MPOC Flashcards
Définir la MPOC
Discuter de la prévalence de la MPOC
Les données actuellement disponibles concernant la prévalence de la MPOC ne reposent pas toujours sur des mesures objectives de la fonction respiratoire. On croit que plusieurs études sous-estiment la prévalence de la maladie, surtout lorsque le diagnostic ne repose pas sur laspirométrie. Par exemple, selon une enquête nationale sur la santé effectuée en 2005, 4,4 % des Canadiens âgés de 35 ans et plus souffraient de la maladie. Plus récemment, des mesures objectives (spirométriques) tirées de l’Enquête canadienne sur les mesures de la santé de 2007 à 2009 auprès de 2500 personnes âgées de 35 à 79 ans indiquaient que la prévalence de l’obstruction des voies aériennes compatible avec la MPOC était de deux à six fois plus grande que lorsque le diagnostic est fondé seulement sur des données autodéclarées. Selon cette enquête, on estime que 16,6 % des personnes de 35 à 79 ans souffrent d’une obstruction des voies aériennes. La prévalence de la maladie serait plus importante chez les femmes que chez les hommes. La prévalence de la MPOC augmente aussi avec l’âge. Chez les plus de 75 ans, la maladie est plus fréquente chez les hommes.
Discuter de la mortalité chez les MPOC
En 2015, la MPOC constituait la quatrième cause de mortalité chez les hommes et les femmes au Canada, tous âges confondus, après (1) les cancers, (2) les maladies cardiovasculaires, et (3) les maladies cérébrovasculaires
Quels sont les facteurs de risque de la MPOC
Le tabagisme constitue de loin la cause principale de la MPOC. Le risque de développer une MPOC augmente avec l’indice tabagique (défini plus loin). On croit que la maladie se développe chez environ 15% des fumeurs, en raison d’une interaction complexe entre des facteurs de l’hôte (génétiques) et des facteurs environnementaux. Parmi les facteurs reliés à l’hôte, on compte :
le déficit en alpha-1 antitrypsine,
une histoire d’infections respiratoires virales en bas âge,
la présence d’hyperréactivité bronchique.
En plus du tabagisme, les facteurs environnementaux incluent :
la pollution atmosphérique,
certaines expositions professionnelles.
Comment se caractérise la MPOC
Discuter du deficit en alpha-1 antitrypsine
Il y aurait dans l’emphysème un déficit des enzymes protectrices du poumon. Dans le cas de l’emphysème familial, un déficit congénital en alpha-1 antitrypsine peut exister. On retrouve de nombreux phénotypes associés au système des inhibiteurs de protéases. Le phénotype PiMM a la plus haute fréquence dans la population (environ 93 %). Le phénotype PiZZ est une variante qui est associée à des taux d’inhibiteurs de protéases de 10 à 15 % de ceux retrouvés chez une personne homozygote pour le phénotype PiMM. Les homozygotes pour la variante Z (PiZZ, 1/200 Caucasiens) ne démontreront aucune augmentation d’alpha-1 inhibiteurs de protéases en réponse à des stimuli qui causeraient une augmentation chez des sujets normaux. Ceux avec phénotype MZ ont des valeurs intermédiaires. Les symptômes respiratoires attribuables à l’emphysème apparaissent vers l’âge de 40 ans chez les porteurs de phénotype PiZZ qui fument, comparativement à environ 50 – 55 ans chez les non-fumeurs avec ce même phénotype, démontrant l’effet synergique de la cigarette. Le déficit en alpha-1 antitrypsine est responsable de moins de 1 % des cas d’emphysème.
Chez les personnes avec phénotype normal, le fait de fumer pourrait causer une inactivation de l’alpha-1 inhibiteur de protéase, en raison de la présence d’oxydants dans la fumée de cigarette.
Discuter de la physiologie et des manifestations clinques de la MPOC
En quoi s’exprime l’indice tabagique
Paquet . années
Le risque de MPOC s’élève avec l’indice tabagique. Il faut également obtenir des détails sur l’exposition à d’autres irritants pulmonaires en milieu de travail, les antécédents familiaux de MPOC ou la présence d’une autre maladie respiratoire chronique.
Discuter de l’évaluation de la dyspnée lors de l’anamnèse
À quelles autres pathologies les MPOC sont-elles souvent associées ?
- Ostéoporose
- Glaucome/cataracte
- Cachexie/malnutrition
- Dysfonction musculaire périphérique
- Cancer du poumon
- Dépression
Discuter de l’examen physque chez les patients MPOC
Discuter du test de spirométrie chez les patients atteints de MPOC
Il est essentiel d’objectiver l’obstruction des voies aériennes par une spirométrie pour diagnostiquer la MPOC. Les fumeurs et les anciens fumeurs de 40 ans devraient être soumis à une spirométrie afin de confirmer le diagnostic s’ils répondent « oui » à l’une ou l’autre des questions suivantes :
Toussez-vous régulièrement ?
Expectorez-vous (ou crachez-vous) régulièrement ?
Êtes-vous essoufflé, même légèrement, lorsque vous accomplissez des tâches simples ?
Votre respiration est-elle sifflante à l’effort ou pendant la nuit ?
Contractez-vous souvent des rhumes qui persistent plus longtemps que chez les gens de votre entourage ?
Les indices de l’obstruction bronchique fluctuent souvent avec le temps, mais ils doivent persister et ne pas être entièrement réversibles pour poser un diagnostic de MPOC
Est ce que la prise des V pulmonaires et diffusion au monoxyde de carbone sont essentiels au diagnostic de MPOC?
La mesure des volumes pulmonaires et de la diffusion au monoxyde de carbone n’est pas nécessaire afin d’établir un diagnostic de MPOC. Cependant, il s’agit de paramètres utiles pour évaluer les répercussions de la maladie (mesure de l’hyperinflation pulmonaire et de la rétention gazeuse) ou la sévérité de l’emphysème (diffusion abaissée dans l’emphysème, habituellement normale dans la bronchite chronique).
Discuter de la radiograpie pulmonaire chez les patients MPOC
La radiographie pulmonaire et les autres modalités d’imagerie médicale ne permettent pas de diagnostiquer la MPOC. La radiographie pulmonaire permet cependant d’exclure d’autres maladies pulmonaires lors de l’évaluation initiale du patient ou lorsque des symptômes nouveaux apparaissent, laissant suspecter une pathologie surajoutée.
Chez quels patients MPOC devrait-on faire la gazométrie artérielle ?
La gazométrie artérielle devrait être effectuée chez les patients dont le VEMS est très abaissé (<40 % de la valeur prédite) si l’oxymétrie révèle qu’il y a réduction de la saturation du sang artériel en oxygène, ou s’il y a des signes cliniques d’hypoxémie sévère ou d’insuffisance cardiaque droite. La mesure des gaz artériels est effectuée au repos, en position assise, alors que le patient respire l’air ambiant
Comparer asthme vs MPOC
Discuter du Tx non pharmacologique de la MPOC
9.1 Abandon du tabac
Tous les efforts devraient être mis en oeuvre pour que les patients atteints de la MPOC cessent de fumer. Les bénéfices de l’arrêt tabagique sur l’évolution de la maladie (c’est-à-dire sur la chute du VEMS) ont été démontrés.
9.2 Éducation / Autogestion
Des programmes d’enseignement dédiés aux patients et à leur famille existent. Au Québec, on les retrouve dans les centres spécialisés ou dans certains CLSC. On les appelle les « Cliniques MPOC ». Les éléments d’un programme d’éducation structuré sur la MPOC sont présentés au Tableau 5.
Les objectifs généraux de telles cliniques sont de faire connaître aux patients et à leurs familles ce qu’est la MPOC et les façons de réagir au moment d’une exacerbation de la maladie (auto-gestion). L’efficacité de ces programmes a aussi été démontrée :
réduction marquée du recours aux services de santé (réduction des visites à l’urgence et des hospitalisations en raison d’exacerbations de la maladie);
amélioration significative de la qualité de vie.
9.3 Vaccination
Les patients atteints de MPOC présentent un risque important d’hospitalisation et de décès. L’administration du vaccin contre l’influenza est recommandée tous les ans à tous les patients atteints de MPOC qui ne présentent pas de contre-indication. Les bénéfices du vaccin anti-pneumococcique sont moins bien établis. Il est néanmoins recommandé que tous les patients atteints de MPOC reçoivent le vaccin anti-pneumococcique au moins une fois au cours de leur vie. Le vaccin devrait être administré de nouveau tous les 5-10 ans.
Discuter du tx pharmacologique de la MPOC – bronchodilatateurs
Les bronchodilatateurs constituent les piliers du traitement pharmacologique de la MPOC. Ils réduisent le tonus des muscles lisses des voies aériennes et améliorent ainsi le débit expiratoire. Bien qu’il puisse être administré par inhalation ou par voie orale, le traitement en inhalation est favorable, car il cible directement les voies aériennes et est moins susceptible de provoquer des effets secondaires systémiques. Il existe 3 classes importantes de
bronchodilatateurs qui ont des durées d’action variables (Tableau 6) :
A) Les bêta-2 agonistes : Les agonistes des récepteurs β utilisés dans le traitement de la MPOC se lient aux récepteurs adrénergiques de type β2 présents sur la muqueuse bronchique. La stimulation de ces récepteurs induit une élévation des concentrations de l’adénosine monophosphate cyclique (AMPc). Cette hausse des concentrations de l’AMPc stimule les kinases qui inhibent la phosphorylation de la myosine et abaissent les concentrations intra-cellulaires de calcium. Ces actions sont associées à la relaxation du muscle lisse des voies respiratoires (Figure 3).
B) Les anti-cholinergiques : Les anti-cholinergiques se lient aux récepteurs cholinergiques de type muscarinique du muscle lisse bronchique. Cette liaison entraîne la baisse de la concentration de la guanosine monophosphate cyclique (GMPc), ce qui produit une bronchodilatation locale
C) La théophylline : La théophylline inhibe la phosphodiestérase, ce qui conduit à l’augmentation de la concentration d’AMPc dans les tissus. La concentration élevée d’AMPc entraîne une faible bronchodilatation, la stimulation du système nerveux central et des effets cardiaques chronotropes et inotropes positifs
Discuter du tx pharmacologique de la MPOC – antiinflammatoires
A) Les stéroïdes inhalés : Contrairement à l’asthme, les corticostéroïdes inhalés ne devraient pas être considérés comme un traitement de première intention dans la MPOC. De nombreuses études ont été réalisées au cours des dernières années afin de préciser la place des stéroïdes inhalés dans le traitement de la MPOC. On retient que :
plusieurs études n’ont pu démontrer un effet bénéfique des stéroïdes inhalés sur le déclin de la fonction pulmonaire caractéristique de la MPOC;
la diminution du taux des exacerbations représente la seule évidence d’un effet significatif des stéroïdes inhalés;
l’utilisation régulière de stéroïdes inhalés doit être réservée aux MPOC modérées ou graves, avec exacerbations récurrentes;
par contre, la diminution du taux des exacerbations par l’utilisation d’un stéroïde inhalé seul est similaire à celle attribuable aux bêta-2 agonistes à longue action;
les recommandations actuelles sont à l’effet que les stéroïdes inhalés ne devraient pas être utilisés seuls, mais plutôt en combinaison avec un bêta-2 agoniste à longue action ou, chez les patients qui présentent des exacerbations fréquentes, sous forme de triple thérapie (stéroïde inhalé + bêta-2 agoniste à longue action + anticholinergique à longue action)
B) Les stéroïdes systémiques : La corticothérapie orale prolongée est déconseillée dans la MPOC, car elle ne procure généralement aucun bénéfice et risque d’avoir des effets systémiques graves. Les stéroïdes systémiques ont par contre un intérêt dans le traitement des exacerbations aiguës de la maladie (voir la section 10).
C) Un nouvel inhibiteur de la phosphodiesterase 4 (PDE4) : Un nouvel agent inhibiteur de la phosphodiestérase 4, le roflumilast (Daxas®), est disponible depuis peu. Le mode d’action du roflumilast consiste en l’inhibition sélective de la PDE4, une importante enzyme qui métabolise la cAMP retrouvée dans les cellules de la paroi bronchique et dans les cellules inflammatoires du poumon. On croit que le roflumilast agit principalement par son action anti-inflammatoire. Le roflumilast est indiqué dans la MPOC sévère associée à la bronchite chronique, chez les patients ayant des exacerbations fréquentes. Les essais cliniques qui ont précédé sa commercialisation ont indiqué que le roflumilast améliore de façon modeste la fonction respiratoire (VEMS et CVF) par rapport au placebo. Le roflumilast réduit aussi le taux d’exacerbations modérées ou sévères
Discuter des dernières recommandations canadiennes au niveau du tx pharmacologique de la MPOC
L’utilisation de la médication est ajustée à la sévérité de la maladie et à la réponse du patient à la médication. Deux éléments guident habituellement la prescription de la médication inhalée : la sévérité de la dyspnée et la fréquence des exacerbations.
Chez un patient peu symptomatique, le traitement peut débuter par la prise d’un bronchodilatateur à courte action.
Une prise régulière de cette médication suggère qu’un bronchodilatateur à longue action devrait être introduit. La prise d’un bronchodilatateur à longue action n’empêche pas la consommation ponctuelle d’un bronchodilatateur à courte action.
La dyspnée persistante peut inciter le médecin à prescrire 2 bronchodilatateurs à longue action de classes différentes (un bête-2 agoniste et un anti-cholinergique). L’utilisation d’un seul inhalateur combinant les deux bronchodilatateurs (Tableau 6) est préférée afin de simplifier la thérapie et limiter les coûts.
L’introduction d’un stéroïde inhalé sera considérée au moment où le patient commence à présenter des exacerbations fréquentes ou si on suspecte un syndrome de chevauchement asthme-MPOC.
Un stéroïde inhalé seul ne devrait pas être utilisé dans le traitement de la MPOC stable.
Ce schéma général de traitement est illustré à la Figure 6. La théophylline ne sera considérée qu’en dernier recours, chez les patients dont la maladie est très sévère. Quelques cas cliniques illustrant les nombreuses combinaisons de médicaments possibles sont aussi présentés en annexe. Il faut enfin noter que la place du roflumilast et de l’azithromycine n’est pas encore bien définie dans ce schéma thérapeutique.
Discuter de la réadaptation respiratoire chez les MPOC
Les patients atteints de MPOC qui présentent une dyspnée d’effort réduisent souvent leur niveau d’exercice afin d’empêcher le déclenchement d’un inconfort respiratoire. Au fil du temps, cette activité réduite finit par provoquer un déconditionnement généralisé, au point que même une activité mineure provoque un essoufflement (Figure 7, page suivante).
On définit la réadaptation respiratoire comme « une pratique thérapeutique consistant en la mise en oeuvre d’un programme multidisciplinaire individualisé … afin que le patient puisse atteindre une capacité fonctionnelle maximale, compte tenu de son incapacité pulmonaire et de son état général ». Il existe plusieurs modèles de programme de réadaptation. L’intervention peut avoir lieu au domicile du patient ou dans un milieu supervisé. Il existe même des programmes de réadaptation qui nécessitent l’hospitalisation des patients. La réadaptation respiratoire est centrée sur l’entraînement physique. Les autres composantes d’un programme de réadaptation respiratoire complet incluent :
une évaluation médicale
un traitement pharmacologique adéquat
un programme d’exercices physiques adaptés
un programme d’éducation
un support psychosocial
Aussi, la durée des programmes de réadaptation peut varier. Un programme-type dure 12 semaines, à raison de 3 sessions de 3 heures par semaines.
Les critères d’éligibilité à un programme de réadaptation respiratoire sont les suivants :
MPOC symptomatique, cliniquement stable;
capacité à l’exercice réduite;
dyspnée augmentée malgré un traitement pharmacologique adéquat;
absence de contre-indications à l’exercice.
La réadaptation respiratoire réduit la dyspnée et augmente l’endurance à l’exercice et la qualité de vie de manière considérable. Les bénéfices de la réadaptation respiratoire persistent plusieurs mois après la fin du programme. Cependant, l’amélioration initiale des paramètres disparaît graduellement après l’arrêt des exercices. Cette situation souligne l’importance d’incorporer un programme de maintien à l’exercice à domicile.
Quels sont les critères d’éligibilité à l’oxygénothérapie à domicile ?
Les critères d’éligibilité à l’oxygénothérapie à domicile sont stricts (Tableau 8). Ces paramètres doivent être mesurés lorsque le patient est en état stable. Compte tenu des sacrifices imposés par ce traitement, il incombe aux cliniciens de s’assurer que les patients à qui ils prescrivent une oxygénothérapie à domicile rencontrent vraiment ces critères. Lorsque les critères de l’oxygénothérapie sont effectivement rencontrés, la prescription d’oxygène à domicile est définitive et permanente. L’espérance de vie d’un patient sous oxygène à domicile est d’environ 4.5 années.
Discuter des tx chirurgicaux chez les MPOC
Comment peut-on classer les exacerbations aigues chez les MPOC
Environ la moitié des exacerbations aiguës sont de nature infectieuse. Dans ce cas, elles peuvent être virales ou bactériennes. D’autres facteurs déclencheurs existent : fumée de cigarette, exposition à des irritants non spécifiques, air froid, polluants. Comme la cause des exacerbations guide le traitement, plusieurs schémas de classification ont été proposés. Le Tableau 10 en propose un.
Une autre classification tient compte de la gravité de la maladie. Elle comporte 2 catégories : les exacerbations simples et les exacerbations complexes (Tableau 11). Cette classification tient compte de la présence de facteurs de risque qui accroissent la possibilité d’échec au traitement ou qui sont susceptibles de s’associer à des bactéries plus résistantes.
Quelle évaluation peut-on faire lorsqu’un patient MPOC se présente avec des SS suggérant une exacerbation aigue
Discuter de la classification du risque d’exacerbations dans la MPOC
Discuter du tx des exacerbations aigue
10.5.1 Les bronchodilatateurs
Une prise plus régulière des bronchodilatateurs à courte action est recommandée afin d’améliorer rapidement la fonction respiratoire et soulager la dyspnée.
10.5.2 La corticothérapie
La corticothérapie orale permet d’améliorer rapidement la fonction respiratoire (VEMS) et diminue la récidive des exacerbations. Les doses de stéroïdes oraux (Prednisone) et la durée du traitement ne sont pas standardisées. Une dose de 30-40 mg par jour pendant 10-14 jours est habituellement suggérée. La Prednisone est commercialisée sous forme de comprimés de 5 mg ou de 50 mg. Pour des raisons de commodité, le traitement consiste souvent en Prednisone 50 mg par jour pendant 7 jours suivis de 25 mg par jour pendant 7 jours.
10.5.3 Les antibiotiques
Les antibiotiques sont recommandés lorsque le patient présente des expectorations purulentes au moment de l’exacerbation. Le choix des antibiotiques est conditionné par la gravité de la maladie (Tableau 11).
10.5.4 La nécessité d’hospitalisation
Le patient qui présente une exacerbation aigüe devra être hospitalisé si :
la dyspnée est sévère;
il y a hypoxémie sévère nécessitant un supplément en oxygène temporaire;
il y a acidose respiratoire aiguë (ph < 7,35).
le niveau de conscience est altéré ou il y a état confusionnel (délirium);
le support à domicile est inadéquat (par exemple, le patient vit seul) et le retour à domicile est périlleux.
L’insuffisance respiratoire peut être grave (détresse respiratoire, acidose respiratoire grave, hypoxémie sévère, coma hypercapnique - aussi appelé « narcose au CO2») au point de nécessiter un support ventilatoire temporaire. Celui-ci peut prendre 2 formes :
la ventilation non-invasive à pression positive
la ventilation invasive (ventilation mécanique qui nécessite une intubation endotrachéale).
On préfère la ventilation non-invasive. Celle-ci a démontré son efficacité : elle réduit la mortalité dans l’exacerbation aiguë sévère tout en évitant les complications de la ventilation invasive. Les patients peuvent bénéficier de la ventilation non-invasive si :
il y a détresse respiratoire (fréquence respiratoire > 25 par minute, utilisation des muscles respiratoires accessoires);
il y a acidose respiratoire (pH < 7,35, ou PCO2 > 45 mmHg).
Les exacerbations plus sévères, accompagnées d’une acidose respiratoire encore plus grave, d’une hypersomnolence ou même d’un coma hypercapnique, de sécrétions excessives ou d’une instabilité hémodynamique peuvent nécessiter une période de ventilation mécanique (ventilation invasive) lors d’un séjour aux soins intensifs.
10.6 Prévention des exacerbations
Les stratégies suivantes ont été démontrées efficaces afin de diminuer les risques d’exacerbations aiguës dans la MPOC :
la vaccination antigrippale
l’éducation (autogestion et plan d’action écrit sur l’exacerbation de la MPOC)
l’utilisation régulière de bronchodilatateurs à longue action (bêta-2 agonistes ou anti-cholinergiques)
l’utilisation régulière d’une combinaison de stéroïdes inhalés et d’un bêta-2 agoniste à longue action. Les stéroïdes inhalés seraient d’ailleurs plus efficaces chez les patients qui présentent une éosinophilie sanguine.
l’antibioprophylaxie et le roflumilast dans un sous-groupe de patients
Aussi, on croit que l’arrêt tabagique réduit le risque d’exacerbations, bien qu’aucune étude n’en ait fait la preuve. Enfin, le traitement d’une exacerbation aiguë par les stéroïdes systémiques (Prednisone) permet de retarder l’apparition de la prochaine exacerbation.
