300- Tumeur de l'estomac Flashcards
1
Q
Les tumeurs de l’estomac sont plutot bénignes ou malignes ?
Quel est le cancer le plus fréquent ?
Quelles sont les autres cancers moins fréquents ?
A
- Malignes !
- Dominées par l’adénocarcinome primitif : 95% des tumeurs malignes de l’estomac !
- Plus rares : lymphomes, tumeurs gastro-intestinales malignes, tumeurs carcinoïdes, métastases.
2
Q
Epidémiologie =
- rang en terme de mortalité
- rang en terme de fréquence
- pronostic à 5 ans
- sex ratio
- dynamique
- localiation préférentiel
- dépistage
- cause principale
A
- 1 des 10 premières causes mondiales de mortalité liées au cancer (dg tardif)
- 5ème cancer le plus fréquent dans le monde
- Mauvais pronostic : <30% de survie à 5ans
- Sex ratio H/F = 1,9
- En diminution depuis 50 ans
- Localisation la plus fréquente = proximale
- Pas de dépistage
- Cause dans 80 % des cas : H.Pylori
3
Q
Principaux facteurs favorisants =
A
Facteurs environnementaux :
- Alimentation :
- surconsommation de sel peut entrainer des altérations de la muqueuse gastrique + formation de composés N-nitrosés cancérigènes
- faible consommation de fruits et légumes
- Tabac (hydrocarbures)
- Bas niveau socio-éco
- Surcharge pondérale (pour adénocarcinome de la jonction œso-gastrique)
- H. Pylori
Facteurs héréditaires :
- Recherche de prédispositions familiales (ATCD, survenue avant 40 ans) :
- Adénocarcinomes gastriques diffus héréditaires : diagnostic évoqué si 2 cas dans une même famille sur au moins 2 générations successives avec un <50 ans ou 3 cas. C’est une mutation germinale du gène CDH1.
- Adénocarcinomes gastriques survenant dans le cadre de syndromes familiaux, risque k :
- Apparentés au 1er d° de malades avec cancers de l’estomac
- Syndrome de Lynch = HNPCC = cancer CR non polyposique familial
- Polypose adénomateuse familiale (PAF)
=> Dans ces 3 situations, rechercher systématiquement H. Pylori et traiter l’infection.
4
Q
Histoire naturelle du cancer de l’estomac =
A
- Peut se faire sur plusieurs années :
- Epithélium gastrique normal
- Gastrite chronique (inflammation chronique)
- Atrophie gastrique (avec perte des glandes gastriques)
- Métaplasie intestinale (épithélium gastrique => épithélium inestinal)
- Dysplasie (carcinome intra-épithélial)
- Carcinome invasif
5
Q
Quels sont les deux types d’adénocarcinomes gastriques ?
A
- 2 types en fonction de la localisation :
- Adénocarcinome du cardia (jonction oeso-gastrique)
- Stable ou légère augmentation
- Ne dépend pas de H. pylori
- Favorisé par surcharge pondérale et RGO
- Adénocarcinome distal
- En diminution du fait de l’éradication de H. pylori
6
Q
Il existe une autre cause de gastrite chronique qui peut favoriser la survenue de cancer : laquelle ?
A
- Maladie de Biermer !
7
Q
Lésions prédisposantes au cancer de l’estomac =
A
- Anémie de Biermer (gastrite auto-immune avec atrophie des glandes et de l’épithélium gastrique à l’origine d’une métaplasie intestinale majorant le risque de cancer)
- Gastrite atrophique
- Métaplasie intestinale
- Maladie de Ménétrier (gastropathie hypertrophique)
- Gastrectomie partielle (Survient après 12 et reste jusqu’à 25ans, risque X8 après 25ans)
- Polypes gastriques adénomateux
- Ulcère gastrique : RARE
- Dysplasie = état précancéreux
8
Q
Helicobacter pylori =
- Place dans le cancer de l’estomac ?
- Type de bactérie ?
A
- Cause reconnue de cancer de l’estomac par l’OMS ce qui justifie le ttt ATB mais seul 1-3% des patients développeront un cancer gastrique
- BGN à transmission oro-fécale
9
Q
Pourquoi rechercher H.pylori chez les apparentés ?
A
- 80% des cancers de l’estomac sont due à ce BGN (les 20% restant sont les cancers du cardia associés au RGO)
- C’est une infection qui s’acquiert dans l’enfance et persiste toute la vie
- Risque X2-3 chez les apparentés 1er °
- Recherche+Eradication = prévention efficace surtout si précoce c’est à dire avant l’apparition d’une lésion gastrique précancéreuse
10
Q
Chez qui rechercher H.pylori ? =
A
- Atcdt de résection localisé d’un cancer gastrique
- Mutation de gènes de répartaion de l’ADN (Lynch)
- Lymphome de MALT
- Lésions muqueuses gastriques prénéoplasique (atrophie-métaplasie-dyplasie)
- IPP au long cours ( min 6 mois)
- Avant by-pass gastrique (car endoscopie ultérieure difficile)
11
Q
Comment rechercher H.pylori ? =
A
- Endoscopie + biposies : gold standard
- Chez apparentés méthodes de recherche en fonction de l’âge :
- <40 ans test respiratoire à l’urée marquée au C13 ou sérologie H.pylori
- >40/45 ans : Endoscopie + biposies
12
Q
Principe du test à l’urée marquée (Helikit) =
A
- H. pylori est capable de transformer l’urée en CO2 et en ammoniac
- Ce test consiste à faire ingérer de l’urée marquée avec du C13 puis mesurer le C13 expiré.
- Si infection à H.pylori : le CO2 expiré contiendra du C13
13
Q
Stratégie d’éradication d’H. pylori =
A
=> Figure 1 p 219
- Pour avoir une efficacité autour de 90% il faut qune quadrithérapie car fort taux de résistance à la clarithromycine en France
- Quadrithérapie bismuthée : 10j
- Pylera (association bismuth 140mg, métronidazole 125mg, tétracycline 125mg) 3 gellules 4 fois/j
- Oméprazole 20mg matin et soir
- Ttt concomittant : 14j
- Amox 1g matin et soir
- Métronidazole 500 matin et soir
- Clarithromycine 500 matin et soir
- IPP (ésoméprazole 40mg ou rabéprazole 20mg)matin et soir
- Trithérapie guidée si antibiogramme fait avec IPP et 2 ATB pdt 10j
- Vérification de l’efficacité :
- test respiratoire à l’urée marquée au C13 4sem après l’arrêt de d’ATB et 2 sem après l’arrêt de l’IPP
- possible aussi par endoscopie
- sérologie non adaptée
14
Q
Evolution clinique =
- Extension locale ?
- Envahissement ganglionnaire ?
- Extension métastatique ?
A
- Extension locale vers la profondeur de la paroi gastrique puis organe de voisinage (péritoine en 1er) puis pancrés, foie diaphragme
- Envahissement ganglionnaire précoce, d’abord ganglions périgastriques proximaux puis pédiculaires et enfin distaux le long des gros axes vasculaires
- Extension métastatique :
- Foie
- Péritoine
- Poumons
- Os
- rarement ovaires (tumeur de Krukenberg), thyroïde, peau
15
Q
Différents types histologiques =
A
- Le + frq = adénocarcinome (95% des cas) :
- tubuleux
- papillaire
- mucineux (colloïde muqueux)
- à cellules indépendantes (cellules en bague à chaton)
- rarement :
- carcinome adéno-squameux
- carcinome épidermoïde
- à petites cellules
- indifférencié
- lymphome de MALT
16
Q
2 formes d’adénocarcinomes de l’estomac =
A
- Classification de Lauren :
- Formes intestinales : tumeurs le plus souvent bourgeonnantes (fig 2 p221)
- Formes diffuses : tumeurs linitiques (fig 3 p221) :
- sujets jeunes
- pronostic pejoratif
- paroi rigide blanchâtre épaissie aspect lin,
- apsect d’adénocarcinome peu différencié infiltrant constitué de cellules indépendantes “en bague à chaton” envahissant les différentes couches de la paroi sans les détruire et un stroma fibreux
- Aspect évoqué à l’endoscopie (paroi rigide), à l’échoendoscopie (épaississement pariétal), au scanner et au TOGD
- Les biopsies doivent être profondes, multiples et étagées pour confirmer le diagnostic car la muqueuse est souvent saine
- L’envahissement est intramural avec une diffusion ganglionnaire et péritonéale fréquentes
*
17
Q
Les cellules en bague à chaton ne sont présentes que dans les formes linitiques ?
A
- FAUX, aussi possible dans la forme locale indifférenciée sans aspect de linite
18
Q
Que faut-il faire systématiquement chez les patients présentant un cancer de l’estomac métastatique ?
A
- Rechercher l’expression du récepteur HER2 (ErbB2) en immunohistochimie (0, +,++,+++) :
- 0 ou + = tumeur négative
- ++ = faire FISH
- +++ = tumeur positive
- Retrouvé dans 10-20% des cas
- Si exprimé chez un patient avec métastases : trastuzumab ajouté à une chimio de première ligne
