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SF2 - Examen 2 > Néoplasie 2 > Flashcards

Néoplasie 2 Flashcards

1
Q

carcinogénèse

A

changements observés par modifications des gènes qui amènent au cancer

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2
Q

2 grandes sphères à la carcinogénèse

A

1) Croissance autonome 2) Survie et propagation

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3
Q

Sections (4) de la croissance autonome

A

1 - auto-suffisance en signaux de croissance 2 - insensibilité aux signaux des inhibiteurs de croissance 3 -évasion de l’apoptose 4 - potentiel illimité de reproduction cell

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4
Q

Sections (2) de la survie/propagation

A

5 - développement soutenu de l’angiongénèse 6 - capacité d’envahir et de métastasier

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5
Q

gènes oncogènes + ils sont dérivés de quoi

A

= font la promotion d’une croissance cellulaire autonome - dérivés de mutations affectant les gènes promoteurs de croissance « proto-oncogènes ».

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6
Q

produits des oncogènes + leur rôle

A

« onco-protéines », échappent aux mécanismes normaux de la croissance cellulaire. - assurent la croissance cellulaire d’un néoplasme

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7
Q

gènes régulant quels étapes peuvent être altérés/être la cible d’agents carcinogènes

A

facteurs de croissance récepteur protéines de transduction transcription ADN cycle cell

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8
Q

1 - facteurs de croissance dans les cell cancéreuses

A
  • acquière l’habileté à produire elle-même ses facteurs de croissance (autocrine donc auto-stimulation)
  • Assure l’autonomie de la croissance
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9
Q

1- récepteurs des facteurs de croissance dans les cell cancéreuses

A
  • Production accrue: assure la croissance cell
  • Récepteurs anormaux qui envoient des signaux constamment même sans facteurs: assure autonomie
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10
Q

1- protéines de transduction dans les cell cancéreuses

A

les protéines de transduction demeurent constamment activées

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11
Q

proto-oncogène le + svt muté en cancer

A

RAS

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12
Q

la mutation du RAS est présent dans 60% des cancers VF

A

faux, dans 30%

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13
Q

1- facteurs de transcription de l’ADN dans les cell cancéreuses + exemple du MYC

A

-transcription de l’ADN est régularisée - autonomie croissance MYC est un facteur de transcription qui contrôle l’expression de gènes promoteurs de croissance particulièrement ceux nécessaires pour l’entrée d’une cellule en cycle cellulaire. Muté, MYC est soit surexprimé ou jamais désactivé

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14
Q

1- la progression des cell dans le cycle cell est contrôlé par quoi? et comment?

A
  • par les kinases activées par les cyclines et par certains inhibiteurs des kinases
  • kinases assurent la phosphorylation des protéines (eg:RB) qui assurent la transition entre les différentes phases du cycle cellulaire
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15
Q

1- cycline et kinases cyclines-dépendantes du cycle cell dans les cell cancéreuses

A
  • mutations vont toucher les cyclines, les kinases et les inhibiteurs de kinases
  • favorisation de la prolifération cell
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16
Q

2- Exemple d’insensibilité aux signaux des inhibiteurs de croissance

A

Exemple du rétinoblastome

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17
Q

2- Rétinoblastome

A
  • tumeur maligne de la rétine de l’oeil
  • cell très immatures
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18
Q

2- Rétinoblastome % tumeurs familiales vs sporadiques

A

40% familiales (1 gène acquis + 1 congénital)

60% sporadiques (2 gènes acquis)

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19
Q

2- Gène RB (ou B1)

A
  • gène normal (n’engendre pas la tumeur).
  • Produit phosphoprotéine nucléaire qui régularise la transition entre phases G1 et S (détermine ce que fait la cellule).
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20
Q

2- En agissant sur G1, le gène RB peut faire quoi?

A
  1. Cellule poursuit le cycle cellulaire (phase de synthèse)
  2. Cellule entre temporairement en G0 (quiescence)
  3. Cellule sortira du cycle pour se différencier
  4. Cellule entre en apoptose
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21
Q

2- Gène p53 c’est quoi activé par quoi son rôle

A
  • moniteur central du stress cell - activé par anoxie et dommage à ADN
  • rôle:contrôle l’activité de gènes (dont RB) impliqués dans l’arrêt du cycle cellulaire, la réparation de l’ADN, la sénescence et l’apoptose
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22
Q

2- qu’arrive-t-il si p53 est muté?

A

En cas de dommage à ADN, il ne peut PAS y avoir de:

  • arrêt du cycle - réparation ADN
  • sécescence
  • apoptose DONC prolifération de cellules néoplasiques
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23
Q

2- mutation du p53 se trouve dans % des tumeurs?

A

70%

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24
Q

3 - rappel du fonctionnement général de l’apoptose

A
  • L’apoptose peut être initiée par des facteurs extrinsèques et intrinsèques.
  • Ces deux voies résultent en l’activation d’une cascade protéolytique de caspases qui détruisent la cellule.
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25
Q

3- qu’arrive-t-il s’il y a mutations des gènes qui contrôlent l’apoptose?

A

l’apoptose ne sera pas contrôlée et donc des “mauvaises” cell peuvent rester alors que des “bonnes” pourront être tuées

26
Q

3- Résultats d’altération des gènes qui touchent l’apoptose (6)

A
  1. Une diminution des récepteurs pour l’apoptose
  2. Inactivation du complexe de transduction
  3. Activation ou surproduction du BCL-2
  4. Désactivation ou diminution des niveaux du BAX
  5. Altération du rôle du cytochrome C
  6. Activation des inhibiteurs de l’apoptose
27
Q

4- le potentiel illimité de reproduction cell est du à quoi principalement?

A

la présence de télomérase dans les cell cancéreuses

28
Q

4- télomérases normalement présentes où?

A
  • présentes dans les cell souches MAIS PAS SOMATIQUES
29
Q

4 - explication du potentiel de réplication limité des cell normales

A
  • après un certain nombre de divisions (50-70), sous l’action du p53, les cellules cessent de proliférer et entre en sénescence. - grâce au raccourcissement progressif des télomères
30
Q

4- télomérases présentes dans % des cancers?

A

85-95%

31
Q

4- qu’arrive-t-il dans ces cancers?

A

mécanismes de réparation de l’ADN activés de façon inappropriée → instabilité → nouvelles mutations et comme la télomérase est activée, la reproduction de la cell mutée va se repéter

32
Q

5 - qu’est-ce qu’une tumeur a besoin pour devenir volumineuse (autres que les facteurs de prolifération)?

A

une bonne vascularisation pour avoir O2, glucose, etc

33
Q

5 - rappel: 2 grandes étapes de l’angiogénèse

A

1) Mobilisation de cellules précurseurs de cellules endothéliales provenant de moelle osseuse
2) Bourgeonnement des vaisseaux existants

34
Q

5 - comment la cell peut se donner une bonne vascularisation?

A

Par angiogénèse

  • autoproduction de promoteurs de l’angiogénèse
  • libération de stimulants pour inciter autres cells à en produire
35
Q

6 - Étapes de l’envahissement des tissus

A
  1. Détachement des cellules tumorales les unes des autres
  2. Dégradation de la matrice extra-cellulaire (membrane basale et autres constituants).
  3. Attachement à de nouvelles composantes de la matrice.
  4. Migration des cellule
36
Q

1ère étape: détachement des cell tumorales les unes des autres

A

Diminution de l’expression ou de l’action de l’E-cadhérine (protéine de liaison intercellulaire)

37
Q

2ième étape: dégradation de la matrice extracell

A

Les cellules tumorales produisent une protéase qui dégrade la MEC ou stimulent des cellules stromales à la produire

38
Q

3ième étape: attachement à de nouvelles composantes de la matrice

A

Les cellules tumorales conservent et produisent davantage certaines molécules d’adhésion permettant leur adhérence aux constituants de la MEC.

39
Q

dans le cas d’une cell normale, peut-elle se détacher de ses liens?

A

Une cellule normale qui se détache de ses liens sera détruite par apoptose. Les cellules tumorales peuvent être insensibles aux mécanismes d’apoptose.

40
Q

4ième étape: migration des cellules

A
  • cell sécrètent des facteurs autocrines de motilité
  • dégradation de la MEC produit des facteurs chimiotaxiques qui stimule le cytosquelette et permettent de migrer
41
Q

Pour métastasier, les cell doivent envahier quoi?

A

les vaisseaux sanguins

42
Q

dans les vaisseaux, les cell tumorales sont à risque de quoi? elles vont faire quoi pour s’en protéger?

A
  • à risque de se faire détruire par des cell immunitaires
  • elles vont se lier à des constituants sanguins (plaquettes) pour se protéger
43
Q

le plus svt, les cell tumorales vont s’arrêter où dans la circulation sanguine?

A

au premier lit capillaire qui est souvent: poumon ou foie

44
Q

Pourquoi certains cancers ont-ils des sites préférentiels de métastases? (2)

A

– Expression de molécules d’adhérence spécifiques aux cellules endothéliales des vaisseaux du tissu dans lequel se produit la métastase

– Molécules chimiotactiques des tissus envahis les attire

45
Q

3 types de carcinogènes + c’est quoi un carcinogène

A

= étiologie du cancer

  • carcinogènes chimiques
  • radiations
  • virus/ autres microbes oncogéniques
46
Q

2 types de carcinogènes chimiques

A

action directe et indirecte

47
Q

carcinogènes à action directe

A
  • ne demandent pas de conversion métaboliques pour devenir carcinogène
  • faible
48
Q

exemple de carcinogène à action directe

A

les agents alkylants dont les agents anticancers: utilisés dans le traitement du cancer et responsables d’un deuxième cancer, le plus souvent une leucémie

49
Q

carcinogènes à action indirecte

A

requièrent une conversion métabolique pour devenir carcinogène

50
Q

exemples de carcinogènes à action indirecte

A
  • tabac (cancer poumon)
  • colorants (cancer vessie)
  • Aspergillus dans grains de céréales (cancer du foie)
51
Q

mécanisme d’action des carcinogènes (2)

A

1) Initiation 2) Promotion

52
Q

Mécanisme d’action des carcinogènes: initiation

A

l’action d’un carcinogène chimique (initiateur) créant un dommage génétique qui sera transmis aux cellules-filles de la cellule atteinte:

– dommage irréversible / irréparable

– dommage non-léthal à la cellule donne un susceptibilité à la transformation néoplasique

53
Q

mécanisme d’action des carcinogènes: promotion

A

= stimulus de proliféation répétitif des cell initiées

54
Q

qu’est-ce qui confère aux cell initées les différents attributs néoplasiques?

A

Au cours de la prolifération (promotion), des mutations au hasard (sporadiques) surviennent dans des cellules possédant une susceptibilité à la transformation néoplasique et lui confèrent différents attributs

55
Q

qu’est-ce que les rayons UV causent aux cell de la peau?

A

formation de dimères de pyrimidines (thymine)

56
Q

par quel mécanisme la cell répare la formation de dimères de pyrimidine?

A

mécanisme de réparation “nucleotide excision repair”

57
Q

si un mécanime de réparation existe, à partir de quand les dommages causés sont nocifs?

A

Si la quantité de dommage à réparer est trop importante, le processus de « nucleotide excision » sera débordé et des anomalies passeront au travers des mailles du filet

** cell de la peau labiles donc se divisent en transmettant les anomalies

58
Q

cancer du à une exposition cumulative aux rayons UV (2)

A

carcinome basocellulaire carcinome épidermoïde

59
Q

quels autres rayons peuvent avoir des effets? par quel mécanisme?

A

tous les + énergétiques que les UV (gamma, alpha, beta, etc) ils font un dommage DIRECT à l’ADN

60
Q
A
61
Q
A

SF2 - Examen 2 (13 decks)

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