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DYSPHAGIE > modules 8-9 > Flashcards

modules 8-9 Flashcards

1
Q

Conséquences possibles de la dysphagie

A
  1. Étouffement : (ou obstruction) des voies respiratoires signifie qu’un aliment se loge à l’entrée du larynx empêchant air de se rendre aux poumons. L’obstruction peut être totale ou partielle et le pt peut perdre connaissance ou non
    a. Aliment + à risque : ronds ou qui se transforment en boule (70%),
    b. Aliments qui ont causé la mort : 48% viande, 19% saucisses, 8% FL et sandwich/pain (adhésif)
  2. Aspiration : passage d’aliments ou liquide sous cordes vocales, déclenche réflexe de toux
    a. Peut y avoir des aspirations silencieuses : ne se remarquent pas cliniquement car réflexe de toux affaibli ou absent
    b. Se confirme par vidéofluoroscopie (VFS)
    i. Si baryum arrive au larynx (au-dessus des cordes vocales) : aspiration supra-glottique ou pénétration laryngée
    ii. Si baryum pénètre les voies respiratoires (en dessous des cordes vocales) : aspiration sous-glottique ou aspiration
  3. Dénutrition : alimentation souvent insuffisante en qte et qualité. (difficile de couvrir besoin avec mets texturés, et ils sont pauvre en fibres)
    a. La dénutrition peut occasionner de la dysphagie (faire évaluation nutritionnelle complète + suivi nutritionnel à intervalles réguliers)
  4. Déshydratation
    a. Conséquences :
    i. diminue flot salivaire –> colonisation bactérienne dans oropharynx
    ii. Léthargie et confusion  risque d’aspiration
  5. diminution de la qualité de vie : Déclin fonctionnel et diminution qualité de vie au niveau social et émotionnel :
    a. Crainte de manger et voire
    b. Anxiété, dépression –> incitent à isolement
    c. Sentiment de perte, diminué, déception
    d. Purées -> mettent en évidence incapacité de la personne aux yeux de ses pairs -> honte, gêne, envie, colère -> moins appétissant, différent
    e. Heures des repas = ø agréable
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2
Q

signes d’aspiration :

A

i. Incapacité à dégager les sécrétions
ii. Toux fréquentes ou chroniques
iii. Modification de la voix après déglutition
iv. Larmoiement

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3
Q

Plusieurs facteurs influencent les effets provoqués par aspiration

A

i. Quantité aspirée
ii. Profondeur
iii. Propriétés physiques du matériel aspiré
iv. Propriétés microbiologiques
v. Mécanisme de clairance pulmonaire (bon SI)

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4
Q

pneumonie d’aspiration : Facteurs de risque associés :

A

i. Hygiène orale (av/ap)
ii. Autonomie
iii. Nombre de Rx
iv. Dénutrition
v. Réduction réflexe de toux
vi. Personnes âgées

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5
Q

dénutrition peut occasionner de la dysphagie :

A

i. diminution diamètre des fibres musculaires, poids du muscle et force de contraction
ii. diminution système immunitaire
iii. Problème respiratoire

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6
Q

augmentation risque de pneumonie en dénutrition car

A

i. diminution défense immunitaire
ii. Peut entrainer léthargie, faiblesse et rendre la personne moins alerte : augmente risque d’aspiration
iii. Peut diminue force de la toux et clairance mécanique des poumons

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7
Q

Bon outil de dépistage doit :

A

o Être administré rapidement
o Nécessiter peu d’équipement
o Évaluer l’état d’alerte, prise d’eau en continue, état respiratoire et changement de voix

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8
Q

Test gorgée d’eau

A
  • Au chevet, dépister risque d’aspiration
  • 5ml d’eau claire et vérifier qualité vocale après déglutition
  • Répéter 3 fois
  • Si bien toléré (øtoux, essoufflement, voix mouillée) donner gorgée avec demi-verre d’eau
  • Sinon NPO et re-vérifier
  • Test fiable à 50%
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9
Q

phase Orale de préparation

A

Durant la phase : voile du palais tiré vers la base pour maintenir le bolus à l’intérieur de la bouche (créer étanchéité), Implique coordination de 5 actions neuromusculaires :

  1. Fermeture des lèvres (souffler dans une paille)
  2. Tension dans musculature des joues de la bouche
  3. Mouvements rotatoires des mâchoires
  4. Mouvements de rouleaux latéraux de la langue
  5. Poussée de la luette vers la base de la langue
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10
Q

phase Orale de transport

A

Commence au moment ou le voile du palais cesse d’être en contact avec partie postérieure de la langue et ou celle-ci propulse le bol alimentaire de l’avant à l’arrière contre le palais dur
Prend fin lorsque le bol se trouve aux piliers antérieurs du pharynx, la ou se déclenche la déglutition

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11
Q

phase Pharyngée

A

Respiration suspendue, se déclenche lorsque la nourriture entre en contact avec les piliers antérieurs du pharynx (réflexe de déglutition), transport du bol alimentaire du pharynx vers l’œsophage et protection des voies respiratoires
Une série d’activités neuromusculaires se succèdent :
• Élévation du palais mou empêchant le reflux du bol alimentaire vers le nez
• Élévation de l’os hyoïde et du larynx
• Abaissement de l’épiglotte sur le larynx
• Fermeture des cortes vocales pour protéger les voies aériennes
• Respiration suspendue temporairement
• Péristaltisme de la musculature pharyngée (X/XI) propulse le bol vers le sphincter crico-pharyngé qui s’ouvre pour permettre au bol alimentaire d’entrée dans l’œsophage

Mécanisme de protection :
• Élévation et contraction du voile (fermeture du sphincter vélo-pharyngé)
• Amorce du péristaltisme pharyngé
• Adduction des cordes vocales (fermeture)
• Contraction de la musculature aryépiglottique
• Arrêt de la respiration
• Élévation et fermeture du larynx par abaissement de l’épiglotte
• Relaxation du crico-pharynx (SOS)

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12
Q

Phase Oeso-phagienne

A

Après le passage du bol alimentaire, le sphincter crico-pharyngé se referme pour empêcher le reflux du matériel dans le pharynx
Le bol se dirige vers l’estomac par mouvements péristaltiques de la musculature œsophagienne : effet de gravité : 3 secondes pour liquides et 8-20 secondes pour solides

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13
Q

Problème phase de préparation orale et de transport

A
  • Difficulté à ouvrir ou fermer la bouche (paralysie), écoulement ..
  • Problèmes de formation, de contrôle ou de propulsion du bol (mouvements anormaux de la tête : inclinaison de la tête en arrière), peuvent ne pas prendre le temps d’avaler
  • Problème de mastication
  • Écoulement de salive/boisson/aliments à l’extérieur de la bouche
  • Protrusion (nourrissons, langue vers l’avant) ou mouvement excessif de la langue (surtout parkinson)
  • Paralysie faciale
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14
Q

Problème phase pharyngée

A
  • Toux, étouffement, éclaircissement de la gorge
  • Essoufflement durant la prise alimentaire (problème si MPOC ou pneumonie d’aspiration), les fatigue
  • Voix rauque ou changement du timbre et intensité de la voix. Fausse route = voix mouillée
  • Régurgitation nasale et buccale (problème avec voile du palais)
  • Anomalie de l’élévation du larynx
  • Sensation de blocage, adhérence ou douleur au niveau de la gorge (quand le patient avale)
  • Déglutition répétée (stase vallécules)
  • Résidus importants, stases (plus avec vidéo)
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15
Q

problème phase oesophagienne

A
  • Sensation de nourriture collée, de brulure ou d’oppression ou niveau de la poitrine
  • Régurgitation ou reflux (en particulier en position couchée ou après repas)
  • Difficulté à avaler aliments solides
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16
Q

Problème de déglutition après AVC :

A

o Faible initiation de déglutition de la salive
o Inhabileté à former le bol alimentaire et à garder le bolus en bouche (bavage)
o diminution de la force, de la vitesse et de l’amplitude des mouvements de la langue, lèvres du côté opposé à la lésion
o Accumulation de nourriture dans cavité orale
o Retard ou absence de réflexe de déglutition
o Déglutition multiples, dérhumage fréquent, voix rauque ou mouillée, toux associée à la déglutition
o diminution de péristaltisme pharyngé, du temps de transit au niveau du pharynx et dysfonction du sphincter crico-pharyngé
o Faible relaxation du sphincter œsophagien

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17
Q

• Problème de déglutition AVC gauche :

A

o diminution de la force, vitesse, amplitude des mouv de la langue et des lèvres du coté opposé à la lésion
o diminution de la sensibilité
o Retard du réflexe de déglutition
o diminution péristaltisme pharyngé coté opposé à la lésion

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18
Q

• Problème de déglutition AVC droit :

A

o diminution de la force, vitesse, amplitude des mouv de la langue et des lèvres du coté opposé à la lésion
o diminution de la sensibilité
o Retard du réflexe de déglutition
o diminution péristaltisme pharyngé coté opposé à la lésion
o Déficit cognitifs avec perte du contrôle intellectuel sur la déglutition
o Anosognosie + fréquente (ne semble pas avoir conscience de sa condition)

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19
Q

AVC tronc cérébral

A

o AVC du tronc cérébral = souvent fatal
o Retard/absence du réflexe de déglutition
o Réduction du péristaltisme pharyngé
o Réduction de la fermeture du larynx
o Difficulté de relaxation du SOS
o Manque de coordo entre déglutition et respiration

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20
Q

role lobe pariétal

A

responsable des activités somato-sensitives (sensibilité corporelle, parole, lecture).

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21
Q

AVC lobe pariétal

A

o AVC du coté droit du lobe pariétal  agnosie (ces personnes peuvent toucher mais ne comprennent pas ce qu’elles perçoivent)

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22
Q

role lobe frontal

A

responsable du mouvement, résoudre des problèmes, la pensée, personnalité, émotions, prise de décision

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23
Q

role lobe temporal

A

siège de l’ouie, langage, du gout, de la mémoire, des émotions et l’intégration des infos

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24
Q

AVC love temporal

A

o AVC dans lobe temporal –> aphasie (trouble de langage allant de la difficulté à trouver les mots à une perte de la faculté de s’exprimer)
o À moins que les côtés droit et gauche du lobe soient endommagés, la perte de mémoire après AVC souvent temporaire

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25
Q

role lobe occipital

A

responsable de l’info visuelle.

26
Q

• Prise en charge nutritionnelle AVC

A

o 24 premières heures si possibles : dépistage de la dysphagie : test de la gorgée d’eau pour savoir s’il est possible de nourrir le patient per os : administrer 3-5 ml d’eau clair au patient et vérifier s’il tousse, si sa voix change et s’il a une baisse de saturation d’O2 après déglutition (dépend du niveau d’alerte du pt)

Dans les jours qui suivent : si pt présente d’autres déterminants cliniques : déficit neurologique sévère, aphasique etc. évaluation clinique de la déglutition au chevet incluant endoscopie ou VFS
–>Si ø de contre-indication : essai alimentaire

Par la suite : évaluer quotidiennement

  • ->Si dysphagie persiste : évaluer > 2fois/sem et avant congé
  • ->Adapter la texture et la consistance sein les capacités du patient, petites qte à la fois
  • ->Surveiller état nutritionnel et hydratation
27
Q

NE en AVC

A

o NE dans les premiers jours (<72h) si :

  • ->Patient comateux et sous respirateur
  • ->Patient déjà dénutri à son arrivée
  • –>Aspiration trop importante

Si la NE sera nécessaire sur une longue période (>28jours) -> PEG (gastrostomie d’alimentation) lorsque l’état du patient est stable

NE : aspect éthique à considérer, préparation polymérique, riche en protéines et en fibres (pauvre en fibres si pt à USI)

28
Q

.Ischémie cérébrale transitoire (ICT)

A

mini AVC causé par interruption temporaire du débit sanguin dans une partie du cerveau.
• Symptômes identiques AVC mais disparaissent en quelques minutes ou heures et durent <24h
• Signe précurseur qui indique que la personne risque de subit un AVC (<5 ans + tard) et doit être traitée

29
Q

• Physiopathologie parkinson

A

o Perte progressive des neurones à dopamine de la substance noir qui innerve les ganglions de la base (substance noire = produit dopamine)
o La dopamine et un NT indispensable au contrôle des mouvements et la motivation
o Présence de corps de Lewy contenant de la synucléine dans le système nigrostrié

30
Q

avantage de diminuer les protéines

A

diminution taux circulant d’a.a

diminution compétition a.a-Lévodopa

31
Q

action Précurseur de dopamine

A

Précurseur de la dopamine qui diminue l’akinésie et déséquilibre postural

32
Q

action Inhibiteur décarboxylase

A

Administration simultanée avec Lévodopa: diminution le catabolisme de la Lévodopa, apport + efficace de la Lévodopa, diminution les effets secondaires

33
Q

effets secondaires médicaments parkinson

A

Effets secondaires : No/Vo, dyspepsie, xérostomie, perte d’appétit, constipation, diarrhée, douleur GI, perte de poids
Interfère avec absorption du Fe,

34
Q

protéines et médicaments parkinson

A

Protéines diminuer l’absorption du Lévodopa : débuter la prise 30-60min avant les repas (aide aussi aux tremblements), ceux qui ont des fluctuations motrices et qui sont sensibles aux protéines -> envisager une redistribution protéique*

Une diminution de l’apport protéique peut augmenter l’effet de Lévodopa, permettre l’utilisation de doses + faibles , diminue les fluctuations on-off, augmente la durée d’action du médicament, prolonger les périodes de mobilité adéquate

35
Q

Problèmes de déglutition ORAL associés Parkinson

A
  • Bouche (ouverture, xérostomie)
  • Lèvre (étanchéité)
  • Mâchoires (mastication)
  • Langue (formation du bolus, résidus langue et sulci)
  • Déglutition (retard ou absence du réflexe, sialorrhée)
  • Mouvement de pompage de la langue (rolling)- difficile d’initier le mouvement
  • Temps de transit oral allongé
36
Q

Problèmes de déglutition PHARYNGÉE associés Parkinson

A
  • diminution du péristaltisme pharyngé
  • Élévation incomplète du voile du palais
  • Larynx : élévation diminué fermeture laryngée inadéquate
  • Stases pharyngée et valléculaires
  • Aspiration, toux, étouffement
  • Crico-pharynx (trouble de relaxation)
37
Q

Problèmes de déglutition OESOPHAGIENNE associés Parkinson

A
  • Transit ralenti (diminution du péristaltisme)
  • Spasmes
  • SOI : diminution pression
38
Q

o Suppléments de vitamine et minéraux Parkinson

A

 Avec lévodopa : attention aux niveaux d’homocystéine et le statut en B
 Supp de B9, B6, B12 souvent nécessaire
 B6 : interfère avec absorption de Lévodopa (Max 4-8mg/j)
 Fer : supp diminution l’efficacité du Sinemet –> prendre supp de Fe après repas

39
Q

État d’hydratation parkinson

A 
	Insuffisante : constipation, soif excessive, sécheresse des yeux et muqueuse, hypotension (chutes), colonisation oropharyngée.
	Médication rend la bouche sèche
	Eau prévient les infections urinaires
	Boire 4-8 verres d’eau/j
	Limiter alcool 1/xsem
40
Q

physiopathologie démence

A

o Dépôts de la protéine B-amyloide ou A-bête dans le cerveau qui forment des plaques qui bloquent le transfert de signaux entre les neurones, entrainant la mort cellulaire
o Cerveau bonne santé : protéines Tau permettent aux nutriments d’atteindre leur destination,
o Cerveau malade : protéines Tau s’affaissent et s’enroulent pour former des amas fibreux (enchevêtrements) ce qui empêchent les nutriments d’atteindre les neurones
o La mort des cellules entraine un rétrécissement de certaines zones du cerveau

41
Q

o Inhibiteurs de la cholinestérase ?

A

 Donépézil (Aricept), galantamine (Reminyl), rivastigmine (Exelon)
 Phases initiale et intermédiaire
 Augmenter [acétylcholine] dans le cerveau et diminue la détérioration des facultés cognitives
 L’effet bénéfique diminue au fur et à mesure que la maladie évolue et qu’il y a moins de cellules capables de produire l’acétylcholine

42
Q

o Antagonistes du récepteur NMDA ??

A

 Mémantine (Ebixa)
 Dans le cerveau : récepteurs NMDA activés par glutamate (NT qui favorise mémoire et apprentissage)
 Alzheimer : l’activation des récepteurs NMDA par glutamate entraine des lésions neuronales
 La liaison de la mémantine aux récepteurs réduit cet effet

43
Q

problème de déglutition démence

A

o diminution force et motricité des structures buccales impliquées dans la formation du bol
o diminution habileté à organiser des mouvements séquencés a/n buccal qui s’identifie à mesure que la maladie progresse
o diminution sensibilité orale
o augmentation Temps de transit oral
o Retard du réflexe pharyngé
o augmentation Risque d’aspiration

44
Q

• Problèmes de déglutition lié aux atteintes cognitives démence

A

diminution de concentration, hypovigilance :
o Oublient de manger
o Difficulté à reconnaître aliments
o Difficulté à savoir quoi faire avec aliments, à savoir comment utiliser les ustensiles
o Oublient de mastiques, d’avaler

45
Q

Prise en charge nut démence

A

o Offrir repas à heures régulières et donner assez de temps
o Offrir plat par plat, éviter distractions, favoriser un environnement calme et familier, vaisselle/ustensile adapté
o Offrir aliments faciles à manipuler avec doigts
o Adapter textures et consistances
o Augmenter densité énergétique

46
Q

physiopathologie SLA

A

o Dégénérescence des motoneurones (relient les muscles aux cellules nerveuses) qui permettent de transmettre les ordres de mouvement aux muscles
o Les muscles qui ne sont plus stimulés s’atrophient
o Le langage, marche, mouvements des mains et déglutition deviennent impossibles
o Fonctions sensorielles, sexuelles, urinaires et intellectuelles pas touchées (sont conscients)

47
Q

2 formes SLA

A 
o	Spinale (2/3) : débute par sensation de faiblesse accompagné de petites contractions musculaires involontaires.
	Difficulté de coordo, manque de précision dans certains gestes (lâcher involontairement un objet), gêne à la marche, troubles de l’équilibre, chute, fatigue générale
	Tous les membres finissent par être atteints, mais de façon asymétrique
	Amyotrophie (fonte muscu) --> perte pondérale

o Bulbaire (1/3) : motoneurones de la région cortico-bulbaire du tronc cérébral (responsable de fonction vitales) sont touchés en premier
 Débute par l’atteinte des muscles de l’élocution, déglutition et/ou respiration
 Hypersalivation ou xérostomie
 Période de rires ou pleurs invoontaires
 Amaigrissement et fatigue importants
 Constipation
 Dysphagie (80% des cas)

48
Q

médicaments SLA

A

o Riluzole : ralentir l’évolution en diminuant taux de glutamate qui se trouve en trop grande qte chez personnes atteintes

Médicaments permettant d’atténuer les symptômes : 
	Myorelaxants
	Antalgiques
	Antidépresseurs
	Anxiolytiques, sédatifs, hypnotiques
	Lactulose, sorbitol
49
Q

• Principaux problèmes nutritionnels SLA

A 
o	Malnutrition
o	Déshydratation 
o	Dysphagie
o	Constipation
o	Ralentissement de la vidange gastrique
o	Faiblesse des muscles respiratoires
50
Q

• Problèmes de déglutition SLA

A

 Difficulté à gérer les sécrétions oropharyngées (hypersalivation) et à faire l’hygiène buccale
 Faiblesse des muscles impliqués dans les phases orales de préparation et de transport : masséters, temporaux, ptérygoïdes
 Fasciculation de la langue
 Difficulté à former le bol
 Toux, étouffement
 Durée des repas augmentée, anxiété, fatigue

51
Q

conséquence faiblesse membres supérieurs SLA

A

 Difficulté à préparer les repas et porter aliments à la bouche
 Durée des repas et anxiété augmenté (dégâts table)
 Dyspnée à l’heure des repas et après
 Diaphragme affaibli doit descendre contre la pression produite par le remplissage gastrique et intestinal –> fatigue

52
Q

o Calculer besoins énergétiques : SLA

A

 IMC<25 : viser gain pondéral
 IMC 25-35 : viser stabilisation du poids
 IMC>35 : viser perte de poids pour faciliter mobilisation (active et passive)
 Si calorimétrie indirecte non dispo :
• 30kcal/kg si non ventilé
• 25-30kcal/kg si ventilé

53
Q

o Dépistage de la dysphagie SLA

A

chez tous les patients lors du diagnostic se selon l’évolution des symptômes (en général au 3 mois)
 Évaluation clinique de la dysphagie
 Examen paraclinique de la déglutition (VFS) : stases, pénétration/aspiration
 Adapter texture des solides, consistance des liquides, ustensiles
 Manœuvres compensatoires au besoin

54
Q

à faire chez patients avec faiblesse muscu SLA

A

o Patient avec fatigue musculaire devraient :
 Prendre petits repas fréquents
 Repas à haute densité énergétique et nutritionnelle
 Ventilation après les repas et éventiellement une trachéotomie
 Envisager supp oraux

55
Q

o Indications pour gastrostomie SLA

A 
	Dysphagie symptomatique 
	Perte pondérale rapide
	Déshydratation
	Fin prématurée des repas
	Étouffement avec aliments
	Faible capacité vitale forcée
	Accord du patient
56
Q

risque gastrostomie SLa

A

 Faiblesse des muscles respiratoires augmente le risque de complications lors de l’anesthésie
 Nécessite suivi et entretien
 Stress chez patient
 On recommande de l’installer tôt pour qu’il s’y habitue

57
Q

o Avantages gastrostomie SLA

A 
	Repas moins long
	Améliorer état nutritionnel du patient
	Patient peut quand même manger certains aliments par voie orale et prendre son temps pour le faire
	Moins de fausse route et d’étouffement
	Meilleure hydratation
58
Q

• Occulo-pharyngée (DMOP) et symptomes dysphagie

A

maladie neuromusculaire évolutive qui affecte principalement les muscles des yeux et de la déglutition.

Symptômes de la dysphagie :
o	Temps des repas prolongé
o	Difficulté à avaler les aliments dures ou liquides clairs
o	Toux fréquentes aux repas
o	Stases pharyngées étagées
59
Q

• Radiothérapie et effets secondaires aigus :

A

o Mucite (inflammation de la muqueuse avec douleur) – phase orale difficile
o Radiodermite (lésion cutanée)
o Candidose (infection bactérienne ou fongique)
o Dysfonction des glandes salivaires (xérostomie)
o Dysgeusie (modification gout)
o Odynophagie (douleur déglutition)
o Ulcère
o Fatigue, malnutrition
o + tardifs : tumeur, œdème, douleur, changements anatomiques (épiglotte atrophiée ou arrondie, luette fondue), fibrose atrophique

60
Q

diverticules zenker

A

hernie postérieure de muqueuse ou de sous muqueuse à travers le muscle cricopharyngien (SOS),
o Incoordination entre propulsion pharyngée et relâchement SOS
o Régurgitation occasionnelle
o Chirurgie parfois nécessaire

61
Q

rx qui causent xérostomie

A

o Anticholinergique, antiémétique, antihypertenseur, captopril, antiarythmique, antihistaminique, diurétique, opiacés, antipsychotiques

62
Q

achalasie:

A

altération du péristaltisme œsophagien et défaut de relâchement du SOI pendant déglutition
o Dysphagie lente progressive habituellement aux liquides et aux solides avec régurgitations d’aliments non digérés
o Chirurgie : myotomie de Heller

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