilateral sempre deve levantar essa suspeita e o corpo estranho pode ser visualizado através da simples inspeção com espéculo nasal ou com o auxílio de um otoscópio.

Rinite sifilítica: uma das manifestações típicas da sífilis congênita precoce é o surgimento da rinite sifilítica, que se caracteriza por rinorreia serosanguinolenta persistente com início entre 1 e 3 meses de vida devido à necrose da cartilagem causada pelo Treponema pallidum.

65
Q

Menino, 2a, vem à consulta trazido pela mãe com história de febre não medida há 3 dias, obstrução nasal e secreção fétida à direita. Frequenta creche desde os 4 meses e exceto pelos vários episódios de gripe, resfriado e 2 infecções de ouvido (última há 6 meses)

Principal hipótese diagnóstica:

A

Sempre que houver a descrição de rinorreia fétida unilateral, não titubeie, independente se houver febre: a presença de um corpo estranho deverá ser a principal hipótese diagnóstica.

66
Q

Defina faringite aguda:

A

Processo inflamatório que acomete as membranas mucosas e estruturas subjacentes da garganta.

(Dentro deste termo amplo, encontramos as tonsilites, as faringotonsilites e as nasofaringites. O processo inflamatório também costuma envolver a úvula e palato mole. Essas condições têm como manifestação comum a presença da dor de garganta).

67
Q

Etiologias das faringites:

A

As faringites agudas podem ter etiologia viral, bacteriana ou mesmo fúngica.

(Podem ser ser secundárias a exposições ambientais, doenças inflamatórias e doenças reumatológicas - doença intestinal inflamatória, doença de Kawasaki.)

68
Q

Qual a principal etiologia da faringite aguda, cite exemplos:

A

Vírus.

vírus Epstein-Barr (mononucleose infecciosa)

Enterovírus

Herpes simplex

HIV

(outros)

69
Q

Principal agente bacteriano das faringites agudas:

Importância de sua identificação na população pediátrica:

A

Estreptococo beta-hemolítico do grupo A (SGA), ou Streptococcus pyogenes.

(Mesmo agente etiológico da escarlatina).

(Mais de 100 sorotipos).

(Um dos principais fatores de virulência do SGA é a proteína M, localizada na superfície bacteriana. Os anticorpos que se formam contra uma determinada proteína M são específicos e, por esse motivo, as crianças e adolescentes podem apresentar várias infecções pelo SGA).

Complicações supurativas e não supurativas (febre reumática).

70
Q

Outras bactérias que causam faringite aguda:

A

Fusobacterium necrophorum

Outros estreptococos

  • Arcanobacterium haemolyticum*
  • Neisseria gonorrhoeae*
  • Corynebacterium diphtheriae*
  • Mycoplasma pneumoniae*
71
Q

A maior incidência dos episódios de faringite
estreptocócica se concentra em qual faixa etária:

A

Entre cinco e 15 anos.

(A faringite por esse agente é incomum nos primeiros dois ou três anos de vida, tem um pico de incidência no início da vida escolar e declina em frequência na adolescência e vida adulta.)

72
Q

Um dos possíveis agentes causais da faringite é o estreptococo beta-hemolítico do grupo A (SGA), ou Streptococcus pyogenes.

Como ocorre a transmissão do SGA:

A

A transmissão do SGA ocorre pelo contato com a secreção nasal e salivar do indivíduo com faringite estreptocócica.

(O agente pode eventualmente ser transmitido por alimentos contaminados).

(Alguns indivíduos saudáveis carreiam o estreptococo na orofaringe, mas são assintomáticos e, habitualmente, não costumam transmitir o agente para outros).

(O contato próximo é o grande fator de contágio, explicando o predomínio da doença no início do período escolar e em regiões de baixo nível socioeconômico, onde há maior aglomeração de pessoas).

(A colonização da orofaringe pelo SGA pode ocasionar tanto um estado de carreador assintomático quanto uma infecção aguda).

73
Q

Qual o papel do tratamento precoce da faringite streptocócica:

A

Controle da doença.

(A faringite estreptocócica pode resolver-se espontaneamente, mas o tratamento precoce tem papel no controle da doença, na medida em que após 24 horas do início da antibioticoterapia, o paciente não elimina mais o agente. Sem tratamento, o contágio pode perdurar por mais tempo).

74
Q

Manifestações clínicas (anamnese) da Faringite Estreptocócica:

A

Idade entre 5 e 15 anos; quadro de faringite grave; queixa principal é dor de garganta; início muito mais agudo e intenso, com febre alta (39-40ºC); é comum o relato de manifestações inespecíficas do trato gastrointestinal, como dor abdominal, náuseas e vômitos; cefaleia.

(O período de incubação da infecção varia entre 2 e 5 dias).

75
Q

Manifestações clínicas (exame físico) da Faringite Estreptocócica:

Associação que pode estar presente:

A

O exame físico demonstra tipicamente hiperemia faríngea e uma amigdalite com exsudato branco-amarelado (amigdalite pultácea), o exsudato pode estar ausente; hipertrofia amigdaliana; petéquias no palato e faringe posterior; hiperemia dos pilares amigdalianos; hiperemia e edema da úvula; e adenomegalia cervical anterior dolorosa.

(Tome bastante cuidado: a faringite estreptocócica pode ser uma faringite não exsudativa!).

Escarlatina, torna o diagnóstico muito mais evidente. Exantema micropapular (pele “em lixa”), outras alterações na cavidade oral (língua em morango) e sinais clássicos (Filatov e Pastia).

76
Q

Oroscopia na faringite estreptocócica não exsudativa:

A

.

77
Q

Oroscopia da faringite estreptocócica exudativa:

A

.

78
Q

Estreptococose.

Definição:

Manifestações clínicas:

Diagnósticos diferenciais:

A

Infecção estreptocócica em crianças com menos de 3 anos de idade.

Sintomas menos exuberantes que em criança maiores, com congestão e secreção nasal, febre baixa e adenopatia cervical anterior.

Resfriado comum e Sinusites Bacterianas Agudas.

79
Q

Defina o quadro de faringite viral:

A

Acomete indivíduos de qualquer idade; quadro de faringite leve; queixa de dor de garganta; febre variável; presença frequente de tosse (pode ser produtiva), rouquidão, conjuntivite, ou diarreia; coriza (pode ser clara e abundante); adenomegalia não dolorosa; pode haver úlceras; habitualmente ausência de exsudatos. Sugere ter como agente etiológico influenza a presença de manifestções sistêmicas: mialgia, artralgia e dor abdominal.

80
Q

Julgue as acertivas sobre faringites:

Na vida real, a simples avaliação clínica da criança com faringite não permite a discriminação segura dos quadros de etiologia estreptocócica dos quadros de etiologia viral, pois há uma grande superposição dos sinais e sintomas.

A maneira ideal de confirmar a infecção pelo SGA é pela identificação da bactéria no trato respiratório superior porém, é fato que a avaliação microbiológica não faz parte da realidade de grande parte dos serviços, especialmente públicos, em nosso país.

A

V.

V.

81
Q

Julgue as acertivas sobre exames complementares nas faringites:

A cultura de orofaringe é o padrão-ouro para detecção do SGA e tem uma sensibilidade de 90-95% para a detecção da bactéria. O grande problema da cultura é o tempo necessário para que o resultado esteja disponível, que pode chegar a 24-48 horas. Os resultados falso-negativos podem ocorrer quando a amostra não é obtida de forma apropriada.

Devemos ter cuidado na interpretação dos resultados positivos na cultura e no teste rápido, pois a identificação do estreptococo nem sempre significa que a bactéria é a culpada da faringite (nada impede que o carreador tenha uma faringite viral). Mesmo assim, o tratamento estará recomendado.

A

V.

V.

82
Q

Sobre teste rápido para detecção do antígeno estreptocócico, julgue:

O teste rápido é mais caro que a cultura, mas têm como principal vantagem o fato de fornecerem resultado em poucos minutos.

A rápida identificação pode permitir que o tratamento seja iniciado imediatamente, encurtando o tempo de doença e de transmissão da bactéria.

A maioria dos testes em uso atualmente tem uma excelente especificidade, mas não são tão sensíveis quanto a cultura, havendo um percentual um pouco maior de falso-negativos. Assim, um teste rápido positivo autoriza que o tratamento seja iniciado sem que nenhum outro exame seja feito.

Um resultado negativo não afasta a possibilidade de infecção. A recomendação é que quando o teste rápido for negativo, a amostra seja enviada para a cultura, garantindo assim que uma infecção estreptocócica não seja deixada sem tratamento.

A

V.

V.

V.

V.

83
Q

Julgue os itens referentes a faringoamidalite estreptocócica:

Os testes sorológicos, como antiestreptolisina O e a antidesoxirribonuclease B, servem para confirmar uma infecção estreptocócica pregressa, mas não interferem no manejo agudo da doença.

O hemograma obtido na vigência de uma faringite estreptocócica demonstra leucocitose neutrofílica. A indicação para a sua realização é principalmente quando se faz necessário o diagnóstico diferencial com mononucleose infecciosa

A

V.

V.

84
Q

Sobre o tratamento das faringotonsilites, julgue:

Ainda que a história natural da faringite estreptocócica, na maioria dos casos, seja a resolução espontânea do quadro, todas as crianças com esse diagnóstico devem ser tratadas com antimicrobianos, pois o tratamento adequado é capaz de prevenir a febre reumática, diminuir o risco de complicações supurativas, encurtar a duração da doença e reduzir a transmissão da bactéria para outros indivíduos.

A glomerulonefrite pós-estreptocócica, outra complicação não supurativa da infecção por esse agente, não parece ser prevenida pelo tratamento.

O SGA é universalmente sensível à penicilina.

A febre reumática só é prevenida quando se realiza a erradicação do estreptococo da orofaringe. Isso é obtido, preferencialmente, pelo uso de penicilina, seja em dose única (penicilina benzatina) ou durante 10 dias, por via oral.

A prevenção primária da febre reumática é alcançada ainda que se inicie o antibiótico até 9 dias após o início do quadro infeccioso.

A

Todas são verdadeiras.

85
Q

Tratamento da faringoamidalite estreptocócica:

A

Antitérmicos e analgésicos (alívio da odinofagia que dificulta a alimentação).

Antiioticoterapia:

1 - Penicilina G Benzatina IM dose única (o fármaco mantém níveis séricos terapêuticos por 10-14 dias), menores de 27 kg: 600.000 U, maiores de 27 kg: 1.200.000 U.

(Alternativas orais: penicilina V oral por dez dias ou amoxicilina oral por 10 dias. A penicilina V é uma droga menos usada em nosso meio.

(É fundamental que o tratamento seja mantido pelos 10 dias, com execeção da Azitromicina, que pode ser feita por 5 dias).

(Sulfonamidas e Tetraciclinas não devem ser usadas no tratamento das infecções estreptocócicas).

2- A amoxicilina VO dose única diária 50 mg/kg/dia, dose máxima de 1 g 10 dias.

3- Se alergia à penicilina: cefalexina (que não deve ser usada nos pacientes com hipersensibilidade imediata à penicilina), clindamicina , eritromicina ou azitromicina.

Tonsilectomia pode ser considerado para crianças com 7 ou mais episódios no ano anterior, 5 ou mais por ano nos dois anos anteriores, ou 3 ou mais por ano nos três anos anteriores.

86
Q

Nos casos de carreador crônico de SGA, julgue:

Alguns indivíduos irão carrear o SGA em suas orofaringes, mesmo com o tratamento da infecção, e, como regra geral, não é necessária a instituição de qualquer intervenção por conta disso.

A tentativa de erradicação poderá ser feita em casos selecionados, como, por exemplo, quando há um surto na comunidade de febre reumática aguda ou um surto de faringite estreptocócica em ambientes fechados (instituições).

As medicações usadas para este fim incluem a clindamicina durante 10 dias.

A

V.

V.

V.

87
Q

Complicações não supurativas da faringite estreptocócica:

Complicações supurativas da faringite estreptocócica:

A

Febre Reumática e Glomerulonefrite Pós-Estreptocócica.

Abscesso Periamigdaliano ou Peritonsilar (que pode se complicar, por sua vez, em Pneumonite Aspirativa) e Abscesso Retrofaríngeo.

(A doença de Lemierre também pode ser uma complicação supurativa da faringite estreptocócica).

(Não confunda o abscesso periamigdaliano com o abscesso dos espaços submandibular e sublingual (angina de Ludwig) - uma complicação de infecções dentárias ou periodontais da arcada inferior).

88
Q

Sobre o abscesso periamigadliano, julgue e responda:

É uma complicação típica em adolescentes e adultos, mas pode ocorrer em qualquer faixa etária. O mecanismo é a ruptura da cápsula da tonsila palatina infectada, lançando bactérias no espaço periamigdaliano, que é habitualmente preenchido por tecido frouxo.

Outro agente etilógico:

Quadro clínico:

Exame de imagem auxiliar:

Tratamento:

Possível complicação:

A

V.

Anaeróbios da cavidade oral.

(Em geral é identificada mais de uma bactéria quando é feito o isolamento do agente etiológico).

Intensificação da odinofagia, surgindo intensa disfagia, sialorreia e trismo em grau variado, por espasmo do músculo pterigoide. O exame da orofaringe: abaulamento tonsilar unilateral rechaçando a úvula para o lado oposto (isso nem sempre é visualizado em função da presença do trismo).

Tomografia Computadorizada.

Drenagem do abscesso, por aspiração ou por incisão com drenagem, e antibioticoterapia com cobertura para aneróbios da cavidade oral e S. pyogenes.

Pneumonite aspirativa.

89
Q

Sobre o abscesso retrofaringeo, julgue e responda:

É uma complicação menos comum que o abscesso periamigdaliano, predominando em crianças entre três e quatro anos, geralmente do sexo masculino.

O espaço retrofaríngeo é um espaço quase virtual entre a parede posterior da faringe e a fáscia pré-vertebral. Até os cinco anos, esse espaço é ocupado por linfonodos, que involuem após essa idade.

As faringites, bem como outras infecções das vias aéreas superiores, podem se disseminar para esses linfonodos, que podem evoluir com a formação do abscesso.

Os abscessos do espaço retrofaríngeo também
podem ser secundários a traumatismos penetrantes ou a osteomielite vertebral.

Quadro clínico:

Etiologia:

Exames complementares (quais, posicionamento e utilidade nos casos de abscesso retrofaríngeo):

A

V.

V.

V.

V.

Febre,irritabilidade, disgagia, rigidez cervical ou até torcicolo por contratura da musculatura paravertebral. Além disso, podemos encontrar voz abafada, estridor e dificuldade respiratória. (Estridor!). À ectoscopia, pode ser identificado o abaulamento da parede posterior da
faringe, mas não é comum.

A etiologia costuma ser polimicrobiana e inclui o estreptococo do grupo A, anaeróbios da cavidade oral e S.aureus.

Radiografia de Cavum ou da Nasofaringe: reforça o diagnóstico; radiografia lateral do pescoço em hiperextensão, em que se observa um aumento do espaço retrofaríngeo, aumento das partes moles pré-vertebrais; não permite o diagnóstico preciso. A tomografia computadorizada cervical confirma e permite diferenciar o abscesso já formado de uma celulite apenas; deve ser o primeiro exame a ser pedido.

90
Q

Sobre o tratamento do abscesso retrofaringeo, julgue:

Essa condição é potencialmente grave e impõe risco de vida. O abscesso pode obstruir as vias aéreas, drenar espontaneamente provocando grave pneumonia aspirativa ou pode, por contiguidade, levar a uma mediastinite (com letalidade de 50%!).

A conduta é a internação imediata da criança e início de antibioticoterapia parenteral. Um dos esquemas consiste na associação de cefalosporina de 3ª geração com ampicilina-sulbactam ou clindamicina.

A intervenção cirúrgica não necessita ser imediata. Só há recomendação de drenagem imediata quando há progressão de dificuldade respiratória por obstrução ou quando há falha ao tratamento antimicrobiano.

A

V.

V.

V.

91
Q

A Doença de Lemierre é uma possível complicação da faringite estreptocócica, sendo muito rara. Sobre ela, julgue:

Geralmente não é uma complicação da faringite estreptocócica.

Trata-se de um quadro caracterizado pela extensão do processo infeccioso de orofaringe produzindo uma tromboflebite séptica da veia jugular interna e abscessos embólicos para o pulmão.

O agente etiológico nestes casos é o Fusobacterium necrophorum, um anaeróbio da cavidade oral.

A

V.

V.

V.

92
Q

Diagnósticos diferenciais das faringites estreptocócicas:

(Outras condições que também terão como uma das queixas principais a presença de dor de garganta).

A

Mononucleose infecciosa

Febre faringoconjuntival

Herpangina

Difteria

Angina de Vincent

PFAPA (Periodic Fever, Aphthous stomatitis, Pharyngitis, e Adenitis) ou Síndrome de Marshall

93
Q

Mononucleose Infecciosa

Agente etiológico:

Manifestações clínicas:

Confirmação diagnóstica:

Tratamento:

A

Vírus Epstein-Barr.

Na tríade clássica, que ocorre em mais de 50% dos adolescentes e adultos, há faringite, astenia, linfadenopatia generalizada. Na apresentação clássica soma-se ainda a esplenomegalia (maciez a percussão no espaço de traube, o normal é timpânico). A hepatomegalia pode estar presente, mas é menos comum. Na avaliação laboratorial há linfocitose com alto percentual de linfócitos atípicos. Sinal de Hoagland, um edema palpebral que pode estar presente em cerca de 30% dos casos de mononucleose infecciosa. Um exantema maculopapular pode ser observado entre 3 a 15% dos pacientes; com o uso de amoxicilina ou ampicilina a ocorrência do exantema maculopapular ocorre mais de 80% dos pacientes.

(Talvez esse seja um dos diagnósticos diferenciais mais difíceis na vida real. Justamente por isso, muitos pacientes com mononucleose infecciosa acabam recebendo tratamento para faringite estreptocócica).

A confirmação é feita pela pesquisa de anticorpos heterófilos ou pela sorologia para o EBV.

Não há tratamento específico, apenas sintomáticos.

94
Q

Febre Faringoconjutival

Agente etiológico:

Manifestações clínicas:

A

Adenovírus do tipo 3.

Faringotonsilite (exsudativa ou não exsudativa), conjuntivite folicular não exsudativa, febre alta e linfadenopatia tipicamente pré-auricular e linfadenopatia cervical.
A faringite é autolimitada e se resolve em até 7 dias, enquanto a conjuntivite pode persistir por até duas semanas.

Dica de prova: é um quadro que levanta, a princípio, suspeita de faringite estreptocócica (faringite exsudativa, dor de garganta, febre), porém há sintomas que se adicionam e puxam o raciocínio para esse diagnóstico, como principal a tosse, não sendo necessário mais sintomas para fechar o diagnóstico de febre faringoconjuntival. Porém, ainda pode haver hiperemia conjuntival e linfadenopatia cervical e pré-auricular.

95
Q

Herpangina ou Coxsackiose

Agente etiológico:

Quadro clínico:

Tratamento:

A

Coxsackie A, mais comum. Outros agentes também podem estar envolvidos, como o enterovírus 71.

Febre alta, odinofagia, disfagia. Em crianças menores há febre alta, recusa alimentar, sialorreia e irritabilidade. Ao exame físico, há pequenas vesículas e úlceras de 1 a 2 mm com halo eritematoso, dolorosas, observadas na faringe posterior, palato mole, tonsilas e pilares tonsilares. A doença é autolimitada, com resolução em 3 a 7 dias.

Tratamento com sintomáticos.

(O coxsackie A16 é a causa da síndrome mão-pé-boca, uma síndrome exantemática. Na síndrome mão-pé-boca, as lesões estão distribuídas por toda a cavidade oral, não há febre alta e há lesões nas mãos, pés e nádegas).

(Miocardite viral aguda também pode ser causada por coxsackievírus).

96
Q

Dfteria

Agente etiológico:

Manifestações clínicas:

A

Corynebacterium diphtheriae.

A doença pode ter acometimento mucoso ou de pele e cursa com o acometimento de tonsilas e laringe em 94% dos casos. Após um período de incubação de dois a quatro dias, surgem dor de garganta, febre, rouquidão, disfagia, mal estar e cefaleia. As tonsilas estão aumentadas de tamanho, hiperemiadas e recobertas por uma membrana aderente branco-acinzentada. A tentativa de remoção dessa membrana provoca sangramento local. Há linfonodos cervicais grandes, que causam um aspecto de “pescoço de touro”. A intensa disfagia na quase ausência de febre ou febre pouco relevante são dados que podem sugerir esse diagnóstico.

(É um diagnóstico menos comum nos dias atuais em função da imunização universal. Porém, isso ainda pode aparecer em provas.)

97
Q

Angina de Vincent ou Angina de Plaut - Vincent

Agente etiológico:

Quadro clínico:

A

Borrelia vincenti e Bacillus fusiformis.

Caracteriza-se pelo início agudo de hálito fétido, odinofagia, achatamento da papila interdental e aparecimento de lesões ulceradas superficiais e necróticas com formação de pseudomembranas. Qualquer área da cavidade oral pode ser acometida. Os pacientes tipicamente têm má higiene bucal e trazem como queixa principal a presença de dor.

98
Q

PFAPA ou Síndrome de Marshall

Definição:

Curso clínico:

A

É uma condição de etiologia e patogênese ainda indefinidas, caracterizada por febre periódica, estomatite
aftosa, faringite e adenite.

(PFAPA é um acrônimo para Periodic Fever, Aphthous stomatitis, Pharyngitis, e Adenitis).

Os primeiros episódios costumam surgir entre 2 e 5 anos e costumam desaparecer em quatro a oito anos, sem sequelas em longo prazo. Os episódios podem ocorrer entre 8 e 12 vezes por ano e têm duração de 4 a 6 dias. O intervalo entre os episódios costuma ser regular, variando entre 3 e 6 semanas. São caracterizados por febre, mal estar, faringite exsudativa, adenopatia cervical e úlceras orais. Pode haver, ainda, cefaleia, dor abdominal e artralgia. Há uma resposta dramática à administração de corticoide sistêmico (prednisona). O uso diário de cimetidina pode prevenir a recorrência dos episódios em até um terço dos pacientes e algumas crianças melhoram após a realização de tonsilectomia. A história, na prova (e na vida) é a de uma criança que já apresentou inúmeros episódios de faringite, mas que nunca respondeu prontamente ao tratamento antimicrobiano apropriado para uma faringite estreptocócica. Além disso, é comum o relato de que já foram realizados exames para a identificação de estreptococo da orofaringe, com resultados sempre negativos. Haverá, também, a descrição das úlceras ou aftas!

99
Q

Lactente de 1 mês, em aleitamento materno exclusivo, é atendido no Posto de Saúde com história de tosse, febre baixa e recusa alimentar que piorou nas últimas 24 horas. Ao exame, apresenta FR = 40 irpm; sem tiragem; temperatura axilar de 37,9ºC.

Qual a melhor conduta?

A

Encaminhar lactente imediatamente para o hospital.

Existem alguns sinais de perigo que devem ser avaliados em uma criança menor de dois meses, de acordo com a OMS. São eles: dificuldade para se alimentar, convulsões, taquipneia, tiragem subcostal, hipotermia ou febre e hipoatividade. Nestes casos, a conduta é tentar administrar a primeira dose de um antibiótico e referir a criança urgentemente para o hospital.

100
Q

Qual agente etiológico de rinossinusite é reponsável por em todas as estações:

Qual tem sazonalidade:

A

Rinovírus.

Influenza.

O rinovírus é responsável por causar IVAS ao longo de todo ano, não apenas no inverno, como o vírus influenza. Lembre-se de que as infecções pelo vírus influenza ocorrem em epidemias anuais, que se concentram em alguns meses do ano. As campanhas anuais de vacinação contra influenza são feitas no outono, antecedendo o início da epidemia.