Reações de hipersensibilidade

Question 1

Hipersensibilidade

Answer 1

conjunto de sinais e sintomas que são reprodutíveis, ou seja, perante aquele
estímulo, numa dose que é tolerada por indivíduos normais, a pessoa tem sempre a mesma
sintomatologia. –> é repetido

Question 2

2 tipos de reação de HS

Answer 2

• ALÉRGICA:quando há envolvimento do SI, ou seja, é uma reação
  de hipersensibilidade iniciada por mecanismos imunológicos
  # MEDIADA POR IGE
  1- Atópica: atopia é a tendência pessoal e/ou familiar para produzir anticorpos da
  classe IgE contra aeroalergénios comuns (pelo do gato/cão, ácaros, pólenes) e que
  se traduz por asma, rinite ou eczema
  2- Não atópica: alergia alimentar, alergia à penicilina, alergia à picada de abelhas. Na
  alergia ao camarão, esta pode ser imediata e sempre que a pessoa come camarão
  tem urticária, então é uma reação de hipersensibilidade, é uma alergia, ou seja, é
  mediada por IgE, mas não é atópica porque não estamos a falar de aeroalergénios
  comuns
  # NÃO MEDIADA POR IGE: pode ser mediada por células (linfócitos T, eosinófilos) ou
  anticorpos (IgG, IgM, IgA)
• NÃO ALÉRGICA
  # por exemplo intolerância a lactose
  # nao tem nada a ver com SI

Question 3

Tipos de reação de HS alérgica

Answer 3

• Tipo 1: imediata (IGE MEDIADA)
• Tipo 2: citotóxica (IgG/IgM mediada)
• Tipo 3: por imunocomplexos (IgG)
• Tipo 4: retardada (mediada por células)

Question 4

Reações de HS tipo1

Answer 4

• O primeiro contacto da molécula de ácaro com o sistema imunitário chama-se a fase de sensibilização
• Depois vai haver uma reexposição, ou seja, das próximas vezes que o ácaro entrar já existem IgEs
  para o ácaro na superfície do mastócito. - Quando o alergénio se liga a duas moléculas de IgE, o mastócito desgranula, libertando histamina e triptase.

Question 5

Hipotese higienica

Answer 5

• Os bebés, que logo após o nascimento,
  independentemente da
  genética, estão em
  contacto com endotoxinas bacterianas, estimulam
  o seu SI no sentido de resposta a bactérias, que é o sentido Th1.
  As crianças que vivem desde pequenas com tudo esterilizado, têm vacinas, etc, o SI fica ainda mais
  imaturo e então desvia no sentido Th2, ou seja, no sentido da produção de IgEs

Question 6

Hipotese higiénica modificada

Answer 6

• Paolo Matricardi
• temos a nossa genética, mas temos também células T e B reguladoras que fazem regulação
  imunitária. Se houver uma diminuição de células T e B reguladoras em número ou função, então
  consoante o estímulo/ ambiente, eu desenvolvo ou uma doença alérgica ou uma doença autoimune
  dependendo da minha genética.
• cesariana (menos exposiçao a bacterias), filho unico, tomar AB 1º ano de vida e vacinações leva a risco maior de alergia
• Não se deve tomar antibióticos no 1º ano de vida, porque estes alteram a flora. Cada vez mais se acha
  que é pela estimulação das mucosas (do sistema MALT e GALT) que há uma maior proteção
• Há doenças que previnem as alergias: hepatite A e sarampo.
  A colonização de bactérias no intestino é um fator protetor de alergia.
  Contudo, já foi estudado que os probióticos para pessoas em que não
  seja necessário têm um efeito deletério, porque o excesso de bactérias
  pode condicionar esteatose hepática pela comunicação intestino-fígado

Question 7

Perfil th1 e th2

Answer 7

• antagónicos
• Perante a apresentação antigénica, há a estimulação
  de fatores de transcrição: o Stat1 e T-Bet para a
  resposta Th1
  e o Stat6 e GATA-3 para a reposta Th2.
• O IFN-. é o padrão major Th1, contrapondo com a IL-4
  que é o padrão major da resposta Th2
• As células Th1 estão relacionadas com a autoimunidade, enquanto que as células Th2 estão
  relacionadas com a alergia

Question 8

Celulas reguladoras

Answer 8

• cel gamma delta, NK, cd8+, linf b produtor de IL-10, cd4+ cd25+ prod de tgf e IL-10, cd4 cd25- (Treg prod tgf beta, e Th3 prod de IL-4, IL-10 e TGF beta)
• As células CD4+CD25- são células T maduras que estão na periferia e perante algum estímulo podem
  se transformar em células Treg1 e Th3.
• As células gamma delta são células intra-epiteliais que aparecem antes do nascimento e que podem ser
  encontradas na pele, no aparelho reprodutor e no trato G
• Num primeiro contacto com o alergénio – fase de sensibilização – as células Treg dizem às células
  T que não é para reagir. Mas se estas não existirem ou falharem, então há resposta Th2.
• As células Th2 vão produzir IL-4 e IL-5 e mandam as células B produzir IgE e estimulam os mastócitos
  e eosinófilos
• Num segundo contacto – reexposição – o alergénio liga-se a duas moléculas de IgE
  (mecanismo de controlo) na superfície
  dos mastócitos, que
  desgranulam e libertam
  histamina e outros
  mediadores.
• Estes atuam no
  músculo, nas glândulas mucosas e nos
  eosinófilos,
  desencadeando
  respostas
  alérgicas.

Question 9

Recetores para IgE

Answer 9

FCepsilonRI
->mastocitos
FCepsilonRII–>basofilos

Question 10

Desgranulação mastócitos

Answer 10

Quando a IgE se liga aos recetores dos mastócitos, há ativação de um conjunto de cascatas
intracelulares, como a cascata do ácido araquidónico, e aumento da concentração de cálcio intracelular
que leva à libertação dos grânulos. O mastócito liberta interleucinas, histamina e triptase. Estes
mediadores fazem com que haja saída de plasma, ativação neurológica e recrutamento de outras
células

Question 11

Fases da doença alérgica

Answer 11

1. Fase imediata:
   # Quando a pessoa contacta com a molécula de ácaro, há logo libertação de histamina, que provoca
   conjuntivite e espirros.
   A ativação da cascata do AA leva há produção de leucotrienos e prostaglandinas. Os leucotrienos
   provocam broncoconstrição e levam a pieira.
2. Fase tardia:
   Há libertação de interleucinas e recrutamento de eosinófilos.
   • A um doente com asma em fase aguda damos broncodilatadores.
   • A um doente com rinite damos anti-histamínicos.
   • Na asma induzida por exercício, damos anti-leucotrienos (porque as prostaglandinas e os
   leucotrienos dão broncoconstrição)
   - . Mediadores mais importantes dos mastócitos: interleucinas, histamina e triptase

Question 12

Triptase

Answer 12

• É um mediador específico dos mastócitos, isto é, só existe nos mastócitos (células que existem em
  todos os órgãos).
• Numa situação grave de alergia – anafilaxia – uma maneira de, laboratorialmente,
  percebermos se foi uma anafilaxia ou se foi antes um síndrome carcinoide ou ainda outra coisa,
  podemos medir no sangue, durante as primeiras 6h, um mediador específico, a triptase sérica
• A triptase sérica é sempre importante nas anafilaxias e é sempre valorizada quando está aumentada,
  exceto numa doença em que há uma proliferação maligna dos mastócitos, mastocitose. Ou seja, num
  doente com mastocitose, a triptase sérica está sempre aumentada, porque ele tem muitos mastócitos.
  No caso de um doente que não tem mastocitose, quando a triptase está aumentada, fazemos o
  diagnóstico presuntivo de anafilaxia.
• Os mastócitos existem no aparelho GI, nas vias aéreas e nos vasos sanguíneos, por isso, é fácil de
  compreender que perante um determinado alergénio eu possa ter diarreia, falta de ar ou urticária.
  Portanto, no sítio onde o mastócito desgranula, dá a sua sintomatologia

Question 13

Eczema

Answer 13

• É uma doença alérgica em que há uma evolução com uma parte exsudativa e mais tarde com uma
  parte de proliferação da pele que fica mais espessa
• Dá prurido, pois há ativação das terminações
  nervosas pelas interleucinas. Se não houver prurido, temos que pensar noutro tipo de diagnóstico
  Às vezes o prurido é tanto, que os doentes acordam com a cama cheia de sangue
• se não houver prurido no eczema,
  na asma ou na rinite, não é uma doença alérgica
• Nos primeiros anos de vida, acomete
  todo o tegumento cutâneo, poupando apenas as fraldas.
• À medida que envelhecemos fica só nas mãos, no
  sangradouro, na região popliteia, nos pés e às vezes no
  pescoço
• Muitas vezes estes doentes têm alergias aos ácaros ou
  aos pólenes e não melhoram enquanto não os tratarmos–> hidratantes, corticosteroides topicos para diminuir o nº de celulas recrutadas como eosinófilos e linfócitos e anti-histaminicos para o prurido
• Atualmente, às vezes também se dão imumoduladores tópicos ou orais (imunossupressores).
  Se forem alérgicos aos ácaros ou ao pólen, podemos dar vacinas antialérgicas (são umas injeções de dose progressiva do que a pessoa é alérgica, que
  fazem com que as células T e B reguladoras comecem a funcionar e o SI deixa de montar uma
  resposta alérgica)

Question 14

Asma bronquica

Answer 14

É uma doença alérgica que se caracteriza muitas vezes por um aperto torácico, tosse com o esforço
e pieira que surge com o frio
- tratamento: Na crise aguda, com broncodilatadores de curta ação e oxigénio
- Preventivamente, dá-se corticoides inalados em camaras expansoras (para diminuir o recrutamento
de eosinófilos e linfócitos) e, se não conseguir controlar, broncodilatadores de longa ação. Também se
pode dar anti-leucotrienos.

Question 15

Rinite alérgica

Answer 15

• Muitas vezes, estes doentes têm hipertrofia dos cornetos nasais
• Tratamento:
  # Fase aguda: anti-histamínicos
  # Preventivamente: corticoides inalados
• Frequentemente, estes doentes são alérgicos aos ácaros (mais propriamente, às
  fezes dos ácaros).

Question 16

Prova de doença alergica IgE mediada

Answer 16

• A asma, a rinite e o eczema são doenças em que se manifesta
  a atopia e em que eu vou comprovar uma doença alérgica IgE
  mediada.
• testes cutâneos
  por picada. Mete-se extratos alergénicos e faz-se a picada (prick test)
  Depois faz-se a leitura passados 20 minutos, em que se vê
  que a pápula aumenta. Também se pode comprovar com
  doseamentos de sangue
• No asmático, também é preciso ver se ele tem obstrução
  brônquica por espirometria com prova de broncodilatação.

Question 17

Urticária

Answer 17

• lesões pruriginosas que saltam de um lado para o outro. Cada lesão da urticária, cada
  pápula, não pode durar mais do que 24h.

Question 18

Anafilaxia

Answer 18

• Doença alérgica que compromete a vida!
• É uma reação diferente
  do choque anafilático (onde há hipotensão), e atinge 2 órgãos de sistemas diferentes (ex: cutâneo e respiratório- urticária com estridor)
• Tratamento
  # Primeira
  linha:
  Adrenalina
  Intramuscular
  (tratamento de eleição)
• Os sintomas iniciais da anafilaxia passam com
  adrenalina, mas pode haver uma repetição do
  episódio (como as réplicas de um terramoto) com os mastócitos a desgranular outra vez (pela quimiotaxia das céls libertadas antes de darmos adrenalina)
  Logo, ao dar-se a adrenalina dá-se logo a
  seguir corticoides
  para prevenir a
  reação bifásica. (porque tem periodo de incubação de 6h)
• Estes doentes têm sempre que ficar
  internados 6-8 horas! Depois, consoante os
  sistemas afetados, aplica-se a terapêutica
  apropriada com
  anti-histamínicos
  ou salbutamol, etc.
• A maioria das reações alérgicas não são
  fatais -mas algumas (crustáceos e frutos
  secos (amendoim) podem ser muito graves.
• Nas alergias alimentares são
  necessários cuidados com os talheres que se usam, etc, para não haver contacto de todo com o antigénio.

Question 19

Alergénio

Answer 19

• antigénios proteicos ou glicoproteicos, solúveis e estáveis, que sensibilizam
  o
  hospedeiro para reações alérgicas.
• Ter em atenção que em pequenas doses são estimulantes e em grandes são sensibilizantes
  # Exemplo: na alergia ao leite, o fator de risco mais importante é dar um biberão de leite na
  maternidade ao bebé (pequena dose) sem depois continuar a dar, e dar mama. O sistema imunitário
  teve tempo para entender aquilo como agressão (fora do normal). Quando voltam a dar o biberão
  com o bebé mais velho – resulta em reação como urticária. Se se tiver que dar um biberão na
  maternidade, tem de ser um especial com proteínas hidrolisadas ou então tem que se continuar a dar
  o biberão normal para o sistema imunitário “se habituar” a este produto

Question 20

Fatores extrinsecos que contribuem para aparecimento de alergias

Answer 20

1- predisposição genética
2- Idade
3- Tabaco
4- Infeções virais
5- Poluentes
6- Higiene/ estilo de vida ocidental

Question 21

Fatores intrinsecos que contribuem para alergias

Answer 21

1- complexidade molecular
2- Quantidade
3- Solubilidade
4- Atividade bioquímica
5- Reatividade cruzada

Question 22

Reatividade cruzada

Answer 22

- Um dos fatores
intrínsecos
mais importantes é a reatividade cruzada, com
gramíneas (sintomas mais ligeiros), ou, por
exemplo, ácaros, crustáceos e moluscos
(com sintomas mais graves), sendo o
látex/frutos e leguminosas o que tem
sintomas mais graves.
- sindrome polen/ vegetais e frutos
- sindrome Ácaros/ crustaceos/ moluscos
- SIndrome latex/ frutos/ polen

Question 23

Reações alergicas não IgE mediada

Answer 23

• é mais tardia e depende das
• células Th2 e eosinófilos. Os eosinófilos
  possuem colestases que destroem o tecido
  conjuntivo
  dos
  tecidos
  – havendo, por exemplo, alteração da
  arquitetura do
  brônquio, dando origem a uma bronquite
• reação alergica pode tambem ser mista

Question 24

Reações de HS tipo 2

Answer 24

• Reações que acontecem associadas a mecanismos ADCC ou CDC mediadas por IgG
• reações transfusionais (dar sangue do tipo B a
  um indivíduo com sangue do tipo A)
• incompatibilidades Rh (mãe com Rh- e pai com Rh+, a mãe
  pode desenvolver anticorpos anti-Rh ou anti-D do tipo IgG na primeira gravidez e se engravidar outra
  vez com um bebé Rh+ originar no feto uma anemia hemolítica grave- eritroblastose fetal – pode ser
  evitada por Rhogam (anticorpos anti-D) administrado à mãe após a primeira gravidez, sendo que tem
  de ser tomado outra vez até 72h depois do parto do 2º bebé se este for Rh+)
• Anemia hemolitica autoimune
• anemia hemolitica induzida por drogas
• LESÃO DE TECIDO: Tiroidite autoimune, S. de goodpasture (m. basal), Pênfigo (desmossoma), Miastenia gravis (rcetor ach), S. de Lambert- Eaton (vesiculas pós sinaticas/ canais de cálcio), D. graves

Question 25

Reações de HS tipo III

Answer 25

• Reações
  que envolvem
  Imuno- complexos – dão doenças auto-imunes
  sistémicas
• Ocorrem em casos de:
  # Infeção persistente
  (como a
  hepatite C crónica, malária, dengue ou lepra)
  # Doença auto-imune sistémica
  (com depóstios destes imuno-complexos no
  rim, nas articulações, pele, artérias, etc. como LES, AR, poliomiosite)
  # Inalação constante
  do material
  antigénico (pulmão do tratador de pombos-
  pneumonite de hipersensibilidade).
• Exemplos de reações:
  # Reação de Arthus - reação de imuno-complexos localizada após vacina, p.ex
  # Doença do soro- febre, vasculite, artrite e nefrite.
  Reações por imuno-complexos que
  surgem semanas após determinada infeção

Question 26

Reações de HS tipo 4

Answer 26

• Reações não mediadas por anticorpos, mas sim por células CD4 (Th1 ou
  Th2) e CD8 (reações
  de dermatite de contacto e a medicamentos)
• As reações de hipersensibilidade retardada clássicas são mediados por células Th1 e macrofagos (ativadas por
  exposição a corpo estranho ou dermatite de contacto a níquel) e surgem >12h após exposição ao AG (máx 48-72h)
• reações tardias
  com formação de granulomas – células th1 (produzem interferão e quimiocinas) ativam os
  macrófagos que originam células gigantes em paliçada (macrofagos, cels epitelioides, cels gigantes, linf T e plasmócitos) e ocorrem 21 a 28 dias após exposição ao agente
• Ocorre em doenças granulomatosas (como sarcoidose ou tuberculose), reações a corpo estranho
  ou dermatite de contacto (por exemplo ao níquel)
• Reações granulomatosas a subs persistentes, irritantes e pouco solúveis
  # mediado imunulogicamente como a TB, lepra, ou sarcoidose
  # não mediada imunologicamente como o berílio, talco e asbestos
  . TESTES:
  # Utilizam-se testes
  epicutâneos (patch
  test)
  -medindo níquel, cremes
  usados pelos
  doentes, cobalto etc.- para avaliar se existe ou não reação no
  doente a estes antigénios.
• No caso das reações mediadas por Th2 temos como exemplo a asma crónica.
• Nas reações mediadas por CD8 temos a dermatite de contacto e reações a medicamentos
  (potencialmente fatais) - síndromes de Lyell e síndrome de Stevens-Johnson – acometem as
  mucosas e compreendem reações tardias a medicamentos com destruição massiva de epiderme
  (ocorre mais com anti-bióticos, anti-arrítmicos e anti-epiléticos) – começa muitas vezes por
  descamação da boca e mãos. (Havendo esta reação tardia a medicamento a pessoa nunca mais pode fazê-lo, mas se houver
  uma reação imediata a medicamento pode-se ir ajustando as doses do mesmo com protocolos
  de dessensibilização, caso seja necessário!)

Question 27

Mastocitose

Answer 27

• Existem dois tipos de mastocitose: cutânea ou sistémica. A mastocitose é uma doença sistémica na qual existe uma proliferação maligna e anormal de mastócitos. Na mastocitose sistémica há uma proliferação anormal de mastócitos que vão infiltrar o pulmão, o coração e outros órgãos. Manifestações frequentes são diarreia e reações alérgicas, não por haver uma alergia, mas pelo aumento da triptase produzida por estes mastócitos em excesso. A mastocitose sistémica tem pior prognóstico. É uma doença mais difícil de diagnosticar do que a anafilaxia

Question 28

Prick test

Answer 28

• Estes testes consistem em colocar gotículas de vários alergénios na pele do doente, espaçadas cerca de 1,5-2 cm entre elas. Após a colocação da goto usa-se uma lanceta* por gota para evitar contaminação e faz-se uma picada a 90º no local onde se pões a gota. Deste modo, quando a gotícula entra na pele, os mastócitos da derme vão contactar com o alergénio. Se o mastócito à superfície tiver IgEs específicas para o alergénio colocado (ácaros, camarões, por exemplo), este vai reagir. Nesses casos passados 15-20 minutos é visível um pápula na pele (com eritema)
• Nestes testes faz-se sempre um controlo positivo com histamina e um controlo negativo com soro fisiológico. O controlo negativo serve para os casos em que todos os testes vêm positivos (incluindo o soro fisiológico). Isto significa que o doente tem dermatografismo, uma patologia frequente em que existe um grande eritema ao “riscar a pele”. Nestes casos, os testes são inconclusivos. No controlo positivo, toda a gente deve reagir à histamina. Deste modo, certificamo-nos que, quando todos os outros testes vêm negativo e a histamina vem positiva, os testes têm qualidade. Isto porque, se o doente tiver a tomar anti-histamínicos ou corticoides, o doente vai ter todos os testes negativos, inclusive o da histamina, não por serem realmente negativos, mas porque o seu corpo não reage. Isto também acontece em casos de insuficiência renal e cancros - em casos de anergia
• pode vir negativo mesmo que o doente seja alergico porque há proteinas que são destruidassendo que se fazem Testes Prick-Prick, que são testes cutâneos com o alimento em natureza. Nestes casos pede-se ao doente para trazer um camarão cozido e um camarão cru para a consulta p.ex (para englobar as proteínas termoestáveis e as termolábeis) e depois com lancetas picamos a cabeça do camarão cru e do cozido e em seguida picamos o braço do doente. Repetimos o processo com o corpo do camarão. Isto porque há doentes que são apenas alérgicos à cabeça ou ao corpo do camarão. Estes testes em natureza só se fazem para alimentos e em contexto hospitalar devido ao risco de ocorrer uma reação sistémica.
• Outro exame complementar que se poderia pedir seria a IgE específica para o camarão
• A preocupação futura prende-se na reatividade cruzada, em que o doente deve evitar comer todo o tipo de crustáceos.

Question 29

Epipen

Answer 29

A Epipen é mais fácil de usar – retira-se o involucro superior e aplica-se na coxa. A Anapen funciona de forma diferente – tira-se a parte inferior e a parte superior e com a parte vermelha para fora espeta-se na coxa, administra-se e espera-se 10 segundos. Se a caneta espeta o dedo em vez da coxa, a crise anafilática mantém-se e vai haver necrose do dedo por vasoconstrição. Ambas se podem usar por cima da roupa. No final da administração das canetas, o doente deve dirigir-se ao serviço de urgência. Existem duas dosagens: juvenil (até 15 kg) com 0.15 e a de adulto de 0.3. O local de administração é a coxa, uma vez que esta é muito bem irrigada e é local onde há grande absorção

Question 30

Testes para eritroblastose fetal

Answer 30

1º - Tipagem ABO e Rh ao bebé.
2º - Hemograma, bilirrubina total, bilirrubina direta (para averiguar eventual necessidade de fototerapia), enzima LDH (que está normalmente aumentada em casos de hemólise).
3º - Teste de Coombs direto (para procurar antogénios ligados a anticorpos). O teste de Coombs indireto é realizado em contexto de gravidez.
Neste caso refere-se a uma anemia hemolítica do recém-nascido, mas em todas as anemias hemolíticas se realiza o teste de Coombs.
Entenda-se anemia hemolítica como a existência de anticorpos ligados a antigénios dos eritrócitos do bebé. Por essa razão, tira-se sangue ao recém-nascido e depois adiciona-se anticorpos anti-imunoglobulina e, se coagular, o teste é positivo. Assim, prova-se que existem anticorpos ligados aos eritróctos, uma vez que se isolou os eritrócitos previamente

Question 31

Cuidados na gravidez na EF

Answer 31

• Os cuidados deveriam ter passado por na primeira gravidez fazer o teste de coombs indireto e tomar a vacina às 27 semanas. Isto porque na primeira gravidez a mãe isoimuniza-se, mas não há tempo para anemia hemolítica porque o bebé só tem sangue a partir das 28/29 semanas de gestação. Durante as 10 semanas restantes até ao parto não há tempo suficiente para a mãe produzir primeiro anticorpos IgM e depois anticorpos IgG e ainda dar uma resposta.
• Mas na primeira gravidez deveria ter-se feito às 27 semanas um teste de Coombs indireto para saber se a mãe tem anticorpos anti-D. Se o teste de coombs indireto fosse positivo queria dizer que a mãe já tinha anticorpos anti-D. Neste caso a mãe já se encontrava isoimunizada. A razão para ser positivo poderá ser devido a uma gravidez prévia, aborto ou transfusões. É uma gravidez de risco e, por isso, a mãe vai ter de ser acompanhada e, caso se verifique que o bebé não está a crescer normalmente, poderá ter de se fazer uma transfusão in útero.
  Se o teste de Coombs indireto for negativo, a mãe não tem anticorpos anti-D. Se a mãe é rhesus negativa e o pai é rhesus positivo e o teste de coombs indireto é negativo, o passo seguinte será fazer o Rhogan.
  O Rhogan são anticorpos anti-D. Para quê? Porque às 28 semanas o bebé já tem sangue e podem passar glóbulos vermelhos do bebé para a mãe. Ainda não sabemos se o bebé é rhesus negativo ou positivo. Se o bebé for rhesus negativo não há problema, mas se o bebé for rhesus positivo, ao passarem glóbulos vermelhos do bebé para a mãe, as APCs da mãe vão reconhecer os eritrócitos e vão gerar uma resposta imune mediada por células B e T e também vai haver a produção de anticorpos anti-D. Para evitar esta resposta, damos à mãe anticorpos anti-D na eventualidade de a mãe contactar com glóbulos vermelhos do bebé. Assim estes vão ser neutralizados. As APCs da mãe não vão reconhecer os eritrócitos do bebé pois estes já foram reconhecidos pelos anticorpos anti-D. É uma atitude preventiva para evitar que o sistema imunitário da mãe reconheça antigénios D. A mãe não forma uma resposta imune – não vai haver memória. Os anticorpos anti-D que damos à mãe são em tão pouca quantidade que não existe possibilidade de estes passarem para o bebé
• Se o teste de coombs indireto é positivo não se vai dar rhogam à mãe porque ela já tem anticorpos anti-D e isso só aumentaria os títulos. (Seria como tomar a vacina da varicela depois de a ter). Isto só iria piorar a situação e não iria prevenir futuras gravidezes. Não há forma de reverter a existência de anticorpos anti-D.

Question 32

Coombs direto vs indireto

Answer 32

• No teste de coombs direto responde-se à pergunta – há anticorpos ligados a antigénios dos eritrócitos, sendo a causa da anemia hemolítica? Testa-se nos glóbulos vermelhos do doente e percebe-se se há ligação aos anticorpos.
• No teste de coombs indireto responde-se à pergunta – neste soro há anticorpos em circulação? Neste caso retira-se soro do doente para perceber se há ou não anticorpos. Em laboratório o soro é misturado com anticorpos rhesus positivo e junta-se os anticorpos anti-imunoglobulina. Se houver coagulação é um teste positivo. (acaba por ser um teste direto mas em laboratório).

Question 33

Testes na D graves

Answer 33

Doseamento da TSH, T4 livre (eventualmente T3 livre) e anticorpos anti-recetor TSH designados por trabs, que são recetores excitatórios.
Tratamento: fármaco anti-tiroideu (para retirar o excesso de hormonas tiroideias) designado por metibasol. O tratamento de segunda linha é iodo radioativo. Em último caso, pode-se realizar tiroidectomia.

Question 34

Testes no SAAF

Answer 34

• Pedir IgM IgG e IgA:
- Anti-cardiolipina
- Anti-b2glicoproteina1
- Anti-coagulante lúpico
•VDRL (Venereal Disease Research Laboratory) – É um ensaio laboratorial que por vezes vem falsamente positivo em dadores de sangue e que é teste de rastreio para a sífilis.
o Os casos falsos positivos ocorrem porque o ensaio é feito em placas que têm cardiolipina (se a pessoa tem anticorpos anti cardiolipina vem falsamente positivo).

Question 35

patch test

Answer 35

realizado em câmaras de Finn - no qual se põe os cosméticos que as pessoas trazem ou então formulações já existentes para o crómio, níquel, cobalto, couro, colas. As dermatites são, por vezes, doenças profissionais.
- A dermatite de contacto pode ser alérgica ou irritativa ou mista e muitas vezes estão associadas a haptenos (moléculas que não conseguem desencadear uma resposta imune a não ser na presença de transportadores).
Existem baterias clássicas já feitas que se colam no dorso do doente, avaliando-se depois a resposta ou a ausência da mesma às 48 ou 72 horas. Como é uma reação mediada por células é mais demorada.
- testa haptenos

Question 36

Testes para ver asma

Answer 36

 Testes cutâneos por picada para aeroalergénios com bateria standart;

• Espirometria para analisar os débitos;
• Pletismografia para analisar as capacidades e volumes estáticos;
• Prova de broncodilatação;
• NÃO se pede prova de metacolina uma vez que esta serve para excluir o diagnóstico e nós temos um caso com manifestações clínicas. (caso 6) Utiliza-se, por vezes, em ateletas de alta competição

Question 37

Asma crónica

Answer 37

pode ter crises ( Reações de hipersensibilidade tipo I (ativadas cada vez que o doente contacta com ácaros desenvolvendo crises esternutatórias e eventualmente broncoconstrição)
- Reações de hipersensibilidade tipo IV com predomínio de células Th2 (tem como patologia de base uma asma crónica).

Question 38

Bombas

Answer 38

cores frias - broncodilatadores (o Azul- Salbutamol – em solução o Salbutamol não se deve colocar diretamente na boca, deve-se usar uma câmara expansora ou máscaras nas crinaças adaptado à idade.; Terbutalina – pó seco–> broncodilatadores de curta ação (SABA).
- Verde – Salmeterol –> longa ação (LABA
Bombas de cores quente
( Corticosteroides – Cor-de-rosa ou Castanho)
Bombas vermelhas (Associação de Formoterol com Bunesonido – pode realizar-se e terapêutica de manutenção (12/12 horas) ou em SOS (8/8, 6/6 ou 4/4 horas).
Bombas ou disco roxo (Associação de Salmeterol com Fluticasona (8/8 ou 6/6 horas) – um doente que esteja a ter uma crise tem que parar de fazer esta medicação e tem que fazer um broncodilatador de curta ação (Salbutamol ou Terbutalina).
- Se o médico optar por fazer dois dipositivos diferentes, primeiro administra-se os broncilatadores e depois os corticosteroides.

Question 39

Tratamento rinite

Answer 39

anti-histamicico + corticoesteroide inalado

Question 40

Tratamento asma

Answer 40

BD + corticoesteroide inalado (preventivo)

- Montelukast – anti-leucotrieno - permite o tratamento de asma e rinite em simultâneo