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ENARM AR > CARDIO > Flashcards

CARDIO Flashcards

1
Q

¿A los cuántos milímetros se considera miocardiopatía hipertrófica?

A

> 15 mm

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2
Q

¿Con qué aumentan y disminuyen los soplos sistólicos en la miocardiopatía hipetrófica?

A
  • Aumentan con la disminución de la precarga y la poscarga y el aumento en la contractilidad (valsalva, bipedestación, vasodilartadores)
  • Disminuyen con el aumento de la precarga y poscarga, y la disminución de la contractilidad (cuclillas, elevación de piernas, expansión de volumen).
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3
Q

Etiología más frecuente de la miocardiopatía hipeetrófica

A

60-70% genética, autosómica dominante. Afectando proteínas sarcométicas (beta miosina)

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4
Q

Qué es la enfermedad de Fabry y que tipo de miocardiopatía produce?

A

enfermedad ligada al cromosoma X, gen de la alfa-galactosidasa-A, depósito de glucoesfingolípidos a nivel vasular, cutáneo, renal, ocular, SNC y CARDIACO. Hipertrofia ventricular izquierda con disfunción diastólica.

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5
Q

Síntoma más clásico de la miocardiopatía hipertrófica?

A

Disnea.

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6
Q

Cuáles fármacos han probado aumentar la supervivencia en los pacientes con IC por disfunción ssitólica?

A

IECA/ARAII, B-bloq, antialdosterónicos, INRA (sacubitril-valsartán), hidralazina con nitratos. *Ibravadina en FC >70 lpm.

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7
Q

Beta bloqueadores que han probado eficacia

A

bisoprolol, metoprolol, nevivolol, carvedilol

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8
Q

Tratamiento de la insuficiencia cardíaca con FEVI deprimido

A
  1. IECA y BB
  2. Si sintomático y FEVI <35% antimineralocorticoide
  3. SIntomático y FEVI <35%
    a. Sacubitril-valsartán (si tolera IECA/ARAII)
    b. QRS >130 ms: TRC
    c. Ritmo sinusal y FC >70: Ivabradina
    * Diuréticos siempre que haya síntomas congestivos
    * DAI (prevención primaria o secundaria)
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9
Q

Qué vasodilatador usado de manera crónica puede provocar lupus-like?

A

Hidralazina

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10
Q

Mecanismo de acción de la Digoxina

A

Inhibe la bomba Na/K/ATPasa, aumentando la concentración intracelular de Na, que se intercambia por Ca–>Inotrópico positivo. Discreto efecto diurético. Aumenta tono vagal en noso sinusal y AV (cronotópico negativo).

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11
Q

Rango terapéutico de la digoxina

A

0.5-1 ng/ml

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12
Q

Causas que incrementan los niveles séricos de digoxina

A

Insuficiencia renal (causa más común de intoxicación), quinidina, amiodarona, verapamilo, diltiazem, macrólidos, itraconazol.

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13
Q

Situaciones que incrementan la toxicidad por digoxina

A

Hipopotasemia, hipercalcemia, hipomagnesemia, hipoxemia, anemia, acidosis, amiloidosis, hipotiroidismo.

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14
Q

Tratamiento de la miocardiopatía hipertrófica

A
  1. Medicamentos:Beta bloqueantes, verapamilo-diltiazem, Disopiramida en caso de síntomas refractarios.
  2. Si persisten los síntomas:miectomía septal (Morrow) o ablación con alcohol.
  3. Prevención muerte súbita: DAI
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15
Q

Cuáles son los soplos que aumentan con maniobras que disminuyen la precarga (valsalva y bipedestación)?

A

Miocardiopatía hipertrófica obstructiva y prolapso de la valvula mitral.

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16
Q

Causa más frecuente de miocardiopatía dilatad

A

idiopática (50%)

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17
Q

De las causas conocidas, cuál es la más frecuente de miocardiopatía dilatada?

A

Enólica (puede ser reversible si se detecta precozmente)

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18
Q

Hallazgo electrocardiográfico típico en la miocardiopatía arritmogénica

A

Ondas épsilon en la porción final del QRS (V1-V3); ondas T negativas en precordiales derechas.

Puede aparecer como imagen de broqueo de rama izquierda desencadenado por ejercicio.

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19
Q

Cuál es el tratamiento de la miocardiopatía arritmogénica?

A

Antiarrítmicos (B-bloq, satolol o amiodarona). Implante de desfibrilador automático.

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20
Q

Qué es la miocardiopatía de Tako-Tsubo?

A

discinecia que suele afectar a mujeres post-menopáusicas tras una sitación de estrés. Produce angina y cambios ekg similares a IAMCEST

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21
Q

Causa más común de miocarditis vírica

A

Coxackie B

22
Q

Cómo se comporta la enfermedad de Chagas a nivel cardíaco?

A

Similar a la miocardiopatía dilatada progresiva, formación de aneurismas típicamente en el ápex.

23
Q

Cómo se observa el pulso venoso yugular en la miocardiopatía restrictiva?

A

En forma de “W” seno y profundo, onda a aumentada, seno x profundo.

24
Q

En qué patologías podemos encontrar presión diastólica ventricular en morfología de dip-plateau o raís cuadrada?

A

En la pericarditis constrictiva y en la miocardiopatía restrictiva.

25
Q

En qué enfermedad podemos encontrar pulso paradójico?

A

En el taponamiento cardiaco.

26
Q

Cómo podemos sospechar de una miocardiopatía restrictiva por hemocromatosis?

A

Insuficiencia cardiaca asociada a disfunción hepática y aumento de la pigmentación de la piel.

27
Q

Dato ecocardiográfico característico de la miocardiopatía restrictiva secundaria a amiloidosis

A

Aspecto”moteado” brillane con engrosamiento del septo interventricular.

28
Q

Con qué mecanismo fisiopatológico está relacionada la disnea en los pacientes con miocardiopatía hipertrófica?

A

Por una disfunción ventricular diastólica (ventrículo rígido poco distensible).

29
Q

A partir de cuánta presión en el tracto de salida del VI se considera que está presente la obstrucción en la miocardiopatía hipertrófica?

A

30 mmHg

30
Q

Por qué mecanismos se da la obstrucción del tracto de salida del VI en la miocardiopatía hipertrófica del VI?

A

Engrosamiento septal, geometría anomal de la válvula mitral, SAM (movimiento sistólico anterior de la válvula mitral. (Característico pero no patognomónico)

31
Q

Que tipo de disfagia es la que más se relaciona con los accidentes cerebrovasculares?

A

Disfagia orofaringea o alta.

32
Q

Complicaciones que puede causar la disfagia alta

A

Aspiración traqueobronquial, regurgitación nasofaringea

33
Q

En qué casos estaría contraindicada la realización de miotomía cricofaríngea en pacientes con acalasia cricofaríngea?

A

En los que padezcan RGE

34
Q

Fisiopatología de la acalasia

A

Marcada reducción de cuerpos neuronales de los plexos mientéricos, sobre todo de neuronas inhibitorias.
Alteraciones en las ramas del vago.

35
Q

Neoplasia que con mayor frecuencia puede presentar clínica de acalasia

A

Adenocarcinoma gástrico

36
Q

Estudios que todo paciente con acalasia debe de tener

A
  1. Estudio inicial: SEGD con bario
  2. Dx diferencial: endoscopia
  3. Estudio confirmatorio: manometría de alta resolución
37
Q

Qué se observa en estudio radiológico con bario de pacientes con acalasia

A

Esófago dilatado, dilatación mayor en esófago distal, punto agudizado “pico de pájaro” (EEI cerrado).

38
Q

Gold standard para el diagnóstico de acalsia

A

Manometría de alta resolución

39
Q

Tipo de acalasia en la que no se visualiza actividad motor esofagica en la manometría

A

Tipo I o clásica

40
Q

A partir de qué IRP se considera elevada en la manometría?

A

> 15 mmHg

41
Q

En qué tipo de acalasia se se encuentran contracciones con presurización panesofágica?

A

Tipo II o vigorosas. Presurización panesofágica en más del 20% de las degluciones.

42
Q

Características de la acalasia tipo III.

A

Ausencia de peristaltismo. Se conserva peristaltismo distal o contracciones prematuras

43
Q

Causas principales de pseudoacalasia

A

Adenocarcinoma gástrico
Amiloidosis
Enfermedad de Chagas

44
Q

A qué tratamiento es al que mejor responde la acalasia tipo I?

A

Miotomía de Heller

45
Q

Qué medicamento se utilizan para el tratamiento médico dela acalasia?

A

Nifedipino

Dinitrato de isosorbida

46
Q

En qué consiste el tratamiento POEM para la acalasia?

A

(Per oral endoscopic myotomy)

Seccionar la capa muscular del EEI con cuchillos especiales.

47
Q

Características en la manometría del espasmo esofágico difuso

A

EEI se relaja durante las degluciones
La presión basal del EEI está aumentada
Hay contracciones repetitivas, de gran amplitud y simultáneas que comienzan en la parte inferior del esófago.

48
Q

Imagen típica del espasmo esofáguco difuso en la serie EGD

A

En “sacacorchos”

49
Q

Características de la disfagia en el espasmo esofáguco difuso

A

Para sólidos y líquidos, intermitente y varía de intensidad a lo largo del día. No es progresiva.

50
Q

Cómo se observa la esclerodermia en la manometría?

A

Ondas en cuerpo esofáguco de escasa amplitud y larga duración. Con hipotonía basal y relajación adecuada del esfínter a la deglución

51
Q

Tratamiento de la disfagia por esclerodermia (disfagia esofágica motora continua)

A

Paliativo. IBP. Si no responden, funduplicatura parcial.

52
Q

Trastorno con peristalsis hipertensiva en la que hay dos o más degluciones con DCI >8000

A

Esófago en martillo neumático

ENARM AR (8 decks)

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