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Système digestif > Pathologies de l'estomac > Flashcards

Pathologies de l'estomac Flashcards

1
Q

Décrivez la bactérie Helicobacter pylori.

A

C’est une bactérie à Gram NÉGATIF spiralée possédant des flagelles qui lui permettent de traverser le mucus gastrique et de se maintenir sur l’épithélium de l’estomac.

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2
Q

Quel est le principal réservoir d’H.pylori et quelle proportion de l’humanité en est porteuse?

A

L’être humain est le principal réservoir d’H. pylori et la moitié de l’humanité en est porteuse.

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3
Q

Quelle est la voie de transmission d’H.pylori?

A

La voie de transmission est fécale-orale ou orale-orale.

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4
Q

Pourquoi la culture de H.pylori en laboratoire est difficile?

A

Puisque cette bactérie se développe dans les milieux pauvres en oxygène.

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5
Q

Quand survient l’infection à H.pylori?

A

En bas âge, avant 5 ans.

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6
Q

Quel est le mécanisme d’action de H.pylori?

A

H. pylori colonise uniquement l’épithélium gastrique puisqu’il possède une enzyme de reconnaissance et d’adhésion. La bactérie ne pénètre pas directement l’épithélium, cependant la bactérie EXCRÈTE DES ENZYMES (uréase, catalase, phospholipase) qui agressent la muqueuse. H.Pylori sécrète aussi des enzymes de protection contre l’acidité afin de survivre dans le milieu gastrique : par exemple, l’uréase hydrolyse l’urée de l’estomac et transforme cette substance en ammoniaque ce qui a pour effet de neutraliser l’acidité autour de la bactérie. Un gaz, le CO2, est libéré par ce processus chimique et sera utilisé pour le diagnostic clinique.

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7
Q

V/F: Chez la majorité des porteurs, la présence de H.pylori a plusieurs conséquences cliniques.

A

Faux. H.pylori peut parfois engendrer une gastrite aiguë, mais chez la majorité des porteurs, la présence de H.pylori demeure SANS CONSÉQUENCE CLINIQUE, mais une gastrite chronique active s’installe à long terme.

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8
Q

Quelles sont d’autres pathologies favorisées par la présence d’H.pylori? (4)

A
  • Ulcère duodénal
  • Ulcère gastrique
  • Lymphome gastrique (MALT)
  • Adénocarcinome gastrique
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9
Q

Quelle est la physiopathologie de l’ulcère duodénal causé par H.pylori?

A

H. pylori sécrète des médiateurs qui diminuent l’activité des cellules D –> hyposécrétion de somatostatine –> hypersécrétion de gastrine par la cellule G –> prolifération des cellules pariétales –> augmentation de la sécrétion de HCl : abaisse le pH des liquides gastriques QUI PÉNÈTRENT LE BULBE DUODÉNAL. –> (donc ulcère duodénal)

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10
Q

Par quoi les ulcères gastriques sont plus souvent initiés?

A

Par la prise d’anti-inflammatoires non-stéroïdiens (AINS) ou d’acide acétylsalicylique (ASA).

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11
Q

Que permet la gastroscopie et biopsie antrale pour une infection à H.pylori? Quels sont ses avantages et inconvénients?

A

Elle est très SENSIBLE à H.pylori et est utile pour le suivi de l’éradication.
Avantages: sensibilité/spécificité excellente
Désavantages: onéreux, fastidieux, endoscopiste et pathologiste, test invasif

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12
Q

V/F: Un statut socio-économique bas augmente la probabilité d’être porteur de H. pylori.

A

Vrai.

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13
Q

Que permet le test respiratoire à l’urée pour une infection à H.pylori?

A

Indique un statut de porteur actuel et est utile pour le suivi de l’éradication
Sensibilité/spécificité excellente

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14
Q

Quelle est la méthode du test respiratoire à l’urée?

A

Ingestion d’une solution d’urée et détection des produits de dégradation (CO2) dans l’échantillon d’air expiré.

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15
Q

Quel est le but du test sérique (ELISA)?

A

Le but est de trouver les IgG (anticorps) spécifiques à H.pylori. Ça identifie une exposition à H.pylori.

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16
Q

V/F: Le test sérique (ELISA) est très utile pour le suivi de l’éradication.

A

Faux.

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17
Q

Que permet la combinaison gastroscopie + biopsie + CLO test?

A

D’identifier un porteur actuel, c’est utile pour le suivi de l’éradication.
On peut détecter directement l’uréase de Helicobacter pylori dans le tissu biopsié.

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18
Q

Quels sont les 2 possibilités de traitement pour éradiquer H.pylori?

A

Trithérapie et, s’il y a échec, quadrithérapie.

  • Trithérapie : IPP et 2 antibiotiques
    • (IPP + clarithromycine + métronidazole (ou amoxicilline) x 7 ou 14 jours)
  • Quadrithérapie : IPP et 2 antibiotiques et bismuth
    • (Trithérapie + sous-salicylate de Bismuth x 7 ou 14 jours)
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19
Q

Quel est le bénéfice de l’éradication de H.pylori pour l’ulcère duodénal sans prise d’AINS?

A

Guérison et diminution des récidives

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20
Q

Quel est le bénéfice de l’éradication de H.pylori pour l’ulcère gastrique?

A

Bénéfice potentiel (mais la prise parallèle d’AINS peut minimiser les effets)

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21
Q

Quel est le bénéfice de l’éradication de H.pylori pour le lymphome MALT? EXAM

A

Guérison du “cancer”

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22
Q

Quel est le bénéfice de l’éradication de H.pylori pour les ulcères lors de prise d’AINS?

A

Prévention plus efficace si ASA à faible dose que si AINS à dose standard

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23
Q

V/F: Il est indiqué d’employer un traitement pour éradiquer H.pylori dans le reflux gastro-oesophagien.

A

Faux, il n’y a pas d’indication puisque aucun bénéfice.

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24
Q

Quand survient l’ulcère peptique?

A

Quand il y a un déséquilibre entre les facteurs d’agression et les facteurs de défense

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25
Q

Quels sont les facteurs de défenses et les facteurs d’agression désiquilibrés avec l’ulcère peptique?

A 
- Facteurs de défenses :
• Cellules à mucus
• HCO3
• Renouvellement cellulaire régulier
• Flot sanguin adéquat : l’estomac est très bien vascularisé
  • Facteurs d’agression :
    • HCL
    • Pepsine
    • Sels biliaires (si reflux duodéno-gastrique ou chirurgie gastrique)
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26
Q

L’expression “pas d’acide, pas d’ulcère” est à la base de quels 3 postulats très importants?

A
  • Il est rare de trouver des ulcères en l’absence d’acidité
  • Une hypersécrétion d’acide est une cause d’ulcération
  • La réduction de l’acidité gastrique est la thérapie la plus efficace
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27
Q

Quelles sont les 3 causes majeures d’ulcères peptiques?

A
  • Présence importante de HCl
  • Prise d’AINS
  • Infection à H.pylori
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28
Q

Quelle est la présentation clinique commune aux ulcères gastriques et duodénaux?

A
  • Douleur épigastrique (brûlure)
  • Douleur présente tard après les repas pouvant éveiller la nuit (pH gastrique bas)
  • Douleur soulagée par l’ingestion d’aliments (élève le pH) ou d’antiacide
  • L’ingestion de nourriture peut augmenter la douleur si l’ulcère est situé au pylore.
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29
Q

Qu’est-ce qui distingue la localisation de l’ulcère duodénal et de l’ulcère gastrique?

A

Ulcère duodénal: bulbe duodénal

Ulcère gastrique: antre ou corps gastrique

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30
Q

Qu’est-ce qui cause les ulcères duodénaux?

A
  • Augmentation des facteurs d’agression (HCl, pepsine, sels biliaires, …) –> pH bas
  • H.pylori (70-90% des cas)
  • AINS
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31
Q

Qu’est-ce qui cause les ulcères gastriques?

A
  • Diminution des facteurs de défense (HCO3-, mucus, …) SOUVENT PAR LA PRISE D’AINS
  • AINS
  • H.pylori parfois associé
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32
Q

Quel est le moment de douleur et le profil type d’un patient ayant un ulcère duodénal?

A
  • À jeun

- Affecte les jeunes adultes et se poursuit tout au long de la vie par épisodes récidivants

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33
Q

Quel est le moment de douleur et le profil type d’un patient ayant un ulcère gastrique?

A
  • À jeun ou parfois en post prandial

- Affecte les individus à niveau socio-économique bas, fumeur ou éthylique

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34
Q

Quelle est la définition d’un ulcère?

A

C’est une érosion de la paroi muqueuse

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35
Q

V/F: Pour les ulcères du duodénum, on fera des biopsies et un suivi par gastroscopie de contrôle.

A

Faux. On ne le fera pas pour les ulcères du duodénum, mais pour les ulcères gastriques, puisqu’ils peuvent être des lésions néoplasiques.

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36
Q

Quelles sont les deux complications possibles des ulcères?

A
  • Hémorragie

- Perforation

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37
Q

Quelle est la définition d’une hémorragie causée par un ulcère?

A

Érosion d’un vaisseau sanguin de la muqueuse gastrique par un ulcère

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38
Q

Quel serait le traitement approprié pour une hémorragie causée par un ulcère?

A
  • Réanimation si nécessaire
  • IPP (pour ↓ acide)
  • Endoscopie (pour sclérose/coagulation/clip)
  • Artériographie (pour embolisation)
  • Chirurgie (suture du vaisseau hémorragique)
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39
Q

Quelle est la définition d’une perforation causée par un ulcère?

A

Lorsqu’un ulcère pénètre la musculeuse, sans rencontrer un vaisseau sanguin, jusqu’à perforer la séreuse.

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40
Q

Qu’est-ce qu’une perforation causée par un ulcère occasionne en clinique?

A

Douleur abdominale subite, aiguë, sévère, et abdomen de bois à l’examen physique, et air sous les coupoles à la radiographie de l’abdomen du patient en position debout

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41
Q

Quel est le traitement pour une perforation causée par un ulcère?

A

Traitement chirurgical urgent: suture de la perforation

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42
Q

Comment diagnostiquer l’ulcère duodénal?

A
  • Endoscopie digestive haute pour visualiser la lésion ulcéreuse.
  • Si l’ulcère est au niveau bulbaire, rechercher la présence de H. pylori
  • Ne pas faire une biopsie de l’ulcère, mais faire une biopsie de l’estomac pour détecter H. pylori
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43
Q

Comment diagnostiquer l’ulcère gastrique?

A
  • Endoscopie digestive haute pour visualiser la lésion ulcéreuse.
  • Questionner la PRISE DE RX ULCÉROGÈNE (ASA, AINS)
  • Faire de multiples biopsies des rebords de l’ulcère pour détecter des CELLULES NÉOPLASIQUES. Traitement médical si bénin, et planifier une endoscopie de contrôle dans 4 à 6 semaines. Si H pylori est présent, planifier traitement d’éradication.
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44
Q

Quel est le traitement général de l’ulcère duodénal et gastrique?

A

a) Cesser cigarette, alcool, caféine
b) Cesser ou réduire AINS, surtout pour les ULCÈRES GASTRIQUES
c) Choix de prescription
• IPP : traitement LE PLUS EFFICACE***
• Antagoniste récepteur H2 : inhibe la sécrétion de HCl, mais supplantés par IPP
• Cytoprotecteur et prostaglandine : peu utilisé
• Antiacides (AI et Mg hydroxyde) : soulagement rapide, mais de brève durée: n’est pas un traitement efficace seul.

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45
Q

Quelle est la différence entre la réponse aux IPP et à l’éradication de H.pylori pour l’ulcère duodénal et l’ulcère gastrique?

A
  • Ulcère duodénal: réponse excellente aux IPP et à l’éradication de H.pylori
  • Ulcère gastrique: réponse bonne aux IPP et réponse variable à l’éradication de H.pylori
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46
Q

Quels sont les effets secondaires possibles de IPP?

A
  • Risque accru d’infections entériques
  • Risque accru d’infection pulmonaire
  • ↓ absorption calcium, fer, vitamine B12
  • Agissent sur les cytochromes hépatiques, donc évaluer pour interactions médicamenteuses
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47
Q

Quelles sont les indications pour prévenir les récidives ulcéreuses et que représentent-elles?

A

Indications : patients de plus de 65 ans, ATCD ulcères, comorbidité (maladie cardiaque, rénale, etc.), polypharmacie.

a) Éradiquer H. pylori.
b) Cesser ou diminuer la prise d’ASA/AINS

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48
Q

Quelles sont les indications d’une chirurgie dans le cas d’un ulcère?

A

Hémorragie
Perforation d’un ulcère
Cicatrisation sténosante du pylore

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49
Q

Quels sont les traitements chirurgicaux possibles pour un ulcère?

A

a) SUTURE simple des vaisseaux hémorragiques ou suture simple d’un ulcère perforé
b) Dilatation simple dans les cas de cicatrisation sténosante du pylore
c) Vagotomie

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50
Q

Qu’est-ce que la vagotomie?

A

C’est la section chirurgicale du nerf vague au niveau de l’abdomen.
La vagotomie tronculaire (complète) diminue la motilité de l’estomac (gastroparésie) et doit donc être accompagnée d’une pyloroplastie (ouverture du pylore, pour faciliter la vidange gastrique).

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51
Q

Quel est l’effet secondaire d’une vagotomie?

A

Symptômes de DUMPING PRÉCOCE : arrivé de chyme hyperosmolaire dans l’intestin, qui crée un appel d’eau et cause des crampes abdominales et des sudations.

52
Q

Qu’est-ce que la gastrite?

A

Une inflammation gastrique observée à la gastroscopie et objectivée par des infiltrats inflammatoires sur des prélèvements histologiques (biopsies).

53
Q

Quelle est la forme la plus connue de gastrite infectieuse (type B)?

A

Gastrite ANTRALE secondaire à H.pylori

54
Q

Quels agents à part H.pylori peuvent être à l’origine de la gastrite infectieuse (type B)?

A

Lors d’intoxication alimentaire (toxines de staphylocoque, Bacillus cereus, clostridium perfringens). –> l’infection sera plutôt de courte durée. Elle se manifestera par des vomissements répétés quelques heures après l’ingestion d’aliments infectés.
La courte durée des symptômes n’offre pas l’occasion de procéder à une gastroscopie.

55
Q

Qu’est-ce que la gastrite atrophique (type A)?

A

Elle est d’origine AUTO-IMMUNE. Il y a présence d’anticorps anti-cellules pariétales. D’autres conditions telles que l’hyperthyroïdie peuvent être présentes.

56
Q

Qu’est-ce que la gastrite atrophique (type A) entraine?

A

Une disparition des cellules pariétales et une achlorhydrie secondaire.

57
Q

V/F: La gastrite atrophique (type A) engendre des symptômes digestifs, mais pas de symptômes hématologiques.

A

Faux, c’est le contraire –> disparition des cellules pariétales = perte de la sécrétion du facteur intrinsèque = pas d’absorption de B12 = ANÉMIE mégaloblastique de Biermer.

58
Q

Quel est le traitement pour la gastrite atrophique?

A

Injection de B12 sous-cutané mensuellement

59
Q

Quelle est l’épidémiologie de l’adénocarcinome gastrique?

A

-2e cause de mortalité par cancer au monde et 4e cancer au monde en prévalence
- Fréquent au Japon, en Chine, au Chili, en Colombie, au Costa Rica et au Portugal
- Peu au Commonwealth, France, Suède
- 7e cause de mortalité par cancer en Amérique du Nord
- Fréquence décroissante en Amérique
• 38/100 000 à 5/100 000
• Survie à 5 ans = 20%
• Canada = 3% des décès par cancer (2H:1F)

60
Q

Quelles sont les causes de l’adénocarcinome gastrique?

A
  • Diététique : nitrites (dans les aliments mal préservés), aliments salés ou fumés, manque de fruits et de légumes.
  • H. pylori: gastrite –> atrophie –> métaplasie –> dysplasie –> carcinome. Présente chez la plupart des patients atteints adénocarcinomes (71-95%)
  • Gastrite : le renouvellement cellulaire augmente le risque de mutation génomique
  • pH non acide : transforme nitrate des aliments en nitrite carcinogène
  • Génétique : groupe A, histoire familiale, syndrome familial, syndrome héréditaire
    cancer côlon
  • Œsophage de Barret : peut être situé à la jonction oesophagogastrique
61
Q

V/F: Il existe un fort lien entre le tabagisme, l’alcool, l’usage d’antiacides et le développement d’un adénocarcinome gastrique.

A

Faux.

62
Q

Quelle est la différence histologique entre un adénocarcinome de type diffus VS type intestinal?

A
  • Type intestinal: structures glandulaires bien différenciées
  • Type diffus: cellule en bague de chaton contenant du mucus, plus anaplasique (pas bon pronostic)
63
Q

Nommez 4 des 27 types les plus fréquents de cellules tumorales d’adénocarcinome gastrique.

A
  • Papillaire
  • Tubulaire
  • Mucineux
  • Cellules en bague à chaton
64
Q

Quelles sont les morphologies que l’adénocarcinome gastrique peut prendre? (3)

A
  • Ulcère aux rebords renflés et surélevés ; autrement dit, une tumeur ulcérée
  • Masse endoluminale polypoïde : la tumeur croît en volume sans s’étendre dans la paroi gastrique.
  • Infiltrant : se répand dans la paroi, ce qui crée une rigidité de la paroi gastrique : on décrit alors la tumeur comme une linite plastique. Pas de masse franche ni d’ulcération. Mauvais pronostic, car découvert plus tardivement (pas d’anémie).
65
Q

Pourquoi la néoplasie est le plus souvent très avancée lors du diagnostic de l’adénocarcinome gastrique?

A

Puisque les symptômes sont souvent tardifs.

66
Q

Pourquoi les symptômes de l’adénocarcinome gastrique sont-ils tardifs?

A

Car l’estomac est de LARGE CALIBRE et donc des symptômes d’obstruction surviendront lorsque la tumeur sera volumineuse ou aura envahi la région du cardia ou du pylore et sera donc non résécable.

67
Q

Quelles sont les manifestations cliniques possibles de l’adénocarcinome gastrique?

A
  • Inconfort ou douleurs épigastriques (↑ aux repas)
  • Perte de poids asymptomatique, plus tard nausée et vomissements
  • Anémie par spoliation si tumeur ulcérée
  • Masse palpable si tumeur volumineuse
  • Métastases lymphatiques : souvent aux ganglions abdominaux (non palpable), mais métastases sus-claviculaires gauche palpable.
  • Carcinomatose péritonéale : masse ombilicale (nodule de sœur Mary Joseph), masse abdominale palpable et mobile, par envahissement de l’épiploon, appelé gâteau épiploïque, à l’ovaire, rigidité du cul-de-sac de Douglas au toucher rectal.
68
Q

Comment procéder au diagnostic de l’adénocarcinome gastrique?

A
  • Endoscopie + biopsies
    • Lésion muqueuse ulcérée très proliférative
    • Lésion peut ressembler à un ulcère bénin
  • TDM et écho-endoscopie
    • Permet de confirmer et d’évaluer les extensions tumorales
69
Q

Quels sont les traitements possibles de l’adénocarcinome gastrique?

A
  • Résection chirurgicale de la tumeur
  • Si absence de ganglions atteints, survie à 5 ans de 50% (sinon, 10-15%)
  • Chimiothérapie +/- radiothérapie en pré ou postopératoire
70
Q

Qu’est-ce qu’un lymphome gastrique?

A
  • Lymphome EXTRA-GANGLIONNAIRE (MALT = Mucosa Associated Lymphoid Tissue-)
  • Cette entité présente toutes les caractéristiques des rares lymphomes situés DANS UN ORGANE SOLIDE (la plupart des lymphomes sont situés dans les ganglions lymphatiques).
71
Q

V/F: Il y a régression complète de lymphomes gastriques après un traitement pour éradiquer H.pylori. EXAM

A

Vrai.

72
Q

Qu’est-ce que la biopsie permet de constater avec un lymphome gastrique?

A

La prolifération de CELLULES LYMPHOÏDES dans la muqueuse gastrique

73
Q

Par quoi le lymphome gastrique est probablement causé?

A

Par une gastrite chronique à H. pylori qui induit une prolifération clonale des cellules B.

74
Q

V/F: La biopsie sera diagnostique dans le cas d’un lymphome gastrique.

A

Vrai. Les manifestations cliniques et la visualisation à l’endoscopie sont comparables à l’adénocarcinome gastrique d’allure linite plastique.

75
Q

Comment traiter le lymphome gastrique?

A
  • Éradication de H. pylori
  • Chimiothérapie si persiste un lymphome
  • Gastrectomie parfois (dans les cas particuliers)
76
Q

Expliquez la physiopathologie des tumeurs carcinoïdes gastriques.

A

L’hypergastrinémie crée une surstimulation des cellules ECL (qui sécrète l’histamine), ce qui stimule leur prolifération (hyperplasie) et elles prennent une forme tumorale à long terme. Elles sont souvent multiples, mais elles ont un FAIBLE POTENTIEL MALIN.

77
Q

Où surviennent le plus souvent les tumeurs stromales gastro-intestinales ou GIST, des tumeurs rares?

A

Le plus souvent à l’estomac et au grêle.

78
Q

Les cellules stromales gastro-intestinales sont de quelle origine et ont quelle allure?

A

Histologiquement, on les classifie comme étant d’origine stromale (pas d’origine muqueuse, mais du tissu conjonctif de la paroi intestinale).
Ces cellules bien différenciées ont des allures de cellules musculaires lisses, similaires à des léiomyomes ou à des schwannomes.

79
Q

V/F: Les tumeurs stromales gastro-intestinales (ou GIST) sont très fréquentes.

A

Faux, elles sont rares (3% des tumeurs intestinales)

80
Q

Quelle est l’étiologie des tumeurs stromales gastro-intestinales (ou GIST)?

A

Elles prennent origine des cellules interstitielles de Cajal (cellules mésenchymateuses, non stromales) qui démontrent une mutation (du gène c-KIT) ce qui retarde l’apoptose : les cellules se différentient et se multiplient.

81
Q

Sur quel mécanisme agit la première thérapie moléculaire ciblée contre le cancer?

A

Sur le mécanisme de prolifération tumorale

82
Q

Quelles sont les manifestations cliniques des tumeurs stromales gastro-intestinales (ou GIST)?

A

Lente croissance et PEU DE SYMPTÔMES, d’autant plus que les cellules croissent vers l’extérieur du tube digestif (croissance exophytique).
Le centre de ces tumeurs devient nécrotique et un petit pertuis libère parfois du sang à bas bruit dans l’estomac : on découvre ces tumeurs lors de la gastroscopie dans l’investigation d’une ANÉMIE.
La tumeur est ronde, sous une muqueuse saine, avec un tout petit ulcère central.

83
Q

Comment poser le diagnostic de tumeurs stromales gastro-intestinales (ou GIST)?

A

Confirmé par immunohistochimie sur les lames histologiques (anticorps c-Kit et CD 34)

84
Q

Comment traiter les tumeurs stromales gastro-intestinales (ou GIST)?

A
  • Imatinib : INHIBITEUR DE LA TYROSINE KINASE
  • Une résection chirurgicale est indiquée selon la situation clinique telle qu’une hémorragie ou une occlusion. La thérapie moléculaire s’ajoutera ensuite, pour diminuer les récidives et augmenter la survie.
85
Q

Comment fonctionne la Imatinib?

A

Cette molécule, un inhibiteur de la tyrosine kinase, permet de freiner la croissance de la tumeur. En effet, la mutation inhibe l’apoptose en activant une tyrosine kinase. L’imatinib bloque le mécanisme d’inhibition de l’apoptose et ainsi bloque la prolifération tumorale.

86
Q

Quelle est la définition des polypes gastriques?

A

Nodule ou masse (groupe de cellules) qui dépassent le niveau de la muqueuse environnante.

87
Q

Quels sont les 2 types de polypes gastriques?

A
  • Polypes hyperplasiques (polypes de glandes fundiques)

- Polypes adénomateux

88
Q

Caractérisez les polypes gastriques hyperplasiques.

A
  • Souvent multiples (20 ou +) et en réponse à un stimulus tel que la gastrine avec la prise prolongée d’un IPP
  • Disparition spontanée et PAS DE POTENTIEL MALIN SIGNIFICATIF
89
Q

Caractérisez les polypes gastriques adénomateux.

A
  • Cellules épithéliales dysplasiques
  • POTENTIEL DE TRANSFORMATION MALIGNE proportionnel à leur taille
  • Exige excision par endoscopie
90
Q

Qu’est-ce que la dyspepsie?

A

Le terme dyspepsie, du grec, mal-digestion, désigne un ensemble de symptômes que le patient décrit parfois en termes vagues, ainsi on entend comme plainte, une « mauvaise digestion », ou un « foie lent » ou un « mal à l’estomac ».

91
Q

Qu’est-ce que la dyspepsie fonctionnelle non organique?

A

Douleur ou inconfort chronique présent plus de 3 mois survenant en l’absence d’anomalie structurale identifiable à l’anamnèse, l’examen physique, les laboratoires de base et les tests usuels de diagnostic tels que radiographies et gastroscopie.

92
Q

Par quoi est souvent causée la dyspepsie fonctionnelle non organique?

A

Par une incapacité à tolérer normalement une distension de l’estomac.

93
Q

Quels sont les 2 types de dyspepsie fonctionnelle non organique? Définissez-les.

A
  • Type ulcéreux : brûlements épigastriques et crampes abdominales, mais sans lésions ulcéreuses à la gastroscopie
  • Type moteur : satiété précoce, digestion lente, éructation post-prandiale, mais sans anomalie de la vitesse de vidange gastrique.
94
Q

Sur quoi est basé le dx de dyspepsie fonctionnelle non organique?

A

Basé sur l’anamnèse (symptômes gastriques chroniques, sans atteinte de l’état général), l’examen physique et l’EXCLUSION DE LÉSIONS ORGANIQUES par endoscopie, échographie et, parfois, TDM.

95
Q

Dans le cas de dyspepsie fonctionnelle non organique, quelle est l’investigation poussée la plus utilisée et quand est-elle indiquée?

A

-Endoscopie digestive haute

Indiquée si:

  • Symptômes récents ou nouveaux (< 3 mois)
  • Âge > 50 ans
  • Atteinte de l’état général, telle perte de poids
  • Anomalie à l’examen physique, telle une douleur à la palpation
  • Anomalie aux laboratoires, telle une anémie
96
Q

Comment traiter la dyspepsie fonctionnelle non organique?

A
  • Éviter les aliments qui augmentent les symptômes
  • Éviter les facteurs précipitants (stress, fatigue)
  • IPP (amélioration chez 50% des patients)
  • Prise en charge en psychothérapie selon les cas
97
Q

Qu’est-ce que la gastroparésie?

A

La gastroparésie est un trouble fonctionnel digestif, généralement chronique, caractérisé par un ralentissement de la vidange de l’estomac, en l’absence de tout obstacle mécanique.

98
Q

Quelle est l’étiologie/FDR de la gastroparésie?

A
  • POST-VAGOTOMIE
  • Diabète : le diabète chronique peut causer une neuropathie du nerf vague.
  • Hyperglycémie aigüe ( > 12 mmol/L, n < 6)
  • Certains médicaments tels les anti-cholinergiques et les opiacés
  • Idiopathique
99
Q

Comment contrecarrer une gastroparésie secondaire à une vagotomie (section du nerf vague)?

A

Pour contrecarrer cette gastroparésie secondaire, il faut faire des chirurgies de drainages comme une pyloroplastie ou une gastrojéjunostomie.

100
Q

Quelles sont les 3 manifestations cliniques de la gastroparésie?

A
  • Halitose (mauvaise haleine)
  • Perte de poids
  • Dilatation gastrique se manifestant par un tympanisme à l’examen physique
101
Q

Comment diagnostiquer la gastroparésie?

A

Scintigraphie en médecine nucléaire pour mesurer le temps de vidange gastrique.

102
Q

Quel est le traitement pour la gastroparésie?

A

Mesures générales :

  • Régime avec aliments faciles à digérer (liquide ou solide de petits volumes)
  • IPP pour diminuer l’acidité qui pourrait s’accumuler
  • Anti-nauséeux pour le soulagement des symptômes

Mesures pour stimuler la contractilité gastrique :

  • Médicaments à effet cholinergique (urécholine, également utilisé pour la rétention urinaire)
  • Inhibiteur de la cholinestérase (néostigmine)
  • Anti-dopaminergique (métaclopramide, dompéridone)
  • Agoniste de motiline (érythromycine)
103
Q

Qu’est-ce que le syndrome de vomissement cyclique?

A

Épisodes aigus de vomissements qui récidivent aux semaines ou aux mois et qui peuvent durer de quelques heures à quelques jours. Il faut considérer l’occlusion intestinale récidivante.

104
Q

Qu’est-ce que l’aérophagie?

A

L’aérophagie est pathologique dans le sens que le patient ingère volontairement de l’air pour le faire ressortir. C’est une thérapie comportementale qui sera alors indiquée. Toutefois, l’aérophagie dite « normale » (aéro-air, phagie-manger) accompagne l’ingestion d’aliments en petite quantité ; l’éructation peut ainsi être normale (réflexe central qui relaxe le SOI pour évacuer l’air gastrique lorsque le fundus est distendu). Éructations normales de 3 à 4 fois par heure, parfois inconsciemment.

105
Q

Qu’est-ce que la rumination?

A

La rumination est un acte volontaire, mais inconscient, lié à un trouble du comportement. Une régurgitation d’aliments survient au moment d’une relaxation du SOI associée à une contraction fundique. Ce n’est pas un vomissement en soi, car il n’y a pas de réflexe rétro- péristaltique.

106
Q

De quoi faut-il différencier la rumination?

A
  • Simple régurgitation: retour d’aliments ingérés vers la bouche de façon spontanée et sans contraction abdominale
  • Vomissement: expulsion orale forcée du contenu gastrique par des contractions digestives réflexes, coordonnées par le plexus d’Auerbach. Accompagné de contractions de la paroi abdominale.
107
Q

Quelle est la physiopathologie du gastrinome?

A

Tumeur néoplasique bénigne ou maligne, origine des cellules G (synthétisent la gastrine).
- 80% des cas sont sporadiques (sans prédisposition génétique connue)
- 20% des cas sont le résultat de l’expression génétique de la polyadénomatose familiale de type 1 (MEN 1)
• MEN 1 = Multiple Endocrine Neoplasia type 1 (oui, il y a un type 2a et 2b!)
-adénome hypophysaire (sécrète prolactine, cause une galactorrhée)
-hyperplasie parathyroïdienne (sécrète PTH, cause une hypercalcémie) § gastrinome pancréatique (sécrète gastrine, cause des ulcères duodénaux)

108
Q

Quelles sont les manifestations cliniques du syndrome de Zollinger-Ellison?

A
  • Multiples ulcères duodénaux

- Diarrhées

109
Q

Par quoi sont causés les ulcères duodénaux?

A

Par une hypersécrétion majeure de HCl par les cellules pariétales qui sont surstimulées par une grande quantité de gastrine

110
Q

La diarrhée survient par 3 mécanismes distincts dans le syndrome de Zollinger-Ellison. Que sont-ils?

A
  • Diarrhée sécrétoire : la stimulation maximale de la capacité de sécrétion d’acide gastrique atteint plusieurs litres/jour, volume qui excède la capacité d’absorption du grêle.
  • Diarrhée de maldigestion : la lipase et les autres enzymes pancréatiques sont neutralisés par l’excès d’acidité, ce qui diminue la digestion intraluminale.
  • Diarrhée de malabsorption : l’acide gastrique ne peut être neutralisé et détruit les villosités de l’intestin grêle, ce qui diminue l’absorption.
111
Q

Comment diagnostiquer un gastrinome/syndrome de Zollinger-Ellison?

A

Un TUBE NASOGASTRIQUE permettrait de recueillir et de mesurer la quantité de sécrétion de HCl gastrique (normale de 3-5 mmol/h ; gastrinome > 10 mmol/h), mais il est plus élégant de mesurer la gastrine sérique par une simple ponction veineuse!

112
Q

Qu’est-ce qu’un gastrinome?

A

Un gastrinome est une tumeur qui sécrète de la gastrine, généralement localisée dans le pancréas ou dans la paroi duodénale. Cela induit une hypersécrétion d’acide gastrique et des ulcères gastroduodénaux agressifs et réfractaires (syndrome de Zollinger-Ellison).

113
Q

Quel est le traitement pour un gastrinome/syndrome de Zollinger-Ellison?

A
  • Chirurgie de résection tumorale (la tumeur primaire peut être accompagnée de métastases hépatiques non résécables)
  • Chirurgie de gastrectomie totale
  • Palliation par IPP
114
Q

Par quoi se manifeste la gastrite hypertophique de Ménétrier?

A

Par de gros plis gastriques décelés lors d’examen endoscopique ou radiologique.
À la biopsie, on constate une hypertrophie des cellules à gobelet (cellule à mucus).
Une hypoalbuminémie par pertes exsudatives accompagne la présentation, car on retrouve beaucoup de protéines dans ce mucus.

115
Q

Pourquoi faire une biopsie gastrique et une mesure de la gastrine sérique pour confirmer le dx d’une gastrite hypertrophique de Ménétrier?

A

Pour la distinguer de l’hypertrophie secondaire à l’usage chronique d’IPP, du gastrinome et du lymphome gastrique, car ils augmentent tous les replis de la muqueuse gastrique.

116
Q

Qu’est-ce que le volvulus gastrique?

A

Torsion de l’estomac sur lui-même.

117
Q

Quels sont les deux axes de rotation possible pour le volvulus gastrique?

A

-Torsion dans l’axe de l’organe
• Le plus fréquent et survient par bascule au travers d’un grand hiatus du diaphragme : hernie hiatale par roulement, ou hernie para-oesophagienne. La jonction œsophage-gastrique demeure en bonne position anatomique, mais l’estomac roule sur lui-même vers et dans le thorax. L’estomac est comprimé à travers le diaphragme, à tel point qu’il souffre d’ischémie, qui se manifeste par une douleur épigastrique sévère. Une chirurgie urgente s’impose, pour replacer l’estomac en position normale.

-Torsion dans l’axe du mésentère
• Moins fréquent, mais tout aussi ischémiant

118
Q

V/F: Lors d’un volvus gastrique, il faut faire une chirurgie d’urgence, sinon l’organe sera ischémique.

A

Vrai.

119
Q

Quelle est la différence entre bézoard, phytobézoar et trichobézoard?

A
  • Bézoard : Amalgame gastrique composé de substances ingérées et qui ne peuvent être propulsées au grêle, ni régurgité
  • Phytobézoard : amalgame de substance végétale fibreuse
  • Trichobézoard est un amalgame de cheveux avalés compulsivement.
120
Q

Quelle est la présentation clinique de bézoard, phytobézoar et trichobézoard?

A
  • Satiété précoce
  • Vomissements
  • Perte pondérale
121
Q

Comment traiter le bézoard, phytobézoar et trichobézoard?

A
  • Éliminer les conditions favorisant l’accumulation (garder les cheveux courts)
  • Éradication du bézoard (dissolution chimique ou extraction chirurgicale)
122
Q

Une perforation gastrique est souvent secondaire à quoi?

A

À des traumatismes ou à des lésions telles que les ulcères, cancers, etc.

123
Q

Une perforation gastrique engendre quoi?

A

Il y aura un déversement du chyme gastrique dans la cavité abdominale occasionnant:

  • Douleur intense à début soudain
  • Dyspnée secondaire
  • Abdomen de bois et abdomen « chirurgical »
124
Q

Qu’est-ce qu’une hémorragie gastrique et par quoi est-elle souvent causée?

A

Bris vasculaire qui entraine un saignement aigu (hématémèse), subaigu (méléna) ou chronique (fatigue, dyspnée à l’effort). Cela est souvent causé par ulcère gastrique.

  • Pas de douleur et abdomen souple
  • Peut y avoir des signes d’hypotension
125
Q

Qu’est-ce que l’ulcère de Dieulafoy?

A

C’est lorsqu’un saignement actif artériel provient d’une paroi gastrique SAINE EN APPARENCE, SANS ULCÉRATION. C’est une condition particulière qui est identifiée par endoscopie.

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