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MIR Deck 7 COPY COPY > Endocrinologia > Flashcards

Endocrinologia Flashcards

1
Q

Anatofisio de las G. Suprarenales

A

3 zonas - Medula ➡️ catecolaminas
Z. Fasicular➡️ GLUCOCORTICOIDES
Z. Reticular➡️ Androgenos
Z. Glomerular➡️ MINERALOCORTICOIDES

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2
Q

ACTH

A

regula la produccion de Glucocorticoides y androgenos
SRAA regula la produccion de Mineralocorticoides
Sd de cushing mas frec IATROGENICO

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3
Q

Enf de Cushing

A

Produccion exesiva de ACTH hipofisis
CRH Hipotalamo
Si fuma e hipoK > Ca de pulmon MICROCITICO

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4
Q

Sobre produccion de Glucocorticoides

A

Suprarenal➡️ ADENOMA+ frec en el adulto➡️ CARCINOMA + frec en la infancia

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5
Q

Efectos de Sd / Enf de cushing

A

1) Exceso de glucocorticoides
2) Exceso de Mineralocorticoides
3) Execeso de ACTH Hiperpigmentacion Acantosis Nigricans
4) Efecto Mineralo corticoide por Glucocorticoides Rcept 2

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6
Q

Efect Mineralocorticoide en Cushing

A

Hiperna
hipoK
Alcalosis metabolica

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7
Q

Pruebas DX de cushing

A
  • Dx test de nuggent: DXM 1 mgr por la noche: cortisol <1.8 lo descarta
  • Cortisoluria: > 100-150
  • Dx de confirmacion >Cortisol en orina/24 hrs >300
  • TEST DE LIDDLE: (DXM 0.5mg/ 6 y 48 hrs cortisol >1.8
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8
Q

Dx etiologico del Cushing

A

ACTH plasmatica >10 sd de cushing ACTH-dependiente

Test de metopirona si aumenta ACTH y 11-desoxicortisol enf de cushing

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9
Q

Hiperaldosteronismo Primario

A

Adenoma sd de CONN + frec en mujeres

HIPERPLASIA + frec en varones

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10
Q

Clinica Hiper Ald Primario

A 
HTA
hipoK
HiperNa
Alcalosis Metabolica
Dx sobrecarga salina no suprime secrecion de aldosterona
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11
Q

FEOCROMOCITOMA

A

10% EXTRARENAL, infancia, bilateral, familiar y maligno

5H: Hta, Hiper Hidrosis, Hiperglu, Headache, Hipermetabolismo

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12
Q

Dx de Feocromocitoma

A

Metanefrinas en orina 24hrs MAS ESPECIFICO
Catecolaminas 24hrs Mas Sensible
CONTTAINDICADO PAAF

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13
Q

Incidentaloma

A

10% de la poblacion sana

hay que descartar feocromocitoma, sd Cushing e Hiperald Primario

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14
Q

Addison Primario

A

Autoinmune solo destruye corteza
TBC destruye corteza y medula
Addison. primario pigmenta piel y mucosas

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15
Q

Clinica de Addison primario y secundario

A

hipoNa, hipoGLU

en PRIMERAIO ADEMAS hipo CL, HiperK y acidosis

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16
Q

TTo de la enfermedad de Adisson

A

Hidrocortisona - DXM con Fludocortisona solo si es primario

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17
Q

Hiperplasia suprarenal congenita

A

hay aumento de ACTH e hipertrofia congenita

los + frec deficit de 12 hidroxilasa

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18
Q

Dx de DM

A 
ADA glucemia
>200 al azar
>126 en ayunas
>200 post SOG post 75G glu
>6.5% HbAc1 
\+/- sintomas
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19
Q

Intolerancia a la glucosa

A

Tras SOG 75g glu entre 140 /200mg

glucemia alterada en ayunas 100/126mg

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20
Q

Test de O’Sullivan

A

SOG Embarazo 50g
si glu >140 repetir con 100
MODY (hiper glu <300 sin cetosis) AD

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21
Q

TTo MODY

A

se controla con la Dieta

ha. 6 tipo el relacionado con el cromosomas 7 TIPO 2 el + frece

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22
Q

DM Tipo 1

A 
destruccion autoinmune de Cels Beta
AC GAD (decarboxilasa de glutation) mas especificos
AC IA2 ( fosfatasa protein kinasa)
COMPLICACION MAS FREC CETOSIS
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23
Q

DM Tipo 2

A

DM2 no relacion HLA
sisntomas graduales y progresivos
COMPLICACION COMA HIPEROSMOLAR LIQUIDOS
GLUCAGON Y PEPTIDO C ALTOS

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24
Q

DM tipo 1 peptido c

A 
Glucagon y Peptido C BAJOS
dieta dm
hc: 50-60%
prot:15%
grasas 30 -40%
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25
Q

Reduccion de complicaciones angiopaticas en DM

A

tto intensivo con INSULINA

LA HiperGlu POSTPRANDIAL ES FR INDEPENDIENTE

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26
Q

RESISTENCIA INSULINICA

A

Necesidad diaria de >200UI
causa mas fec AC anti Insulina IgG
TTo corticoides

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27
Q

la resistencia a la insulina se asocia a

A

Acantosis nigricans y obesidad
Tipo A jovenes Hisutismo y poliquistosis ovarica
tto Biguanidas y TZD

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28
Q

Resistencia a la insulina tipo B

A

mujeres mayores ocn signos de enf autoinmune

ttO CCs o azatioprina

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29
Q

Principal complicacion de la DM en tto insulinico

A

HIPOGLU

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30
Q

Lipodistrofia insulinica

A

Alteracion grasa subcutanea se evita variando lugares de inyeccion

31
Q

Edema insulinico

A

Edema insulinico: descompensacion hiperglucemica, tobillo , parpados , sacro, se resuelve solo
Presbicia insulinica: disminucion de glucemia tras insulina se resuelve solo

32
Q

Fenomeno de Somogyi

A

HIPERGLUCEMIA de rebote tras Hipoglucemia (mas frece en niños
Sospechar Hiper matutina con Hipo nocturna
hay que reducir la insulina lenta nocturna

33
Q

Fenomeno ALBA

A

Hiperglucemia matutina efecto GH nocturna

34
Q

TTo del fenomeno ALBA

A

aumentar la glucemia nocturna

GLU 3AM Baja somogyi
GLU 3AM ALTA Alba

35
Q

Sulfonilurias

A

Secretagogos de met hepatico y renal EXEPTO: GLIQUIDONA se puede IR leve
GLIPIZIDA se puede en IH leve

36
Q

Contraindicaciones de sulfonilureas

A 
EMB
DM1
IR
IH
stress interrecurrente
se debe dar en DM2 con normopeso
37
Q

RIPAGLINIDA y NATEGLINIDA

A

secretagogos
tienen el pico mas precoz y la vida media + baja
MEJOR CONTROL POSTPRANDIAL

38
Q

BIGUANIDAS METFORMINA

A

Inh Neoglucogenesis Hepatica y mejoran sensibilidad hepatica a la insulina
Indicado en DM2 y sobrepeso

39
Q

efectos adversos Biguanidas

A

molestias gastricas
+grave acidosis lactica

Contraindicacado
ICC, IR,IH EMB y niños

40
Q

TZD (ROSI Y PIOGLITAZONA

A

ACTIVAN RECEPT PPAR, GAMMA Y aumentan sensibilidad a nivekl dek musculo y tejido periferico

41
Q

TZD indicacion px con

A

DM2 Y Sobrepeso
EAdversos,Sobrepeso y hepatotoxicidad
CI IH,ICC y EMB

42
Q

Inh Alfa-Glucosidasa mecanismo de accion

A

retrasan la absorcion de los hidratos de carbono
producen Flatulencia
CI: Niños y Emb

43
Q

Control de glucemia se debe hacer con

A

HbA1c
ofrece control de los 3 meses anteriores
Fructosamina control ideal en Gestacion control de 3 semanas

44
Q

objetivos de control de la DM

A 
IMC<25
GLUcemia basal 80-120
Glu Postprandial <180
HbA1c<6.5-7%
TA <130/80
LDL<100
TG<150
HDL>45👨🏻‍💼>55👩🏻‍💼
45
Q

CAD mas freceunte en DM tipo

A

1

hiperglicemia,cetonuria y Ac Metabolica con GAP elevado

46
Q

TTo de CAD

A

Sueroterapia
Insulina IV en perfusion y Sueroterapia
(Mantener insulina hasta q desaparesca la cetoacidosis

47
Q

Compicacionde de CAD

A

Puede producir Edema cerebral en Niños por desequilibrio Osmotico
POR CORREGIR LA GLUCEMIA RAPIDO

48
Q

Coma hiperOsmolar +frece ne DM tipo

A 
2
Cuandro de Instauracion Lenta
Glu 600-1000
Sodio Normal Bajo
Osm Serica Elevada
no hay acidosis
49
Q

TTo de Coma HiperOSm

A

Fluidoterapia 10 -12L

Mortalidad elevada 50%

50
Q

Complicaciones vasculares de la DM

A

Microangiopaticas
Retina, Riñon Nervio
Macroangiopaticas
Ateroesclerosis, Cerebro Corazon

51
Q

Infecciones graves asociadas a en DM

A

OEM Pseudomona Aureoginosa

Mucormicosis Durante o Tras un Episodio de CAD

52
Q

otas Enf asociadas a DM

A

Colecistitis, Pielonefritis Enfisematosa TTO Cx

Dislipemia Diabetica Tipo IV VLDL ALTA TG ALTOS HDL B AJA

53
Q

Alteracion tubular mas frec en DM

A

Hipoaldosteronismo - Hiporeninemico Ac tubular Tipo 4

tto Fludocortisona o Furo si DM

54
Q

Placa con zona amarillenta central y halo marron

A

Necrobiosis Lipidica Diabetica

DERMOPATIA DIABETICA ULCERA TIBIAL+frec

55
Q

Hipotiroidismo lab

A

AC TPO Y TG ⬆️ en autoinmune
puede haber
HipoNA
Colesterol,CPK y AST elevados (Primarios)

56
Q

TTo del hipoTD

A

L4 se trata hasta que se normalise la TSH

en hipoTD descartar siempre ISR

57
Q

hipoTD SubClinico

A

TSH⬆️ T3✅Normal T4✅Norma
TTo si THS>10 siempre
si TSH 5-10 con Bocio,FRC,EMB,Clx, Niños o TPO

58
Q

HiperTD +frec

A

Graves
BMN en ancianos
Fcos Amiodarona (Jobbasedow)

59
Q

Graves consideraciones

A

+ frec en mujeres
HLA DR3 - B8
Clx de HiperTD+Acropaquias
Ac TSI los mas especificos de para graves

60
Q

Oftalmopatia Tiroidea

A

asociada a Graves EXOFTALMOS, ESTRABISMO Y DIPLOPIA
Tiene un curso distinto a la Enf
puede cursar con Hormonas Normales

61
Q

Mixedema Pretibial asociado a

A

Enf graves
area pruriginosa Hiperpigmentada
Dx TSH indetectable T3-T4elevadas⬆️⬆️

62
Q

T4 Normal - T3 ⬆️Elevada

A

TIROTOXICOSIS

adenoma toxico+frec

63
Q

TTo de Graves

A

Antitiroideos : Metimazol 12 a 18 meses

PTU inh conversion de T4-T3

64
Q

Efectos adversos de Antitiroideos

A

Agranulositosis

Fiebre + odinofagia

65
Q

Si al suspender antitiroideos hay recidiva

A

I-131
CI: EMB-LACTANCIA,OFTALMOPATIA,BOCIO DE GRAN TAMAñO

sI NO RESPONDE Cx

66
Q

Cirugia en Graves

A

-Grandes Bocios
-Jovenes
-Oftalmopatia Grave
-Nodulo Frio COexisstente
Emb 1t PTU Dosis Bajas - 2T-3T Cx

67
Q

Enf de PLummer

A

BMN causa mas frece de HiperTD en ancianos
Gamagrafia con nodulos hipo e Hipercaptantes
TTo i-131

68
Q

Adenoma Toxico

A

Se presenta en 30 -50 años pred Mujeres
Nodulo Unico Hipercaptante
TSH Abolida T3 y T4 elevadas
TTo i-131

69
Q

TIROIDITIS DE QUERVAIN

A

viral Mujeres
VSG elevada
tto SINTOMATICO ➡️ Propanolol no antitiroideos

70
Q

Tiroiditis de RIEDEL

A

Poco frec DD con neoplasia

tto Cx

71
Q

Tiroiditis de Hashimoto

A

Enf AI Muejeres
Bosio NO DOLOROSO
hIpTDMayor riesgo de Linfomatiroideo
AC TPO

72
Q

Hashitoxicosis

A

HiperTD en Hashimoto

Nodulo tiroideo Mayor Dx con PAAF

73
Q

Mal PX en un nodulo TD

A

> 45, varon,AP de RAD,AF de CA de tiroides,MEN2,>3CM o crecimineto rapido

MIR Deck 7 COPY COPY (9 decks)

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