Brainscape's Knowledge GenomeTM

Browse over 1 million classes created by top students, professors, publishers, and experts.


See full index

patofizjologia > kolokwium 1 > Flashcards

kolokwium 1 Flashcards

1
Q

Ośrodek termoregulacji znajduje się w

A

podwzgórzu

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

Normalna temperatura =

A

37°

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

Wahania dobowe w zakresie =

A

0,3-0,6°

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

Co odpowiada za przestawienie ośrodka termoregulacji na wyższą termperaturę?

A

PGE2

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

Przyczyny gorączki

A

 zakażenia – najczęstsza przyczyna (wirusy, grzyby, pasożyty, bakterie)
 nowotwory
 schorzenia układu immunologicznego (kolagenozy, choroba Hashimoto, choroba Addisona,
myastenia gravis, gorączka reumatyczna, przełom hemolityczny, AIDS)
 schorzenia układu endokrynologicznego (thyrotoxicosis, guz chromochłonny, przełom
nadnerczowy)
 inne schorzenia (na skutek rozpadu komórek, gorączka symulowana, gorączka okresowa
dziedziczna)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

Objawy gorączki:

A

1) dreszcze
2) poty
3) zmiany psychiczne (głównie u dzieci i starców)
4) drgawki (występują u dzieci <5 lat, także u chorych na padaczkę)
5) opryszczka wargowa

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

Fazy gorączki:

A

1) wzrostu – bilans cieplny dodatni
2) trwania – bilans cieplny zrównoważony
3) zejścia – bilans cieplny ujemny

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

Cechy pozytywne gorączki:

A

1) zmiana temperatury na niekorzystną dla drobnoustrojów chorobotwórczych
2) ograniczenie drobnoustrojom dostępu do Fe, Cu, Zn
3) zmiany w układzie immunologicznym (np wzrost produkcji przeciwciał i białek ostrej fazy)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

Cechy negatywne gorączki:

A

1) wyczerpanie organizmu ze względu na nasilone przemiany metaboliczne
2) majaczenia gorączkowe
3) utrata świadomości (przy gorączce >42°)
4) odwodnienie
5) nieodwracalna denaturacja białek
6) ujemny bilans azotowy (wynika z 5)
7) białkomocz gorączkowy
8) hipokapnia (wynika z hiperwentylacji)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

Powstawanie gorączki

A

Pirogeny egzogenne pobudzają mastocyty, makrofagi, fibroblasty do produkcji pirogenów endogennych które przestawiają podwzgórze na wyższy poziom
temperatury za pośrednictwem PGE1 i PGE2.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

Mechanizm blokowania gorączki

A

Leki przeciwgorączkowe mogą działać poprzez blokowanie produkcji PGE1 i PGE2. Salicylany blokują
COX. Sterydy blokują fosfolipazę A2

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

Hipertermia

A

Podniesiona temperatura bez przestawienia ośrodka termoregulacji na wyższy poziom.

Hipertermii nie można leczyć lekami obniżającymi temperaturę!

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

Przyczyny hipertermii

A 
 wysoka temperatura otoczenia
 wysiłek fizyczny
 choroby CSN
 guz nowotworowy
 nadczynność tarczycy
 dystonia wegetatywna
 niektóre leki
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

Hipotermia

A

Stan obniżonej temperatury ciała poniżej 35° C spowodowany przewagą utraty nad wytwarzaniem
ciepła.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

Hipotermia - podział

A

1) łagodna 35-32°C
2) średnia 32-28°C
3) ciężka <28°C

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

Hipotermia - fazy

A

1) pobudzenia – działają mechanizmy kompensacyjne
2) zmniejszonej reaktywności
3) letargu – śmierć pozorna

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
17
Q

Przyczyny śmierci w hipotermii

A

 migotanie komór
 asystole = ustanie czynności elektrycznej serca
 hipoksja (upośledzenie dysocjacji oksyHb)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
18
Q

Oparzenie =

A

miejscowe uszkodzenie skóry i leżących pod nią tkanek

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
19
Q

Choroba pooparzeniowa =

A

zaburzenie funkcji organizmu wskutek oparzenia

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
20
Q

Podział oparzeń wg przyczyny

A

 termiczne

 nie-termiczne (chemiczne, elektryczne, popromienne)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
21
Q

Podział oparzeń wg głębokości

A

I - rumień; zachowane czucie bólu
II (powierzchowne) - pęcherze o wilgotnym, różowym podłużu; zachowane czucie bólu; zaczerwienienie i pęcherze
II (głębokie) - może przypominać oparzenie III stopnia ale powierzchnia jest czerwona lub różowa
III - brak czucia bólu; skóra martwa

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
22
Q

Okresy choroby oparzeniowej

A

a. wstrząs oparzeniowy (1 -3 dni)
b. okres kataboliczny (1 -2 tygodni)
c. okres anaboliczny (3-4 tygodni)
d. zdrowienie lub rozwój niewydolności wielonarządowej

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
23
Q

Patofizjologia oparzenia - powikłania

A 
- wstrząs hipowolemiczny – leczenie polega na wlewach dożylnych płynów w tempie szybszym niż utrata z łożyska naczyniowego
(max 30l/24h)
- ONN – ostra niewydolność nerek, poprzez zatkanie kłębuszków mioglobiną i
hemoglobiną
- obrzęk mózgu
- obrzęk płuc
- owrzodzenia ostre przewodu pokarmowego
- zakażenia
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
24
Q

Patofizjologia oparzenia - odpowiedź krążenia

A
  • mediatory działają na serce = inotropizm ujemny
  • hipowolemia = utrata przez skórę 20 razy więcej wody
  • wzrost przepuszczalności naczyń
  • centralizacja krążenia
  • zaburzenia pracy nerek
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
25
Q

Patofizjologia oparzenia - komórkowe zmiany

A

martwica skrzepowa, fazy
 pierwsza: koagulacji – zatrzymanie krążenia, martwica
 druga: zastoju – zwolnienie przepływu
 trzecia: przekrwienia – odczyn zapalny na zewnątrz od oparzenia

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
26
Q

Zapalenie

A

Reakcja obronna organizmu, która ma na celu lokalizację patogenu, zniszczenie i naprawę tkanki
(występuje w tkankach unaczynionych i żywych jako „objaw życia”)

27
Q

Zapalenie pojawia się w odpowiedzi na działanie zewnątrz i wewnątrzpochodnych czynników

A

1) fizycznych: urazy mechaniczne, ciała obce, niewłaściwa temperatura, prąd elektryczny,
promieniowanie, ciśnienie atmosferyczne
2) chemiczne: kwasy, sole, zasady
3) biologiczne: wszelkie mikroorganizmy i ich toksyny
4) immunologiczne: antygeny, przeciwciała, kompleksy immunologiczne
5) martwica tkanki: rozległe oparzenia, odmrożenia, jady owadów, stopa cukrzycowa

28
Q

Neutrofile (granulocyty obojętnochłonne) - charakterystka

A

a. t ½ = kilka-kilkanaście godzin, po spełnieniu funkcji ulegają apoptozie
b. we krwi, gdy aktywowane przez cytokiny to w tkankach
c. główne komórki wczesnej fazy zapalenia
d. reagują szybko
e. mają zdolność do:
 adhezji do śródbłonka
 migracji z krążenia do tkanek
 chemotaksji
 destrukcji pochłoniętego materiału
 degranulacji
 produkcji mediatorów zapalenia
 syntezy NO

29
Q

Eozynofile (granulocyty kwasochłonne) - charakterystyka

A

a. w tkankach narażonych na kontakt ze środowiskiem zewnętrznym, skóra, błony śluzowe dróg oddechowych i przewodu pokarmowego
b. w chorobach pasożytniczych i alergicznych
c. mają zdolność do:
 niszczenia obcych białek
 neutralizacji antygenów wielokomórkowych (np. pasożyty), których nie można fagocytować
 degranulacji
 fagocytozy w niewielkim stopniu
 działanie przeciwzapalne

30
Q

Mastocyty (komórki tuczne)

A

a. w tkance łącznej wzdłuż naczyń i nerwów, plus tam gdzie eozynofile
mp 2
b. na powierzchni IgE związane przez receptor FcεRI
c. w chorobach pasożytniczych, bakteryjnych, alergii typu I
d. aktywowane degranulują (wszystkie jednocześnie) i uwalniają:
 histamina, heparyna
 czynniki chemotaktyczne dla neutrofili i eozynofili
 PG, LT, PAF
 cytokiny (IL4, TNFα)
 proteazy (trypaza i chymaza)

31
Q

Limfocyty

A

a. we krwi
b. typ B – przekształca się w plazmocyty i bierze udział w odpowiedzi humoralnej
 plazmocyty – wydzielają przeciwciała, pobierają antygen i prezentują go limfocytom Th na powierzchni w kompleksie z MHCII, po zakończeniu
odpowiedzi immunologicznej ulegają apoptozie
c. typ T – bierze udział w odpowiedzi komórkowej
d. wszystkie wydzielają cytokiny – limfokiny, regulatory odpowiedzi immunologicznej

32
Q

Płytki krwi

A

a. we krwi
b. funkcja:
 w krzepnięciu krwi
 fibrynoliza i skurcz naczyń krwionośnych w uszkodzeniu
 w zapaleniu uwalniają histaminę, serotoninę, TXA2

33
Q

Monocyty

A

a. we krwi, zdolne do przechodzenia poza naczynia
 makrofagi – forma monocytów w tkance łącznej, która opuściła naczynie,
mogą być wędrujące i osiadłe, pełnią funkcje:
- fagocytozy
- syntezy czynników tj. cytokin, chemokin, RFT, RFA
- są głównymi komórkami w zapaleniu przewlekłym
b. fagocytują resztki obumarłych tkanek i bakterii
c. produkują interferon

34
Q

Funkcje i cechy mediatorów zapalenia

A

1) skurcz i rozszerzanie naczyń krwionośnych (regulacja średnicy)
2) zwiększenie przepuszczalności naczyń
3) aktywacja komórek zapalenia
4) chemotaksja
5) cytotoksyczność
6) uszkodzenie i degradacja tkanki
7) wywoływanie bólu i gorączki

35
Q

Mediatory zapalenia mogą mieć pochodzenie

A

1) osoczowe - są one nieaktywne w osoczu i potrzebują działania specyficznych i
niespecyficznych aktywatorów.
2) komórkowe – produkowane i uwalniane (po produkcji lub z ziarnistości) przez neutrofile,
mastocyty, monocyty, makrofagi i płytki krwi

36
Q

Mediatory pochodzenia osoczowego:

A

a. układ dopełniacza – szereg białek (C1 -C9) aktywowanych na drodze kaskad.
b. układ kininowy – stanowią go prekalikreina, kininogen, czynnik XII (Hagemana). Reguluje
narządowy przepływ krwi, kontroluje zapalenie.
c. układ krzepnięcia i fibrynolizy – jest aktywowany nie przez zapalenie samo w sobie, a niejako przy okazji, przez część czynników je wywołujących. Także reguluje przepływ krwi i kontroluje zapalenie.

37
Q

Mediatory pochodzenia komórkowego:

A

a. aminy biogenne
b. cytokiny
c. lipidowe
d. tlenek azotu NO
e. neuropeptydy – pełnią też rolę neurotransmiterów

38
Q

Patogeneza zapalenia - Ostry proces zapalny obejmuje

A

1) zmiany naczyniowe – pierwsza reakcja na rozwijające się zapalenie
2) odpowiedź ze strony krwinek białych, migracja do ogniska zapalenia
3) uwalnianie mediatorów

39
Q

Niszczenie mikroorganizmów w zapaleniu

A

Większość mikroorganizmów niszczona jest na drodze fagocytozy, czasem ułatwionej przez
opsonizację. Fagosomy niszczone są na drodze mechanizmów tlenowych i beztlenowych.

40
Q

Niszczenie mikroorganizmów w zapaleniu - Mechanizmy zależne od tlenu

A

 powstawanie RFT – wybuch tlenowy
 powstawanie RFA (Reaktywne Formy Azotu) – powstaje dzięki działaniu eNOS,
macNOS

41
Q

Niszczenie mikroorganizmów w zapaleniu - Mechanizmy niezależne od tlenu

A

działanie enzymów proteolitycznych, peptydów i białek o

działaniu cytotoksycznym (np. białko BPI, defenzyny, lizozym, katepsyna G)

42
Q

Patofizjologiczny podział zapaleń

A

1) Zapalenie ostre – charakteryzuje się nagłym początkiem, trwa krótko, od kilku minut do
kilku dni, możliwe pełne wyzdrowienie. Podstawowe komórki to neutrofile.

2) Zapalenie podostre

3) Zapalenie przewlekłe – może trwać dnie, a nawet lata, powstać z zapalenia ostrego, lub być
przewlekłym od początku. Powstaje w wyniku długotrwałej ekspozycji na szkodliwe
czynniki. Z objawów pojawiają się dolor, functio laesa, tumor. Główne komórki to
makrofagi.

43
Q

Kontrola głodu krótkoterminowa

A

krótkoterminowa kontrola przyjmowania pokarmów, zależna od ilości i składu
pokarmu, jego wchłaniania i uczucia sytości;
sytość wywołuje rozciąganie żołądka,
drażnienie śluzówki jelita przez kwasy tłuszczowe, insulina i cholecystokinina
poprzez obniżenie stężenie NPY.

44
Q

Kontrola głodu długoterminowa

A

długoterminowa kontrola zależna jest od ilości tkanki tłuszczowej i wydatków
energetycznych, a działa poprzez wydzielanie leptyny obniżającej stężenie NPY.
Spalanie tkanki tłuszczowej stymulują hormony tarczycy, glikokortykoidy i aminy
katecholowe; w tej regulacji uczestniczy leptyna

45
Q

typy otyłości

A
  • hipertroficzna (powiększenie komórek) lub hiperplastyczna (namnożenie,
    niemożliwe po wieku niemowlęcym)
  • trzewna (jest bardziej insulinooporna i bardziej wrażliwa na katecholaminy) lub
    obwodowa; rozwój chorób uzależniony jest przede wszystkim od otyłości trzewnej
  • egzogenna (za dużo pokarmu) lub endogenna
46
Q

otyłość jakie BMI?

A

BMI>30kg/m2

47
Q

regulacja głodu i sytości pochodzi od jakich neuropeptydów podwzgórzowych?

A

głód - NPY

sytość - POMC

48
Q

hormony przewodu pokarmowego regulujące ośrodek głodu i sytości

A

grelina - pobudza ośrodek głodu

peptyd YY i cholecystokininia - hamują ośrodek głodu

49
Q

Stwardnienie tętnic

A

ogólne określenie chorób powodujących zgrubienie i utratę podatności tętnicy,
najważniejsza to miażdżyca

50
Q

Miażdżyca

A

przewlekły proces zapalny zajmujący przede wszystkim tętnice średniego i
dużego kalibru, charakteryzujący się zgrubieniem POD błoną wewnętrzną,
które wpukla się do światła tętnicy i może blokować przepływ krwi.
Zmienione naczy nia mająmniejszą podatność i tętno rozchodzi się w nich szybciej.

51
Q

Czynniki ryzyka miażdżycy

A 
 nadciśnienie tętnicze
 wysoki LDL, niski HDL
 palenie papierosów
 cukrzyca
 otyłość i hipertrójglicerydemia
 płeć męska
 rodzinne predyspozycje
 płeć żeńska po menopauzie
 biomarkery – homocysteina, lipoproteina, białko C-reaktywne, markery zapalenia, infekcje,
wirus opryszczki
52
Q

Patogeneza miażdżycy (hipoteza przewlekłego stanu zapalnego

A
  • uszkodzenie śródbłonka (pierwsza faza, śródbłonek uwalnia czynniki wzrostu)
  • wzrost LDL
  • gromadzenie leukocytów
  • powstawanie komórek piankowych
  • migracja komórek mięśni gładkich
53
Q

powstawanie komórek piankowych (jak powstają i co powodują?)

A

powstawanie komórek piankowatych – przekształcone monocyty, które pochłaniają
lipoproteiny, receptor dla LDL jest zastąpiony przez receptory z grupy zmiataczy
wolnych rodników, komórki nabierają piankowatego wyglądu; są źródłem
prozapalnych cytokin przyspieszających wzrost blaszki, ponieważ nie mają
możliwości opuszczenia naczynia

54
Q

etapy wzrostu płytki miażdżycowej

A
  1. smuga tłuszczowa – komórki piankowate
  2. blaszka włóknista – komórki mm. gładkich błony wewnętrznej otoczone przez tkankę
    łączną i zewnątrz- i wewnątrzkomórkowe lipidy
  3. blaszka miażdżycowa – nagromadzenie lipidów wk i zk, komórek mięśni gładkich,
    tkanki łącznej i GAG; tutaj światło tętnicy ulega zwężeniu
  4. płytki miażdżycowe – zmiany miażdżycowe w wewnętrznej błonie tętnic,
    najbardziej narażone są nn. wieńcowe, aorta brzuszna i tętnice kończyn dolnych
55
Q

Powikłania rozwoju blaszki miażdżycowej

A 
 zwapnienie
 pęknięcie lub owrzodzenie, uwalniane czynniki prozakrzepowe
 krwawienie do blaszki
 embolizacja
 osłabienie ściany naczynia
56
Q

Niewydolność krążenia pochodzenia sercowego

A

Stan, w którym serce jako pompa nie może dostarczyć wystarczającego dopływu krwi do tkanek, nawet przy podwyższonym ciśnieniu napełniania lewej komory.
Może być z niską lub normalną/wysoką CO

57
Q

Niewydolność krążenia - etiologia

A 
schorzenia aparatu zastawkowego,
naczyń wieńcowych,
układu
bodźcotwórczo-przewodzącego, 
wady wrodzone
zaburzenia rytmu
58
Q

Mechanizmy kompensacyjne Niewydolność krążenia pochodzenia sercowego

A
  1. prawo Franka Starlinga
  2. Przerost lewej komory
  3. rezerwa sercowa
  4. układ sympatyczny
  5. centralizacja krążenia
  6. rozkurcz łożyska mięśni szkleletowych
  7. pobudzenie RAA
  8. uwalnianie ADH
  9. peptydy natriuretyczne (ANP i BNP)
59
Q

prawo Franka Starlinga

A

wzrost objętości końcoworozkurczowej EDV wywołuje wzrost siły
skurczu serca (oczywiście do pewnych granic), w niewydolności serce pracuje przy
maksymalnym wypełnieniu, a wyrzut sercowy jest niski co powoduje duszność i zmęczenie
==> zwiększone ciśnienie w lewym sercu może przenosić się na naczynia płucne i
powodować obrzęk płuc

w skrócie:
“siła skurczu m. sercowego jest wprost proporcjonalna do długości początkowej jego włókien”

60
Q

Układ RAA, uwalnianie reniny stymulowane jest przez:

A

 spadek ciśnienia tętniczego perfuzyjnego nerek
 spadek stężenia soli we krwi docierającej do plamki gęstej
 pobudzenie receptorów β2 w aparacie przykłębuszkowym

61
Q

wzrost poziomu angiotensyny powoduje:

A

 wzrost ciśnienia krwi
 wzrost objętości wewnątrznaczyniowej ==> Ang pobudza ośrodek pragnienia w
podwzgórzu i pobudza wydzielanie aldosteronu

62
Q

Rodzaje niewydolności serca

A

1) Skurczowa
2) Rozkurczowa
3) Lewokomorowa
4) Prawokomorowa

63
Q

Leczenie niewydolności serca

A

1) redukcja obciążenia serca – zmniejszenie aktywności fizycznej
2) dieta – zmniejszenie spożycia soli i wody
3) zmniejszenie obciążenia wstępnego – diuretyki
4) zmniejszenie obciążenia następczego – leki naczynio-rozszerzające
5) zwiększenie kurczliwości – inhibitory fosfodiesterazy, preparaty naparstnicy, aminy
sympatykomimetyczne

patofizjologia (2 decks)

Brainscape helps you reach your goals faster, through stronger study habits.
© 2024 Bold Learning Solutions. Terms and Conditions