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SF2 > Néoplasie 2 > Flashcards

Néoplasie 2 Flashcards

1
Q

qcq y assure autonomie de croissance de cel cancéreuse?2 et nom de principe de se stimuler soi-même?

A

facteur de croissance

autocrine donc auto-stimulation

Récepteurs anormaux envoyant constamment des signaux au noyau même en l’absence de facteurs de croissance. Assure l’autonomie de la croissance.

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2
Q

Qcq y assure la croissance de cel cancéreuse? mécanisme

A

Récepteurs facteurs de croissance

production accrue de récepteurs (eg: HER2/NEU dans 25 à 30% des cancers du sein). Ne confère pas l’autonomie mais assure la croissance cellulaire.

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3
Q

Qcq y est constamment activé et qui transmet signaux de division cel au noyau?

A

Protéines de transduction

(eg: RAS, c’est le proto-oncogène le plus souvent muté en cancer)
–
Activé, le RAS transmet des signaux de division cellulaire vers le noyau.
–
La mutation de ce gène est présent dans environ 30% des cancers (colon, pancréas,..)

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4
Q

Qcq MYC

A

MYC est un facteur de transcription qui contrôle l’expression de gènes promoteurs de croissance particulièrement ceux nécessaires pour l’entrée d’une cellule en cycle cellulaire. Muté, MYC est soit surexprimé ou jamais désactivé

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5
Q

Autonomie de croissance peut être provoquée par:

A

facteurs de transcription de l’ADN:

mutations de gènes qui régularisent la transcription de l’ADN

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6
Q

La progression ordonnée des cellules dans le cycle cellulaire est contrôlée par les ______activées par les _______ et par certains ________. Elles assurent la _______(eg:RB) qui assurent la transition entre les différentes phases du _______

A

kinases

cyclines

inhibiteurs des kinases

phosphorylation des protéines

cycle cellulaire

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7
Q

Dans une cellule cancereuse, qcq y favorise prolifératino cellulaire?

A

mutations touchant intégrité des cyclines, des kinases cyclines-dépendantes et inhibiteurs des kinases

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8
Q

qcq B1

qcq B2

B3

B4

A

B1: gène du rétinoblastome

B2: gène p53-gardien du génome

B3: voie facteur beta de croissance (cancer pancréas et colon

B4: voie de la beta caténine-polypose colique adénomateuse

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9
Q

qcq le Rétinoblastome

tumeurs sporadiques ou familiales?

A

tumeur maligne des cellules de la rétine de l’œil, constituée de
normallement les cellules
cellules très immatures (blastiques)

60% des tumeurs sont sporadiques (les mutations des deux allèles du gène RB
pas génétique sont acquises)

–
40% sont familiales (une mutation est congénitale et l’autre est acquise)

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10
Q

Actions du gène RB

A

produit une phosphoprotéine nucléaire qui existe dans toutes les cellules et qui régularise la transition du passage entre les phases G1 et S du cycle cellulaire

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11
Q

qcq gène RB détermine en G1 (4)

A

1.
Cellule poursuit le cycle cellulaire (phase de synthèse)
2.
Cellule entre temporairement en G0 (quiescence)
3.
Cellule sortira du cycle pour se différencier
4.
Cellule entre en apoptose

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12
Q

4 possibilités du cycle cellulaire

A

1: synthèse
2: quiescence
3: différenciation
4. Apoptose

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13
Q

qcq le p53

qcq contrôle le p53

est ce que la mutation du p53 est fréquente dans les tumeurs

A

le moniteur central du stress cellulaire et peut être activé par l’anoxie cellulaire et le dommage à l’ADN

activé contrôle l’activité de gènes impliqués dans l’arrêt du cycle cellulaire, la réparation de l’ADN, la sénescence et l’apoptose. Il est considéré comme le gardien du génome.

mut présente ds 70% des tumeurs

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14
Q

apoptose peut être initiée par des facteurs _______ et ______

ces deux voies résultent en:

A

extrinsèques (death receptor) et intrinsèques(mitochondries)

prolifération de cel néoplasiques peut être résultat de mutations des gènes qui contrôlent apoptose

Ces deux voies résultent en l’activation d’une cascade protéolytique de caspases qui détruisent la cellule.

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15
Q

Dans cel cancéreuse, on peut voir altérations de gènes qui résultent en: 6

A

1-diminution des récep pour apoptose
2-inactivation du complexe de transduction
3-activation ou surproduction du BCL-2 (active le cytochrome C)
4-Désactivation ou diminution des niveaux du BAX (active mitochondrie)
5-Altération du rôle du cytochrome C(active cascade caspases menant apoptose)
6-Activation des inhibiteurs de l’apoptose

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16
Q

Particularité du lymphome folliculaire p/r au BCL-2

A

85% ont un BCL-2 activé par la translocation t(14;18) (IgH-BCL-2)

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17
Q

6 composantes de la carcinogénèse

A

6.2 Auto-suffisance en signaux de croissance 6.3 Insensibilité aux signaux des inhibiteurs de
croissance
6.4 Évasion de l’apoptose
6.5 Potentiel illimité de reproduction cellulaire
6.6 Développement soutenu de l’angiogénèse
6.7 Capacité d’envahir et de métastasier

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18
Q

Pk cellules normales ont un potentiel de réplication limité?

A

cel normales: 50-70 division

sous action p53: cessent de proliférer et entre en sénescence

explication: raccourcissement progressif destélomère

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19
Q

qcq la télomérase

où est-elle présente, absente?

% de cancer où elle est présente?

Dans les cellules cancéreuses qui ont une altération des _______du cycle cellulaire, les mécanismes de réparation de l’ADN sont activés de façon inappropriée et conduisent à une _______ générant ainsi de nouvelles ______

A

enzyme permettant de garder intégrité des télomères

présente: cel souche

absente: cel somatique

85-90% cancer=présente

mécanismes de surveillance

mécanisme de réparation de l’ADN

instabilité chromosomique

mutations

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20
Q

si cel cancéreuse n’a pas télomérase: évolue vers____

si cel cancéreuse a télomérase, regénère ses _____ et permet _________ d’une cel ayant de multiples ______

A

pas de télomérase=évolue vers mort

regénère télomères

permet reproduction cel

une cel aynt de multiples mutations génétiques

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21
Q

À quoi sert angiogenèse?

son contrôle se fait par?

A

permet à tumeur de devenir plus volumineuse que 1à2 mm car amène O2, glucose, etc

se fait par une balance entre des facteurs promoteurs et des facteurs inhibiteurs (ressemble à processus réparation tissulaire)

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22
Q

mécanisme de l’angiogenèse: 2 étapes

2 méthodes pour initier angiogenèse

A

Mobilisation de cellules précurseurs de cellules endothéliales provenant de moelle osseuse.
–
Bourgeonnement des vaisseaux existants
•
La cellule cancéreuse peut produire elle-même des facteurs promoteurs de l’angiogénèse ou libérer des facteurs stimulant d’autres cellules normales (stromales ou macrophages) à les produire.

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23
Q

4 étapes de la capacité à envahir les tissus

A

1.
Détachement des cellules tumorales les unes des autres
2.
Dégradation de la matrice extra-cellulaire (membrane basale et autres constituants).
3.
Attachement à de nouvelles composantes de la matrice.
4.
Migration des cellules.

24
Q

Dire ce qui se passe lors de
1. Détachement des cellules tumorales les unes des autres:

2.Dégradation de la matrice extra- cellulaire:

A

1-Diminution de l’expression ou de l’action de l’E-cadhérine (protéine de liaison inter- cellulaire).

2-Les cellules tumorales produisent une protéase qui dégrade la MEC ou stimulent des cellules stromales à la produire.

25
Q

Description des étapes:
3.
Attachement à de nouvelles composantes de la matrice:

4..
Migration des cellules:

A

3- cel tumorales conservent et produisent + molécules adhésion =adhérence à MEC
(cel normale qui se détache de liens=destruction par apoptose
cel tumo peuvent être insensible aux mécanismes d’apoptose)

4-cel cancer sécrètent facteurs autocrines de motilité
(dégradation MEC=facteurs de chimiotactisme tumoral=activation du cytosquelette de cel tumo)

26
Q

Métastase:

svt, cel tumorales s’arrêtent au premier ______ rencontré: 2

Pk certains cancers ont sites préférentiels de métastases? (ex: cancer poumon = métastases ______)

A

lit capillaire

  • poumons
  • foie

cancer poumons fait métastases aux surrénales

sites préférentiels car

  • molécules d’adhérence spécifiques aux cel endothéliales des vaisseaux du tissu ds lequel se produit métastase
  • molécules chimiotactiques des tissus envahis
27
Q

nommer les 3 étiologies du cancer et leurs sous classes

1: 2
2: 0
3: 3

A
  1. 1 Carcinogènes chimiques
  2. 1.1 Carcinogènes à action directe
  3. 1.2 Carcinogènes à action indirecte

7.2 Radiations

  1. 3 Virus et autres microbes oncogéniques
  2. 3.1 Virus ARN oncogénique 7.3.2 Virus ADN oncogénique 7.3.3 Helicobacter pylori
28
Q

qcq carcinogènes à action directe?

A

-ne requièrent pas de conversion métabolique pour devenir carcinogène
-pouvoir faible
-ex: agents alkylants utilisés dans le traitement du cancer et responsables d’un deuxième cancer, le plus souvent une leucémie
noms des alkylants: cyclophosphamide, chlorambucil, nitrosoureas

29
Q

qcq carcinogène action indirecte

A

requièrent conversion métabolique pour devenir carcinogène, ex: cigarette

30
Q

mécanisme action carcinogènes chimiques: nommer les 2étapes

A

initiation et promotion

31
Q

la plupart des carcinogènes sont ____ car majorité de transformation malignes résultent de mutations

A

mutagènes

32
Q

mécanisme de carcinogènes chimiques:

décrire initiation

A

à l’action d’un carcinogène chimique (initiateur) créant un dommage génétique qui sera transmis aux cellules-filles de la cellule atteinte:
–
dommage irréversible / irréparable
–
dommage non-léthal à la cellule
•
Susceptibilité à la transformation néoplasique mais pas suffisant en soi.

promoteur n’est pas un agent mutagénique

33
Q

mécanisme de carcinogènes chimiques: décrire la promotion

A

implique un stimulus de prolifération répétitif sur des cellules « initiées ».
•
Au cours de la prolifération (promotion), des mutations au hasard (sporadiques) surviennent et lui confèrent différents attributs (capacité d’envahir, pouvoir de métastasier, perte d’antigénicité…).

34
Q

Qcq radiation, qcq ça cause?

comment corps combat?

A

Rayons UV causent un dommage très particulier aux cellules de la peau: la formation de dimères de pyrimidines (thymine)

Mécanisme de réparation « nucleotide excision repair »

35
Q

si trop de dommage à ADN par radiations, qcq y se passe?

A

processus de « nucleotide excision » sera débordé et des anomalies passeront au travers des mailles du filet.

cel peau labiles: transmettent anomalies génétiques aux cel filles

anomalies=risque élevé de transformation néoplasique

36
Q

qcq y cause

Carcinome basocellulaire et carcinome épidermoïde? (comme trou noir ds peau)

A

exposition cumulative aux rayons UV (trop bronzé, trop fréquent)

37
Q

qcq y cause mélanome?

tache brune irrégulière

A

exposition intense, intermittente (coup de soleil)

cancer apparait 30-40 ans plus tard

38
Q

Rayons plus énergétiques que UV (4 ex)
sont-ils cancérigènes?

mécanisme action radiation= dommage direct ou indirect à ADN?

incidence accrue ou diminuée après exposition?

Habitants d’Hiroshima ont développé: 2

A

(gamma, X, particules alpha, beta…) sont tous cancérigènes.

dommage direct

accrue

Leucémie et carcinome de la thyroïde

39
Q

Virus ARN oncogénique:

  • nommer le seul rétrovirus dont lien causal a été démontré avec un cancer
  • Nommer signification de chaque lettre
  • mode transmission (3)
A

Rétrovirus HTLV-1

Human T cell Leukemia/lymphoma Virus

infection transmise sexuellement, par le sang contaminé ou par le lait maternel

40
Q

décrire et action virus HTLV-1

A

virus n’a pas d’oncogène viral (n’induit pas lui même la prolifération)

période de latence longue entre infection et leucémie/lymphome

processus multi étapes:: accumulation de mutations causées par autres agents

cel malignes= lympho T circulant ds sang (leucémie) et qui envahissent tissu cutané (lymphome)

41
Q

4 virus ADN oncogénique

A 
1.
Human Papilloma Virus (HPV ou VPH)
2.
Epstein Barr Virus (EBV)
(mononucléause infectieuse)
3.
Human Herpes Virus 8 (HHV8) (Kaposi Sarcoma
Human Virus) (angiosarcome, sarcome des gens infectés du VIH)
4.
Hepatitis B Virus (HBV
42
Q

HPV: description

sous-types responsables de : 6

HPV de haut risque: 2

A

plus célèbre

verrues, papillomes, condylomes et du carcinome épidermoïde du col utérin et de l’oropharynx.

Sous-types possèdent certaines particularités (HPV de haut risque: 16 et 18)

43
Q

mécanisme des sous types de HPV haut risqueà

méthode diagnostique:

prévention par:

A

s’intègrent dans le génome de la cellule-hôte et deux de leurs protéines (E6 et E7) interfèrent avec le fonctionnement de p53 et RB (gène important cycle cel)

infection au HPV n’est pas suffisante en soi pour donner le cancer, il faut donc d’autres agents mutagènes (période latence)

Diagnostic: Pap test

prévenir: vaccin

44
Q

qcq PAp test

A

brossage du col utérus

endocol= épi cylindrique

exocol=épi malpighien

45
Q

4 néoplasmes associés à EBV (Epstein Barr Virus)

A 
1.
Lymphome de Burkitt endémique.
2.
Lymphomes à lymphocytes B chez immunosupprimés (VIH et autres).
3.
Certains lymphomes de Hodgkin.
4.
Carcinome nasopharyngé
46
Q

Mécanisme action de EBV

A

L’EBV infecte les lymphocytes B et induit une lymphoprolifération polyclonale (individu asymptomatique (majorité) ou mononucléose infectieuse). Il persiste dans les cellules sous une forme latente.
•
L’EBV seul ne peut induire seul un cancer, il doit être appuyé par d’autres agents mutagènes. Chez un immunosupprimé, leur action est plus facile.

47
Q

description lymphome de Burkitt

A
  • causé en partie par EBV
  • endémique en Afrique, sporadique en Amérique et Europe
  • souvent extra-ganglionnaire
  • très agressif
48
Q

Mécanisme action de HBV

A

70-85% des carcinomes hépatocellulaires sont
associés à l’HBV et l’HCV (Hépatite C Virus - non virus ADN).
•
Les deux virus ne sont pas oncogènes en soi mais
l’infection des cellules hépatiques induit une réponse immunitaire qui entraîne une processus inflammatoire - régénération/réparation – action de d’autres agents mutagènes - cancer

49
Q

2 cancers reliés à infection de Helicobacter pylori

A

Lymphome à lymphocytes B (lymphome du tissu
lymphoïde associé aux muqueuses

Adénocarcinome de l’estomac

50
Q

mécanisme action de helicobacter pylori

A

L’Helicobacter pylori n’est pas mutagénique en soi. •Son action suit les processus suivants:
1.
Inflammation chronique – atrophie – métaplasie intestinale –* dysplasie –* cancer
2.
Inflammation chronique – prolifération lymphocytaire T – stimulation lymphocytaire B –* lymphome à cellules B
–
* : action d’agents mutagènes (mutations)

51
Q

qcq dysplasie

A

pré néoplasique(encore réversible)

52
Q

Rôle de immunité tumorale,

A

contrôle et élimination de cel cancéreuse

53
Q

qcq antigènes tumoraux

A

ceux qui

élicitent une réponse immunitaire démontrée expérimentalement sur des tumeurs induites en laboratoire ou chez l’humain.

54
Q

2 types Ag tumoraux et leur lieu de présence

A
  1. Ag tumoral spécifique: présent seulement sur les cellules tumorales mais non sur les cellules équivalentes normales.
  2. Ag tumoral associé: présent sur les cellules tumorales et sur les cellules équivalentes normales.
55
Q

Classification des Ag tumoraux est basée sur 2 choses

A

structure moléculaire et la source de ces antigènes

SF2 (11 decks)

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