Neumonías adquiridas en la comunidad Flashcards

1
Q

Concepto de neumonía adquirida en la comunidad

A

Una neumonía es una infección del parénquima pulmonar desarrollada en el seno de la población general.

Son las que se adquieren en la población general, excluyendo a las personas en residencias u otras instituciones, ya que tendrán comorbilidades y colonizaciones por una flora distinta, a los ID y a la aparecida en los 5 días siguientes a un alta hospitalaria (ya que puede ser nosocomial).

RUTAS DE ENTRADA BACTERIANA

Se dan principalmente las dos primeras:

  • Inhalación de un aerosol infectado.
  • Microaspiración de secreciones orofaríngeas.
  • Extensión hematógena desde un foco lejano. Se da en ADVP.
  • Aspiración de contenido esofágico o gástrico. En personas con problemas de deglución.
  • Penetración exógena desde un sitio infectado.
  • Inoculación directa en las vías aéreas de un paciente intubado.

MECANISMOS DE DEFENSA PULMONARES

En las vías aéreas superiores:

  • Los cornetes generan un flujo turbulento en la nariz, favoreciendo el depósito de partículas en la misma y su posterior expulsión.
  • El moco favorece la adhesión de partículas.
  • El flujo en los grandes vasos (tráquea y bronquios) también es turbulento y cuentan con moco y cilios, que expulsan el moco con sustancias adheridas batiéndolo hacia fuera para después deglutirse.
  • A nivel del pulmón están los macrófagos alveolares, que fagocitan tanto gérmenes como sustancias ajenas al pulmón, limpiando los alveolos.

El pulmón responde de manera diferente ante diferentes infecciones:

  • Exudado inflamatorio → ante infección bacteriana, como en la neumonía típica.
  • Inflamación necrotizante → lo causan bacterias gram – provenientes en su mayoría del tracto digestivo. También se da en amebiasis.
  • Inflamación granulocítica → micobacterias y hongos.
  • Predominio intersticial → pneumocystis y otras neumonías atípicas.
  • Cambios citopáticos → virus.
  • No respuesta→ gente sin defensas (neoplasia con neutropenia y quimio).
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2
Q

Epidemiología de las neumonías adquiridas en la comunidad

A
  • Incidencia 5-11%. Esta incidencia aumenta con la edad ya que baja la sinergia inmunitaria y aumentan las comorbilidades. La mortalidad es baja, 1-5%.
  • Termina en ingresos en el 0.11-0.4% de los casos, aumentando la mortalidad de estas que llegan a hospital en un 5.7%-14%.
  • Un 1.2-10% de las que precisan hospitalización terminan en UCI. En éstas, la mortalidad se dispara a valores del 34-50%.

ETIOLOGÍA

  • S. Pneumoniae. Es el más frecuente (35% en comunidad, 43% en hospital, 42% en UCI). A pesar de que en la comunidad también son muy frecuentes los atípicos, el que predomina es el pneumococo. Además este porcentaje está infravalorado ya que muchas veces es el agente causal pero no provoca bacteriemia (por lo que no se diagnostica).
  • Atípicos. (30% en comunidad, 8% hospital, 6% UCI) → M. Pneumoniae, Coxiella, Chlamydophila pneumoniae.
  • Polimicrobianas. 9% en la comunidad, 13% en hospital y 22% en UCI.
  • Virus. 9% en la comunidad, 12% en hospital y 10% en UCI.
  • Legionella spp. 6% en la comunidad, 8% en hospital y 8% en UCI.
  • H. Influenzae 5% en la comunidad, 5% en hospital y 3% en UCI.
  • S. aureus. 1% en la comunidad, 2% en hospital y 2% en UCI.
  • Enterobacterias. 1% en la comunidad, 2% en hospital y 1% en UCI.

RESISTENCIAS SEGÚN ESTUDIO SAUCE DE RESISTENCIAS 2010

S. pneumoniae

  • Tiene una sensibilidad a la penicilina y a la cefotaxima de un 99.8 y un 99.6% respectivamente.
  • 0.9% de los aislados presentaron una CMI ≥0.2 mg/ml.
  • Resistencias: En la pared a las penicilinas y en el ARN a las quinolonas y macrólidos.
    • En España es mayor a los macrólidos → eritromicina, claritromicina y azitromicina 20-25%.
    • La resistencia a penicilina puede vencerse subiendo la dosis de ABs.

H. influenzae

  • La prevalencia de las cepas productoras de betalactamasas fue del 15.7%.
  • Resistencia a la amoxicilina 15-20%.
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3
Q

Criterios de neumonia típica y atípica

A
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4
Q

Pruebas complementarias en el manejo diagnóstico de las neumonías adquiridas en la comunidad

A
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5
Q

Factores de riesgo relacionados con mayor morbimortalidad en las neumonías adquiridas en la comumidad

A
  • Edad >65 años. A mayor edad, mayor riesgo de muerte (relación directamente proporcional)
  • Comorbilidad (EPOC, DM, IR, neoplasias -excepto la de la piel-, tratamiento inmunosupresor).
  • Signos físicos de gravedad (hipotensión, taquipnea, bacteriemia, confusión).
  • Otras:
    • Hospitalización en el año anterior a la NAC.
    • Sospecha de aspiración.
    • Estado mental alterado.
    • Postesplenectomia.

A partir de la valoración de estos factores establecemos dos tipos de clasificación:

  • Pneumonia Severity Inddex-PSI (americana)

Hay 5 clases, cada una relacionada con una mortalidad. Se van sumando puntos dependiendo de diferentes factores:

Clase I → corresponde a <50 años, no comorbilidad, signos vitales normales (suma 0), estado mental normal (suma 0).

En las siguientes depende de la suma total de factores.

  • CURB-65 (inglesa)

Divide en tres grupos dependiendo del número de los factores que tenga la persona de entre los siguientes:

  1. Confusión
  2. Urea >7 mmol
  3. Respiratory rate >30/min
  4. Blood pressure <90mmHg
  5. 65 años

Grupo 1 → tiene 0 o 1 de los factores, baja mortalidad (1.5%). Adecuado para tratamiento ambulatorio.

Grupo 2 → tiene 2 de los factores, mortalidad de 9.2%. Requiere hospitalización.
Grupo 3 → tiene 3 o más factores, mortalidad del 22%. Necesitará ingreso en UCI.

Cálculo de la gravedad

Lo primero es diagnosticar la neumonía con la clínica y la Rx, lo segundo clasificarlo a partir de las escalas y sin olvidar el sentido común, por último decidir si es necesario el ingreso en el hospital o en UCI.

  • Con un PSI ≤ 90 (Clase I-II) o CURB-65 =0-1 se trataría de neumonía no grave y tiene tratamiento domiciliario (o ambulatorio).
  • Con un PSI <90 o CURB-65> 1 en un principio se trataría de una neumonía grave que necesitaría tratamiento e ingreso hospitalario.
    • Si a esto se le añade una necesidad de ventilación dinámica, inestabilidad hemodinámica o trastorno de conciencia estaríamos ante una neumonía muy grave y precisaría ingreso en UCI.
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6
Q

Tratamiento de las neumonías adquiridas en la comunidad

A

PENETRACIÓN DE ABS EN EL TEJIDO PULMONAR

Diferenciamos según:

  • Buena penetración. Se trata de abs liposolubles, cuya concentración no es dependiente de la inflamación.
    • Quinolonas, macrólidos, tetraciclinas, clindamicinas, trimetropim, etc.
  • Mala penetración. Son abs no muy liposolubles, cuya concentración en pulmones es dependiente de la inflamación.
    • Aminoglucósidos, betalactámicos, penicilinas, cefalosporinas, carbapenem, etc.

NAC NO GRAVE

En una NAC no grave se puede:

  • Dar quinolona en monoterapia → moxifloxacino o levofloxacino 5-7 días.
  • O asociar betalactámico con macrólidos → amoxiclavulánico o cefditoren (7 días) con azitromicina (3-5 días) o claritromicina (7 días).

Hay que intentar dar la 1a dosis en Urgencias en las 4-8 primeras horas tras la llegada.

NAC GRAVE

En una NAC grave las primeras dosis se darán IV hasta que el enfermo se estabiliza y entonces se pasa a VO:

  • Monoterapia con quinolonas → levofloxacino
  • O asociar macrólidos (azitromicina o claritromicina) con:
    • Amoxicilina-clavulánico.
    • Cefalosporinas de 3a generación → cefotaxima o ceftriaxona. La duración del tratamiento es de 7-10 días.

NAC MUY GRAVE

En una NAC muy grave el tratamiento es IV todo el tiempo:

  • Betalactámico Cefalosporina no antipseudomónica a dosis altas (Ceftriaxona 2g/24, Cefotaxima 2g/6- 8) IV asociado a:
    • Macrólido → azitromicina 500 mgIV.
    • O quinolona → levofloxacino 500 mg/12 IV. La duración del tratamiento es de 7-14 días.
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7
Q

Posibiliadades de mala evolución a las 72h en las neumonías adquiridas en la comunidad

A

Si a las 72 horas el paciente empeora, hay que plantearse las siguientes causas:

  1. Tratamiento inapropiado o ineficaz. Se puede deber a la elección incorrecta de abs o a una elección correcta ante la que la bacteria es resistente.
  2. Alteración de los mecanismos de defensa.
  3. Presencia de complicaciones: derrame pleural y cavitaciones.
  4. Diagnóstico incorrecto: por otras patologías con fiebre y condensación pulmonar.
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8
Q

Formas especiales de neumonía adquirida en la comunidad

A

NEUMONÍA POR MYCOPLASMA

Suele empezar por infecciones de vías aéreas superiores que progresan a neumonía. Se caracteriza por:

  • Tos persistente.
  • Inicio progresivo o bifásico.
  • No semiología de condensación. No hay disminución del murmullo, crepitantes o matidez.
  • RX: afectación intersticial sin broncograma aéreo. Encontraremos opacidades alveolares micro y macronodulares mal delimitadas, heterogéneas, diseminadas, confluentes de predominio basal.
  • Serología IgM+ o IgG cuádruple en la 2a determinación.
  • Tratamiento: macrólidos durante 15 días.

LEGIONELLA

  • Aparece tras una exposición a climatizador o humidificador.
  • Suele afectar a varones ancianos y fumadores.
  • Clínica muy típica y grave.
    • Tiene síntomas extrapulmonares característicos:
      • Síntomas neurológicos.
      • Alteraciones digestivas: diarrea (única neumonía que la da).
      • Fiebre elevada > 41oC.
      • Hiponatremia.
      • Citolisis hepática y leucocitosis.
    • Se confunde en ocasiones con paciente borracho.
  • Rx típica: infiltrados alveolares progresivos a pesar de tratamiento correcto.
  • Diagnóstico:
    • Detección de Ag tipo 1 en orina o serología de Tipo 1 de > 1/252 o elevación del cuádruple.
    • Cultivos.
  • Tratamiento: macrólidos (eritromicina) o quinolonas de 3a generación asociadas con rifampicina por resistencias.

ABSCESO DE PULMÓN

Es una neumonía necrotizante consistente en una lesión en forma de cavidad de > 2cm, rellena de pus. Ese parénquima no se recupera y queda una cicatriz.

La clínica es aguda o insidiosa, consiste en fiebre, tos, expectoración purulenta maloliente o hemoptoica, dolor torácico, sudoración nocturna, pérdida de peso.

En la Rx de tórax se ve un nivel hidroaéreo (ya que tiene contenido purulento). Ante un paciente con esta clínica hay que fijarse si tiene dientes o no:

  • Si tiene dientes es un absceso de pulmón.
  • Si no tiene dientes es cáncer de pulmón.

Esto se debe a que los gérmenes causantes del absceso vienen de los dientes.

El diagnóstico se basa en hemocultivos, obtención de muestra directa si no hay buena evolución y fibrobroncoscopia para descartar la posibilidad de que sea neoplasia.

Factores de riesgo:

  • Hombres 2:1.
  • Inmunosupresión.
  • Aspiración de cualquier causa.
  • Neumonía (Staphilococcus aureus y klebsiella).
  • Obstrucción bronquial (10-20% cáncer de pulmón).
  • Diseminación hematógena de la infección.

Gérmenes

  • Polimicrobiano (50%). En la mayoría de los casos, los abscesos son polimicrobianos, hay que intentar cubrir todos los gérmenes causantes en el tratamiento.
  • Anaerobios (30-50%)
    • Streptococcus microaerofílicos y peptostreptococos sobre todo.
    • Prevotella, fusobacterium y bacteroides (estos en menor grado).
  • Aerobios. St. Aureus y Klebsiella.
  • Hongos, nocardia y micobacterias.

Diagnóstico diferencial

Se hace con otras enfermedades que den cavitaciones:

  • Lesiones neoplásicas.
  • Vasculitis pulmonares (Wegener).
  • Infarto pulmonar (suele estar relacionado con trombosis venosa en las piernas).
  • Bullas y quistes.
  • Nódulos reumatoideos (están dentro de una clínica de artritis reumatoide).

Tratamiento

Como suelen tener una etiología polimicrobiana, el tratamiento antibiótico elegido suele ser empírico de amplio espectro y se administra por vía parenteral: Amoxicilina-clavulámico o clindamicina + cefalosporinas de 3a generación. Dura 4-6 semanas.

  • Si la evolución no es favorable, se obtiene una muestra directamente del absceso y se administra antibiótico según bacteriología.
  • Si no se controla la sepsis tras dos semanas de antibiótico se realiza un drenaje del absceso percutáneo.

La mortalidad es del 10%, sobre todo en ancianos, inmunocomprometidos, abscesos mayores de 6 cm, si hay una neoplasia subyacente, en casos de malnutrición o que haya habido un retraso en el diagnóstico y tratamiento.

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