Cours 8 - Al.... Flashcards

1
Q

Qui est Dr. Alzheimer?

A

o le premier docteur a documenter l’autopsie du cerveau dans le contexte de la maladie
o milite pour une meilleure condition de vie des personnes atteintes de démence. approche plus humaine de la prise en charge des personnes touchées par la maladie.
o 1906 : présente les données cliniques et neurpatho de sa patientes dans un congrès. congrès de psychiatrie. à l’époque il n’a pas eu bcp de succès parce que d’autres conférences intéressaient les gens.

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2
Q

Expliquez l’histoire de la patient Mme DL.

A

o au moment où la femme est allée voir le médecin, elle avait 50 ans. Morte à 54 ans de la maladie
o problème de mémoire, orientation et langage. avait des modification personnalité, convictions délirantes, parano, jalousie,
o dans ces années, on ne savait pas que la maladie A existait mais on savait les symptômes, on savait que c’était possible.
o forme atypique de la maladie, forme précoce. survient avant l’âge de 65 ans.

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3
Q

Vrai ou Faux? À l’âge de 80 ans, le tier des personnes âgées vont souffrir de cette maladie.

A

Vrai

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4
Q

Quelle es tla proportion de personnes atteintes après l’âge de 90 ans?

A

1/2

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5
Q

Vrai ou Faux? MA représente près de la moitié des cas de démence

A

Vrai

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6
Q

Vrai ou Faux? Les couts sociaux s’élèvent à 35000% par année pour une eprsonne atteinte de MA vers la fin de sa maladie

A

Vrai

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7
Q

Que peut-on dire sur les critères incertains de plusieurs aspects de la maladie? 3 choses importantes (cause, traitement et prévention)

A

o Cause inconnue : génétique? mode de vie ? alimentation? habitude? infection? virus? environnementaux? toutes sortes d’hypothèses évoquées…
o Aucun marqueur fiable : lorsqu’un dx est posé, on va parler de A probable ou possible et non d’autre chose. au vivant de la personne c’est un diagnostic clinique supporté par de l’imagerie, mais une marge d’erreur est encore possible donc on se retient de dire un dx certain
o Aucun traitement curatif : rien pour arrêter, ou ralentir considérablement la maladie. Existe des médicaments qui sont symptomatique: améliore l’attention, la mémoire. Médicaments qui sont polynergique: jouent sur l’acétylcholine pour palier à la perte. Les noyaux accumbens ne produisent jusqu’à 80% moins d’acétylcoline. Ces médicaments ne font pas agir à la source, ils vont seulement agir sur les sx..
 Solution : on envisage bcp les interventions non pharmacologiques: c’est là que les psychologues ont un grand rôle à jouer. On ne sais pas si ça permet de freiner la maladie, mais on pense que le plus tôt on s’y prend, (trouble cogn léger), on a peut-être plus de chances de ralentir la maladie.

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8
Q

Vrai ou Faux? Les noyaux accumbens produisent jusqu’à 80% moins d’acétylcoline

A

Vrai

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9
Q

Vrai ou Faux? Le 3/4 des gens atteints de MA sont des femmes

A

Vrai

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10
Q

Quels sont les facteurs de risques de la MA? 6

A
  1. Âge
  2. Antécédents familiaux
  3. Comorbidité
  4. Trouble léger cognitif
  5. Niveau socio-économique
  6. Autres
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11
Q

Expliquez le facteurs de risque des antécédents génétiques

A

hérédité, mais aussi concernant une forme très rare de la maladie. Moins de 10% de toutes les formes qu’on appelle familiale. Mutation au niveau de certains gènes qui fait que certaines personnes ont 100% de risques pour dév la maladie d’A. Des recherches se font avec ces gens parce qu’on sait que dans 40 ans la personne va avoir la maladie pour voir ce qui se passe dans le cerveau avant. *Apolipoprotéine Apo E4

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12
Q

Expliquez le facteur de risque de comorbidité

A

maladies cardiovasculaires importantes: hypertension non traitée qui peut causer des dommages à long terme sur les vascularisation du cerveau. Traumatismes crâniens sont un facteur de risque. On sait que le syndrome de down (trisomie 21) facteur de risque très important pour la maladie d’A. La majorité des personnes avec down vont dev l’A si elles vivent assez longtemps. On crée de l’amyloïde dans le cerveau dès l’âge de 12 ans. Les personnes dans la population générale, c’est 20 ans avant le Dx, mais pour Down, dès 40-45 ans ils auront la MA.

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13
Q

Expliquez le facteur de risque de TCL

A

50% des personnes vont développer une démence sur une période de 5 ans après le Dx.

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14
Q

Expliquez le facteur de risque du niveau scio-économique

A

Facteur de risque: faible niveau d’éducation. Facteur de protection: haut niveau d’éducation. Plus on a de l’éducation: moins on a de chance d’avoir des symptômes ou dev des symptômes beaucoup plus tard. Jusqu’à 8 ans de protection supplémentaire. 12 à 13 ans de scolarité = le seuil que ça commence à protéger

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15
Q

Expliquez les facteurs de rsques de la MA qui entrent dans la catégorie Autres

A

Hypothèses par rapport aux pesticides, à l’aluminium, le plomb, les infections (constater que les personnes qui produisent des plaques séniles seraient une réaction du système immunitaire pour contrer les infections/virus (rhume etc.) cette production d’amyloïde pourrait devenir hors de contrôle et donc mener à A.)

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16
Q

Quels sont les 8 facteurs de protections de la MA?

A
  1. Niveau socio-économique
  2. Profession
  3. Loisirs
  4. Santé vasculaire
  5. Style de vie
  6. Bilinguisme
  7. Activités physiques
  8. Génétique
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17
Q

Quel est l’élément qui revient souvent dans les facteurs de protection de la MA?

A

L’effort cognitif que certaines tâches recquiert

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18
Q

Le bilinguisme est un facteur de protection contesté. Quels seraient ses effets sur la AM?

A

: un peu controversé car certaines études ont montré peu d’effets et d’autres beaucoup. Le fait d’être bilingue procure une plus grande flexibilité pour l’intellectuel, capacité d’inhibition, switcher de langue. Retarderait de 5 ans la maladie VS personne unilingue

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19
Q

Qu’est-ce que les plaques séniles?

A

Accumulation de protéines bêta-amyloïdes à l’extérieur de la membrane du neurone

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20
Q

Expliquez les DNF et leurs effets sur les cellules?

A

Accumulation de protéines Tau aux niveaux des axones et des dendrites
o enchevêtrement, tangles, et c’est ces enchevêtrement qui vont s’accumuler à l’intérieur du neurone pour venir axficier le neurone et causer la mort neuronale.
o responsables de la mort cellulaire qui se fait petit à petit lentement avec le temps dans le cerveau.
o cause l’atrophie du cerveau. mort neuronale mais qu’on peut voir à l’IRM ou même à l’oeil nu si on a une cerveau devant nous.

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21
Q

Que peut-on dire sur l’Atrophie du cerveau ? (3 “régions”)

A

Amincissement des circonvolutions. plus d’espaces entre elles, morts neuronales = libère plus de place.
région hippocampique : grande perte

élargissement des ventricules. lorsqu’on perd des neurones, il y a un expansion du volume des ventricules et c’est très caractéristique des démence.

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22
Q

Vrai ou Faux? L’atrophie hippocampique que l’on retrouve dans la MA est directement en lien avec les problèmes de mémoire dans la maladie

A

Vrai

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23
Q

Vrai ou Faux? La vascularisation du cerveau est diminuée dans la MA

A

Vrai

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24
Q

Quelle est le nom du stade 1-2 de la maladie? Quelles sont les régions affectées?

A

Stade transentorhinal : DNF dans le cortex perirhinal et le cortex entorhinal.

25
Q

Quel est le nom du stade 3-4 de la maladie? Quelles sont les régions affectées?

A

3-4: Stade limbique: DNF s’étendent dans le reste du lobe temporal. commence à toucher une partie du lobe frontal. rouge dans le cortex trasnentorhinal parce l’accumulation continue de se faire sentir

26
Q

Quelest le nom du stade 5-6 et les régions affectées?

A

5-6-: Stade isocortical: vient toucher l’ensemble des régions du cerveau. on voit même que ça commence à toucher le cortex moteur primaire. dans le dernier stade, c’est ça qui va finir par arriver.

27
Q

Quelles sont les étapes de la MA?

A
  1. Préclinique
  2. Début
  3. Stade léger à modéré
  4. Stade avancé
28
Q

Expliquez le stade préclinique

A

Aucun Sx ou trouble. Les lésions sont toutefois là et continuent de se développer.

29
Q

Expliquez le stade du début

A

plainte et premiers troubles de la mémoire. Troubles confirmés par des tests mais pas encore assez intense pour que ça soit un réel Dx. Ce stade dure 6-8 ans. Est le stade entre Asymptômatique et le début réel des pertes cognitives.

30
Q

Expliquez le stade léger à modérer?

A

.) Stade léger à modéré (Aucune différence entre les deux mis à part l’intensité des Sx) :

a. mémoire: apprendre des infos se rappeler des évent récents
b. fonctions cognitives: exécutive
c. comportement: personnalité, comme on a parlé la semaine dernière
d. AVQ = activités de la vie quotidienne: oubli des rdv, dates importantes, désorientation dans le temps et l’espace, événements plus atypiques, on ne trouve plus l’auto, etc. poser les mm questions tout le temps

31
Q

Expliquez le stade avancé

A
  1. Stade avancé :
    a. Trouble majeur de la cogn
    b. Trouble majeur du comportement
    c. Diminution presque totale de l’autonomie
32
Q

Qu’est-ce que le MMSE?

A
  • Dépistage de la démence
  • Score /30 :
    o 27+ : normal
    o 17-24 : débutant
    o 11-17 : modéré
    o <10 : avancé
  • Très utilisé parce que ça prend seulement 5 minutes pour le faire passer.
  • Outils de dépistage** Doit être mis en relation avec d’autres tests pour vouloir dire quelque chose. Ne doit pas être utilisé comme un diagnostic. On peut simplement avoir une idée approximative du stade dans lequel la personne se trouve.
  • Sensible pour la MA, mais l’est beaucoup moins pour d’autres démences
33
Q

Vrai ou Faux? Le MMSE peut détecter n’importe quelle démence

A

Faux

34
Q

Vrai ou Faux? LE MMSE est un outil diagnostic

A

Faux

35
Q

Qu’est-ce que le MOCA? En quoi est-il meilleur que le MMSE?

A
  • Beaucoup plus sensible du test du MMSE, accessible à tous les professionnels de la santé, donne une idée du fonctionnement cognitif.
  • plus d’épreuves de fonctions exécutives contrairement au MMSE.
  • plus efficace pour dépister autres chose genre démence à corps de Lewy.
  • version courte du tracing test.
  • Illustration agraphie : On présente des mots à l’ral et on veut voir les difficultés au niveau de l’écriture
36
Q

Que dit-on de la mémoire épisodique en MA ? 6

A
  1. Trouble authentique
  2. Atteinte précoce
  3. Désorientation spatio-temprelle
  4. Gradient re Ribot
  5. Amnésie antérograde
37
Q

Qu’est-ce que le Gradient de Ribot?

A

perte plus marquée pour les souvenirs récents que pour les souvenirs plus anciens. enfance, adolescence.

38
Q

Qu’est-ce que l’amnésie antérograe et poruquoi est-elle en MA?

A

on a du mal à retenir les nouveaux souvenirs.
parce qu’on consolide mal l’information ces souvenirs ne seront pas transférés en MLT. Oubli au fur et à mesure qui devient de plus en plus important plus le temps passe. lié au gradient de Ribot: on perd les nouveaux souvenirs plus tôt que les anciens parce que les anciens ont été stockés de manière convenable dans le cerveau et la trace mnésique est plus forte. Ils ont été consolidé lorsque le cerveau n’était pas encore atteint de MA contrairement aux nouveaux souvenirs qui seront moins bien consolidés.

39
Q

Que veut-on dire par “trouble authentique/ dans la MA?

A

trouble authentique à cause de la capacité de stockage affectée due à la dégénérescence des régions hippocampique

40
Q

Qu’en est-il de l’oubli dans la MA?

A
  • Oubli même si contrôle apprentissage : souvent dans les tâche d’apprentissage il y aura un rappel immédiat mais après quelques minutes non. la mesure différée permet justement de vérifier la consolidation. est-ce qu’on voit le déclin important entre le déclin immédiat et différé, c’est un argument important pour le problème de consolidation.
  • Oubli dans les 10 premières minutes
  • Moins moins pour les rappels libres (le plus affecté)
  • Moins pour les rappels indicés
  • Moins pour la reconnaissance
41
Q

Qu’Est-ce que le Test du RL/RI?

A
  • Test du RL/RI 16 (Rappel libre, rappel indicé, 16 items) : sensibilité à l’indiçage

o on présente une liste de mot et on demande de rappeler le plus de mots possible (RL)
o pour les mots qui n’ont pas été rappelé, on donne des indices sémantiques (RI).

o 3 listes de 16 mots, le plus de mots c’est 16.
o axe des X = MMSE
o RL: la courbe reste à peu près pareil pur toute la courbe.
o en moyenne rappel de seulement 8/48.
o RI: lorsqu’on donne les catégories sémantiques, les patients à plus de 25 sont capables de dire presque tous les mots. Le rappel libre est bcp plus exigeant mais les indices aident beaucoup, ce qui nous dit que les mots ont quand même été bien encodés.
o RL: va rester de la même façon tout au long de la maladie
o RI: avec l’avancé de la maladie, il y a un déclin au niveau du rappel indicé.
o Dans la phase avancée, le RI est presque pareil que le RL.

o progressivement il y a un déclin et il n’y a presque plus de bénifice de l’indiçage.

42
Q

Vrai ou Faux? Progressivement, l’indiçage n’a plus d’effet bénéfique sur le rappel au courant de la MA

A

Vrai

43
Q

Qu’en est-il de la mémoire autobiographique lors de la MA?

A
  • on demande à la personne de parler des événements de leur vie. rappelez vous de qqch avec tous les détails. voyage mental dans le temps.
  • le gradient qu’on voit en vert = le gradient de ribot. plus de rappel pour les période de vie plus vieille que les plus récentes.
  • MA vont avoir une confusion au niveau des époques et des eprsonnes. confont le père et la fille, pese qu’on est 40 ans en arrière, perdent progressivement la mémoire de ce qu’ils ont prévus récemment. s’enfonce dans les souvenirs plus anciens parce qu’ils ne se rappelent que de ces souvenirs
44
Q

Pourquoi est-ce que les gens dans la MA s’Enfonce-t-ils dans leur vieux souvenirs?

A

Parce que on se rappelle plus des souvenirs les plus anciens.

45
Q

Est-ce qu’il y a des impacts sur la mémoire sémantique?

A

Oui

46
Q

Quels sont les effets sur la mémoire sémantique?

A
  • Baisse des connaissances générales
  • Basse de la reconnaissance des personnes célèbres, des événements, monuments, etc.
  • Variable selon les individus
  • Désert sémantique à la fin de la maladie
47
Q

Vrai ou Faux? Il y a un desert sémantique `la fin de la amaldie

A

Vrai

48
Q

Quels tests peut-on faire pour vérifier l’affectation de la mémoire sémantique?

A

Test de l’horloge et test de fluence.

49
Q

Qu’est-ce que l’apraxie?

A

EX : habillage: difficile de s’habiller correctement: attacher ses lacets, enfiler des manteaux, aligner ses boutons.

50
Q

Qu’est-ce que l’agnosie?

A

prosopagnosie, visuelle, associatives…

51
Q

Qu’est-ce que la figure de Rey?

A

désorganisation visuoconstructive et visuospatiale qu’on observe dans la maladie. La figure de Rey est un dessin complexe que les aptients doivent reproduire.

52
Q

Quand est-ce que commencent les problèmes de la mémoire sémantique?

A

les problèmes au niveau de la mémoire sémantique commencent bel et bien lors du stade 1.

53
Q

Vrai ou Faux? la progression des lésions dans le cerveau est parallèle aux avancements dans la maladie

A

Vria

54
Q

Que peut-on dire sur les troubles du comportement dans la maladie? 4

A
  1. Apathie
  2. Dépression et Anxiété
  3. Manifestations émotionnelles
  4. Troubles neuro
  5. Trouble du comportement moteur
55
Q

Vrai ou Faux? Possible d’Avoir le syndrome de Capgras dans la maladie de A

A

Vrai

56
Q

Quels sont les domaines dans lesquels on voit le plus de différence lors du début de la maladie?

A

Agitation, Dysphorie, Apathie, Anxiété et activité motrice abérente

57
Q

Vrai ou Faux? Les béta-amyloïdes atteingnent un plateau à la fin de la phase asymptômatique

A

Vrai

58
Q

Vrai ou Faux? Le début des symptômes marque aussi le début des changements physiologiques dans le cerveau

A

Faux. Déjà protéine tau et baté-amyloïde avant .

59
Q

Vrai ou Faux? Le début du déclin de la mémoire commence dès le début de la phase asymptomatique

A

Faux, début de MCI.