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Neuro > Déficit neuro > Flashcards

Déficit neuro Flashcards

1
Q

Chemin des artères dans la circulation cérébrale antérieure

A

Aorte–>artère braciocéphalique(droite seulement)–>Artères carotides communes–>carotide interne

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2
Q

Chemin des artères dans la circulation cérébrale postérieure

A

Aorte–> Artère brachiocéphalique–>Artères sous-clavières–>artères vertébrales extra puis intracrânienne–> Artères basilaire

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3
Q

Qu’est-ce qui lie la circulation cérébrale postérieure et antérieure?

A

Artères communicante postérieure

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4
Q

Principale branche de la carotide interne (5)

A 
Truc OPAAM
Ophtalmique
Postérieure communicante
choroïdienne Antérieure
cérébrale Antérieure
cérébrale Médiale
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5
Q

Lobes vascularisé par ACA

A

Cortex sur sa face antéromédiale, du lobe frontal jusqu’au début du lobe pariétal
Donc cortex primaire moteur et sensoriel

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6
Q

Parties vascularisé par MCA

A

-2 divisions
oSupérieure => irrigue le cortex au-dessus de la vallée Sylvienne
- Donc lobe frontal latéral
o Inférieure => irrigue le cortex en-dessous de la vallée Sylvienne
- Donc lobe temporal latéral et une portion du lobe pariétal

Territoire profond (capsule interne et majorité ganglion de la base)
DONC sensorimoteur du bras
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7
Q

Lobes vascularisés par PCA

A

Cortex occipital, temporal inférieur et médian

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8
Q

Artères des structures cérébrales profondes (4)

A

Artères lenticulostriées
Artère choroïdienne antérieure
Artère de Heubner récurrente
Thalamopeforence

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9
Q

Le drainage veineux se fait par des veines cérébrales superficielles et profondes. Sup se draine dans quoi?
Prof se draine dans quoi?

A

Sup: Sinus sagittal supérieur et sinus caverneux
Pro: Grande veine de Galien

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10
Q

Infarctus MCA gauche division supérieure

A

Faiblesse visage et bras droit et aphasie de Broca

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11
Q

Infarctus MCA gauche division inférieure

A

Aphasie fluente de Wernicke et déficit champ visuel droit

Pas de trouvaille motrice

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12
Q

Infarctus MCA gauche territoire profond

A

Hémiparésie motrice pure (motoneurone sup) du coté droit (car capsule interne et ganglion de la base)

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13
Q

Infarctus MCA gauche tige (stem)

A

ALL IN
Faiblesse visage et bras droit, aphasie totale, hémianopsie homonyme droite, hémianestésie droite, hémiplégie droite
Préférence pour le regard gauche

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14
Q

Infarctus MCA droit division supérieur

A

Faiblesse visage et bras gauche

Héminégligence gauche variable

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15
Q

Infarctus MCA droit division inférieur

A

Héminégligence gauche profonde
Déficit champ visuel et somatosensoriel gauche
Présence du regard à droite

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16
Q

Infarctus MCA droit territoire profond

A

Hémiparesie purement motrice à gauche

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17
Q

Infarctus MCA droit tige (stem)

A 
Hémiplégie gauche
Hémianestésie gauche 
Hémianopsie homonyme gauche
Héminégligence gauche profonde
Préférence regarde à droite (dommage lésion cortical de l'hémiédrie droit)
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18
Q

ACA gauche

A

Faiblesse (type moteur sup) ET perte sensorielle (type cortical) jambe droite
Aphasie (car hémi dominant)

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19
Q

ACA droit

A

Faiblesse (type moteur sup) ET perte sensorielle (type cortical) jambe gauche
Héminégligence gauche (hémi non-dominant)

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20
Q

PCA gauche

A

Hémianopsie homonyme droite

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21
Q

PCA droite

A

Hémianopsie homonyme gauche

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22
Q
  1. Site d’origine de la voie corticospinale latérale
  2. Site de décussation de la voie corticospinale latérale
  3. Terminaison de la voie corticospinale latérale
  4. Fonction de la voie corticospinale latérale
  5. Voie motrice latérale ou médiale?
A

1.Cortex moteur primaire
Zone frontale et pariétale
2. Décussation pyramydale à la jonction cervicomédullaire (Bulbe rachidien)
3. Toute la ME (++ élargissement cervical et lombosacral)
4. Motricité volontaire et fine des membres discaux controlatéraux
5. Latérale

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23
Q
  1. Site d’origine de la voie rubrospinale
  2. Site de décussation de la voie rubrospinale
  3. Terminaison de la voie rubrospinale
  4. Fonction de la voie rubrospinale
  5. Voie motrice latérale ou médiale?
A
  1. Noyau rouge du mésencéphale (division magnocellulaire)
  2. Décussation tegmentale ventrale (Mésencéphale au dessus du noyau rouge)
  3. ME (corne ventrale) au niveau cervical
  4. Motricité et tonus des muscles fléchisseurs des membres supérieurs (décortication ou décérébration)
  5. Latérale
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24
Q
  1. Site d’origine de la voie corticospinale antérieure (ventrale)
  2. Site de décussation de la voie corticospinale antérieure
  3. Terminaison de la voie corticospinale antérieure
  4. Fonction de la voie corticospinale antérieure
  5. Voie motrice latérale ou médiale?
A
  1. Cortex moteur primaire (c. mot. supplémentaire)
  2. Moelle épinière juste avant de faire synapse dans la corne antérieure (mais ne déçussent pas??)
  3. ME (corne ventrale), vers cervical et thoracique haut
  4. Contrôles bilatéraux proximaux (muscles tronc et de la ceinture)
  5. Médiale (NE DÉCUSSE PAS)(donc ipsilat)
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25
Q
  1. Site d’origine de la voie vestibulospinale (VST)
  2. Site de décussation de la voie vestibulospinale
  3. Terminaison de la voie vestibulospinale
  4. Fonction de la voie vestibulospinale
  5. Voie motrice latérale ou médiale?
A
  1. Noyaux vestibulaires du bulbe rachidien, reçoit influx des organes vestibulaire de l’oreille interne et du cervelet
  2. AUCUNE
  3. Toute la ME (corne ventrale), synapse sur motoneur, alpha et gamma
  4. Équilibre et posture en position debout par le tonus musculaire des extenseur des mb, du tronc/cou/tête
  5. Médiale (ne déçussent pas!)
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26
Q
  1. Site d’origine de la voie réticulospinales
  2. Site de décussation de la voie réticulospinales
  3. Terminaison de la voie réticulospinales
  4. Fonction de la voie réticulospinales
  5. Voie motrice latérale ou médiale?
A
  1. Formation réticulée du tronc cérébral, jonction du bulbe et noyau pedonculopontin
  2. AUCUNE
  3. Toute la ME
  4. Posture (automatique), locomotion (démarche), tonus musculaire
  5. Médiale (ne déçussent pas!)
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27
Q
  1. Site d’origine de la voie tectospinale
  2. Site de décussation de la voie tectospinale
  3. Terminaison de la voie tectospinale
  4. Fonction de la voie tectospinale
  5. Voie motrice latérale ou médiale?
A
  1. Colliculus supérieur (mésencéphale)
  2. Décussation tegmentale dorsale (mésencéphale)
  3. ME (corne ventrale) a/n cervical
  4. Coordination des mouvements cou/tete/yeux (tonus)
  5. Médiale (ne déçussent pas!)
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28
Q

Si lésion au-dessus des noyau rouge, quelle est la position des bras

A

Décortication (extension bras, flexion poignet)

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29
Q

Si lésion au-dessous des noyau rouge, quelle est la position des bras

A

Décérébration (extension bras et poignet)

Comme quand tu célèbre

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30
Q

Systèmes moteurs médiaux composés de : (4)

A 
•	Voie corticospinale antérieure
•	Voies vestibulospinale
•	Voies reticulospinales
•	Voies tectospinales
Ces voies contrôlent les muscles axiaux, proximaux et girdle impliqués dans le tonus de posture, l’équilibre, l’orientation des mouvements de la tête et du cou et les mouvements automatiques liés à la démarche
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31
Q

Systèmes moteurs latéraux composés de : (2)

A

• Voie corticospinale latérale
• Voie rubrospinale
Ces voies contrôlent mouvements des extrémités

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32
Q

Nommer les deux voies sensitives

A
  1. Voie du système lemnisque médian

2. Voie spinothalamique (antérolatérale)

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33
Q

Stimuli lemnisque médian

A

Vibration
Proprioception
Toucher fin

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34
Q

Stimuli spinothalamique

A

Douleur
Température
Toucher grossier

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35
Q

Rôle neurone sensitif de premier ordre

A

Acheminer inclux des récepteurs sensoriels somatique jusqu’au tronc cérébral (nerf crânien) ou la ME (nerf spinaux)

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36
Q

Rôle neurone sensitif de deuxième ordre

A

Transmettre l’influx du tronc ou de la ME au thalamus

*Décussation se fait à cette étape

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37
Q

Rôle neurone sensitif de troisième ordre

A

Transporter l’influx du thalamus au niveau des aires somesthésique primaire du cortex cérébral ipsilatéral

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38
Q

Décussation lemniscale?

A

Bas du bulbe rachidien. (de fibres arquées interne à lemnisque médial)

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39
Q

Décussation spinothalamique?

A

Commissure antérieur de la corne postérieure de la ME (prend 2-3 segment)

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40
Q

Comment sont les axones dans la voie lemniscale?

A

Axone myélinisé de gros diamètre

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41
Q

Quel faisceau transporte l’info en haut de T6, des bras et du cou?

A

Faisceau cunéiforme passant par la portion LATÉRALE du cordon dorsal

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42
Q

Quel faisceau transporte l’info des jambes et du tronc inférieur?

A

Faisceau gracile passant par la portion MÉDIALE du cordon dorsal

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43
Q

La sensation de douleur et de température au visage est transmise par une analogue. Laquelle?

A

Voie trigémino-thalamique

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44
Q

Quel groupe de voies sensitive induit un état d’alerte et d’éveil (causé par la douleur)?

A

Spinoréticulaire
*Tractus spinoréticulaire se termine sur la formation médullaire-pontique, qui elle se projette vers noyau thalamique intralaminaire. Les noyau intra-laminaux projette de manière diffuse sur tout le cortex et sont impliqués dans excitation comportementale. Donc induit ses états.

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45
Q

Quel groupe de voies sensitive participe à la modulation de la douleur?

A

Spinomésencéphalique

*passe par les colliculus supérieurs

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46
Q

Comment sont les axones dans la voie spinothalamique?

A

Axone non-myélinisé de petit diamètre

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47
Q

Dans la voie spinothalamique, où ce fait la décussation du neurone de 2iem ordre?

A

Commisure antérieure

*CHu pas full certain lol

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48
Q

Quel sont les 3 groupes de noyaux du thalamus selon leurs fonctions?

A

o De relais (dont VPL VPM)
o Intralaminaires
o Réticulaire (ce n’est PAS la formation réticulée de la jonction bulbe-pont)

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49
Q

Fonctions des aires associative sensorielles (5)

A

○ Interpréter les informations sensorielles
○ Associer les perceptions avec les expériences préalables
○ Garder ces informations en mémoire de manière à pouvoir élaborer un projet d’action
○ Rendre ces perceptions conscientes
○ Explorer notre environnement

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50
Q

Que cause une lésion dans aires d’association sensitives?

A

Agnosie (trouble reconnaissance des objets)

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51
Q

Qu’est-ce qu’est la théorie du portillon?

A

Influt sensoriel d’axones à large diamètre ne transmettent pas la douleur, comme A-bêta réduit la transmission de la douleur dans la corne dorsale donc stimulé une autre sensation qui s’acheminera plus rapidement au cerveau pour inhiber la douleur
*C’est écrit tout croche lol mais ente

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52
Q

La ME finit vers quelles vertèbres? Pour laisser place à quoi?

A

L1-L2 pour laisser place à la queue de cheval.

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53
Q

Quelle est la différence entre les protections (pie-mère, arachnoïde et dure-mère) de la ME vs celles de l’encéphale
*Pas protection mais jsp le mot lol

A

Dans la ME, couche de gras entre dure-mère et périoste

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54
Q

Où la racine C8 sort-elle?

A

Entre C7 et T1 car il n’y a pas de vertèbre C8

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55
Q

Où sortent les racines nerveuses, en haut ou en bas de leur vertèbre correspondante?

A

Cervicales: en-haut

Thoraciques, lombaires et sacrées: en-bas

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56
Q

Quelle est la différence entre le potentiel d’action et le potentiel électrotonique?

A

Le potentiel électrotonique crée un potentiel d’action.

  • Potentiel électrotonique : Généré par l’ouverture d’un canal Na+, Sa taille varie selon l’intensité du stimulus, Peut déclencher un potentiel d’action
  • Potentiel d’action: Tout ou rien
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57
Q

Quelle est le rôle de la gaine de myéline?

A

Diminue la capacitance membranaire (capacité de la membrane à entreposer des charges)

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58
Q

La myéline du SNC est produite par?

A

Oligodendrocyte

*SNP: Schwann

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59
Q

DERMATOME

C2

A

Toute la tête qui n’est pas innervée par trijumeau

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60
Q

DERMATOME et reflexe

C5

A

Épaule (muscle principal-=deltoide)

Réflexe bicipital et spinoradial

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61
Q

DERMATOME et reflexe

C6

A

Côté latéral du bras
Pouce en index
Réflexe bicipital et spinoradial

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62
Q

DERMATOME et reflexe

C7

A

Majeur
triceps (muscle principal)
Reflexe tricipital
**Quand on joue à Fuck you–> on dit fuck u au 7

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63
Q

DERMATOME

C8

A

Annulaire et petit doigt

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64
Q

DERMATOME

T4

A

Mamelon

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65
Q

DERMATOME

T10

A

Nombril

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66
Q

DERMATOME et reflexe

L4

A

Face interne du mollet
Quadricep (muscle principal)
Reflexe patellaire

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67
Q

DERMATOME

L5

A

Côté antérolatéral du tibia
Dos du pied
Gros orteil

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68
Q

DERMATOME et réflexe

S1

A 
Petit orteil
Plante du pied
coté latéral du pied
Bas du mollet
Réflexe achilléen
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69
Q

DERMATOME

S2, S3 et S4

A

Zone périanale

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70
Q

Quelles racine font la flexion du bras?

A

C5-C6

*C-five, C-six => pick up the sticks (flexion)

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71
Q

Quelles racines font l’extension du bras?

A

C7-C8

*C-seven, C-eight => let them straight (extension) (flexion)

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72
Q

Symptômes neuropathie axillaire

A

Faiblesse du deltoïde et engourdissement dans l’épaule

*Causée par dislocation ou fracture de l’humérus proximal => compression du nerf axillaire

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73
Q

Symptôme neuropathie radiale

A

Faiblesse de tous les extenseurs du bras/main/doigts en-dessous de l’épaule,
Faiblesse de la supination
Perte de réflexe du triceps
Perte sensitive dans la distribution radiale
Souvent poignet tombant

74
Q

Symptôme neuropathie médiane

A

Faiblesse de la flexion et abduction du poignet
Opposition pouce
Flexion des 2 et 3e doigt
Perte sensitive dans la ditrib médiane

75
Q

Signes et symptômes tunnel carpien

A

Sx: Perte sensitive 1,2,3e doigts, paresthésie pire la nuit qui peut irradier dans le bras,
atrophie thénar (si avancé)
Signe: Tinel et phalen
Flick sign parfois (patient secoue la main pour soulager ses sx (théorie du portillon : secouer est utile car saturation de la voie antérolatérale par stimulation de la voie lemniscale)

76
Q

Symptome neuropathie ulnaire

A

Faiblesse de la flexion et adduction du poignet, adduction et abduction des doigts, flexion des 4 et 5 doigt
Perte sensitive 4 (1/2) et 5 doigt face palmaire
Cas sévères : atrophie et fasciculations dans l’éminence hypothénar

77
Q

Symptômes neuropathie fémorale

A

Faiblesse flexion cuisse, extension genou
Perte réflexe achilléen
Perte sensitive pied et coté latéral jambe en bas du genou
Cause la plus commune de sciatalgie (terme vague désignant une paresthésie douloureuse dans une distribution sciatique)

78
Q

Symptômes neuropathie fibulaire

A

Pied tombant avec faiblesse de la dorsiflexion et version du pied
Perte sensitive de l’aspect dorsolatéral du pied et du tibia

79
Q

Symptômes neuropathie nerf obturateur

A

instabilité de la démarche (due à faiblesse adducteurs de la jambe)
Douleur et engourdissement dans le coté médial de la cuisse

80
Q

Symptômes neuralgia paresthetica

A

Paresthésie et perte de sensation du côté latéral de la cuisse

81
Q

Symptômes névrose de Morton

A

Engoudissement et paresthésie 3 et 4e orteil

82
Q

Forme de mort cellulaire programmée

A

Apoptose

  • Se produit souvent lorsque dommages à l’ADN de la cellule = trop sévères pour être réparés
  • *PAS DE RX INFLAMM
83
Q

Qu’est-ce que la nécroptose?

A

C’est le mélange entre apoptose et nécrose.
Le déclenchement est comme l’apoptose (déclenché par signaux génétiquement programmés) et la mort de la cellule est comme nécrose (diminution d’ATP, gonflement des organelles et de la cellule, libération d’enzymes lysosomales, rupture de la membrane)

84
Q

Les métastases sont le plus souvent observés avec quel cancer? (3)

A

Poumon
Seins
Mélanome (peau)

85
Q

La jonction musculaire utilise quel neurotransmetteur?

A

Acétylcholine

*Se lie au récepteur muscarinique qui induit PA

86
Q

Effets d’une lésion transversale de la ME

A

Déficit de toute les modalités en dessous de la lésion

87
Q

Effets d’une lésion hémi-moelle de la ME

A

Déficit proprioception, vibration, toucher fin ipsilatéral
Déficit douleur, temp, toucher grossier controlatéral
Déficit faiblesse ipsilatérale (neurones moteurs supérieurs)

88
Q

Effets d’une lésion centrale de la ME

  • Petite lésion
  • Grosse lésion
A

Petite: Déficit douleur, temp. et toucher grossier des régions bilatérales suspendues(qui ne descend pas)
*Car lésion à la commissure antérieure alors seulement lésion des fibres qui déçussent
Grosse: Affection de tout sauf partie génitales car plus latérale dans la voie antérolatérale

89
Q

Effets d’une lésion postérieure de la ME

A

Perte de sensation vibration, proprioception et toucher fin en dessous de la lésion
*Avec des lésions larges, le conduit corticospinal latéral peut être affecté causant de la faiblesse des neurones moteurs-type du haut

90
Q

Effets d’une lésion antérieure de la ME

A

Perte de sensation de douleur, température et toucher grossier et perte motrice sous la lésion
Incontinence urinaire fréquente
*Avec une lésion large, le conduit corticospinal latéral peut être impliqué causant des signes neuronaux moteurs supérieurs

91
Q

Effet lésion latérale de la protubérance (pont) ou du bulbe rachidien?

A

Perte de sensation de douleur, température et toucher grossier du côté controlatéral
*Dommage aux voies antérolatérales (au niveau du bulbe elles sont plus latérales)

Dommage au noyau spinal trijumeau! Donc perte de sensation température et douleur au vidage ipsilatérale

92
Q

Effet lésion dans le médian du bulbe?

A

Perte de vibration, proprioception et toucher fin en controlatéral ou ipsilatérale
*Décussation dans le bulbe rachidien, donc du même côté si lésion avant le bulbe et du côté opposé si lésion plus haute

93
Q

Effet lésion au niveau du thalamus (VPL ou VPM)?

A

Perte de sensibilité controlatérale
*Les larges lésions peuvent être accompagnées d’hémiparésie ou d’hémianopsie causées par l’implication de la capsule interne; genouillé latéral; ou radiations optiques

94
Q

Effet lésion du cortex somatosensoriel primaire ?

A

Déficit controlatéral
*Toutes les modalités sensitives peuvent être impliquées, mais le toucher fin et la proprioception sont souvent les modalités les plus sévèrement affectées

95
Q

Qu’est-ce que l’extinction tactile

A

Absence de perception de la stimulation tactile sur l’hémicorps du côté opposé à la lésion lors d’une stimulation bilatérale simultanée

96
Q

Effet lésion de la racine nerveuse

A

Perte de sensation du dermatome ipsilatéral

97
Q

Facteurs de risque AVC (y’en a +++, nommes en quelques uns pis ça va être beau)

A

Hypertension, diabète, hypercholestérolémie, obésité, sédentarité, sexe masculin, 55ans et +, abus d’alcool/drogue, tabagisme, ATCD familial d’AVC, ATCD perso d’AVC ou maladie vasculaire, maladies cardiaques, hypercoagulation, COC et hormones

98
Q

Types d’AVC (4)

A

Ischémique (+commun, vaisseaux bouché)
Hémorragique (compression des VS dû à un saignement)
Lacunaire (infarctus des petits VS profonds)
Infarctus de type watershed (Infarctus d’une zone à la bordure des aires irriguées par deux vaisseaux voisins.)

99
Q

Physiopathologie ischémie cérébrale transitoire et traitement

A

Embolus qui obstrue temporairement un VS, mais qui se dissout par la suite, Formation d’un thrombus in situ, vasospasme temporaire causant une obstruction du flux sanguin
Tx: Agent antiplaquettaire (aspirine)

100
Q

La sclérose en plaque est une maladie s’attaquant à quelle cellule gliale?

A

Oligodendrocyte

*Donc SNC

101
Q

Quel test permet de faire le diagnostic de la sclérose en plaques?

A

Visualisation des plaques de démyélinisation à l’IRM

102
Q

Quelle est la pathophysio de la sclérose en plaques?

A

Facteur génétiques et environnementaux qui stimulent les LT à réagir contre la myéline des oligodendrocytes.

103
Q

Traitement médical de la sclérose en plaques. (4)

A

Immunomodulateur
Stéroïdes pour exacerbations
Beta-interférons et acétate de glatiramère
Anticorps monoclonaux

104
Q

Précurseur de la sclérose en plaques.

A

Nevrite optique et myélite transverse

105
Q

Quels type de neurone affecte la sclérose latérale amyotrophique?

A

MOTOneurones supérieurs et inférieurs

106
Q

À quel moment les atteintes sensitive se manifestent-elles dans la sclérose latérale amyotrophique?

A

JAMAIS AH AH AH
*atteinte des motoneurones

EILLE T BIN FUNNÉ TOÉ

107
Q

Quel médicament est utilisé pour prolonger la survie des patient atteint de la sclérose latérale amyotrophique?

A

Riluzole (blogueur de la libération de glutamate)

108
Q

Que signifie le terme radiculopathie?

A

Neuropathie affectant une racine nerveuse

109
Q

Quel signe permet de diagnostiquer une hernie?

**La réponse, moi j’ai la même chose, mais pour radiculopathie compressive, pas nécessairement pour hernie so jsuis confuse:((

A

Signe de Lasègne
*Le patient est en décubitus dorsal. L’examinateur élève lentement la jambe du patient tout en la maintenant droite
Ce mouvement produit une traction sur les racines nerveuses. Positif si le mouvement reproduit la douleur et les paresthésies décrites par le patient

AUSSI, valsalva peut causer douleur

110
Q

Physiopathologie hernie

A

Rupture de l’anneau fibreux du disque intervertébral entraîne la sortie du noyau pulposus (pulpeux) –> Compression racine

111
Q

Éléments de l’examen physique confirmant atteinte d’un neurone moteur supérieur. (5)

A 
Augmentation tonalité musculaire (spasticité)
Clonus
Signe de Babinski
Hyperréflexie
Faiblesse musculaire
112
Q

Éléments de l’examen physique confirmant atteinte d’un neurone moteur inférieur. (5)

A 
aréflexie
atrophie
fasciculation
Faiblesse musculaire
Hypotonie
113
Q

Symptômes d’une atteinte médullaire ischémique au niveau de l’artère d’Adamkiewick

A

Faiblesse des mb inférieurs
Atteinte de la douleur et de la température jusqu’au nombril
*Proprioception et vibration épargnés, car Adamkiewick vascularisé antérieur

114
Q

Physiopathologie syndrome de Guillain-Barré

A

Polyradiculoneuropathie (radiculopatie et neuropathie) auto-immune et inflammatoire. Mb inf en premier.
Démyélinisation des nerfs périphérique. (préférence pour la myéline des racines)
Hypothèse : Il y aurait un dvlpmt d’anticorps contre la myéline, ce qui entraînerait sa destruction.

*Souvent 1-2 semaines suite à une infections virale

115
Q

Signe et symptômes syndrome de Guillain-Barré (triade)

A

Aréflexie
Faiblesse progressive (»>atteinte sensitive)
Sensation aiguille dans mains et pieds (paresthésie)

116
Q

Traitement syndrome de Guillain-Barré

A

Plasmaphérèse

Immunoglobuline IV

117
Q

Trouvaille à la ponction lombaire pour un syndrome de Guillain-Barré

A

Niveau élevé de protéine SANS élévation significative des leucocytes

118
Q

Un syndrome du tunnel carpien compresse quel nerf?

A

Compression du nerf carpien

119
Q

Traitement tunnel carpien

3 étapes

A

Immobilisation avec attelle+AINS
Injections de stéroïdes
Décompression chirurgicale par résection du rétinaculum des fléchisseurs

120
Q

La paralysie de Bell affecte quel nerf crânien?

A

Facial, VII

121
Q

Symptômes paralysie de Bell

A

Paralysie faciale
Hyperacousie
Pas de larme ni salive
*Étiologie d’infection (Herpes simplex, Zona)

122
Q

Traitement paralysie de Bell

A

Prednisone (corticostéroïde)

*Acyclovir si herpès

123
Q

Présentation clinique polyneuropathie diabétique

A

Syndrome bas et chaussette symétrique de perte sensorielle, paresthésie douloureuse

124
Q

Physiopathologie polyneuropathie diabétique

A

Causée par un apport compromis de sang vers les nerfs périphériques. Sucre (concentration trop élevée) = toxique pour les nerfs directement, ou pour les petits vaisseaux qui les irriguent (atteinte fonctionnelle → atteinte structurelle)

125
Q

Traitement polyneuropathie diabétique

A

Contrôle optimal du diabète

126
Q

Cause polyneuropathie que l’on peut éviter par une bonne alimentation/boisson.
(Pire question mais essaye)

A

Carence en vit B12 (synthèse myéline)

Alcoolisme

127
Q

Nommer trois myopathies inflammatoires. Laquelle est la plus commune? Laquelle est la plus rare?

A

Dermatomyosite, polymyosite, corps d’inclusion
Commune: Myosite à corps d’inclusion
Rare: Polymyosite

128
Q

Symptômes dermatomyosite

A

Rash violet sur les articulation (signe de Gottron –>Jointure), paupières, thorax et visage
Faiblesse musculaire proximale, progressive symétrique. tête tombante, dysphagie.
Atteinte des mouvements fin TARD
PAS d’attente muscle oculaires et faciaux
Sensation normales

129
Q

Test dermatomyosite

A

Créatine kinase (élevée)
Electromyogramme (EMG)
Biopsie: Atrophie musculaire par nécrose
On va trouvé une infalmmation périvasculaire et du périmysium

130
Q

Symptômes polymyosite

A

Faiblesse musculaire proximale, progressive symétrique. tête tombante, dysphagie. Atteinte des mouvements fin TARD
PAS d’attente muscle oculaires et faciaux, absence de rash
Sensation normales

131
Q

Symptômes myosite à corps d’inclusion

A

Symétrique ou non, faiblesse des muscle distaux et proximaux, chutes fréquente (quadriceps), atteinte mouvement fin assez tôt, tête tombante, dysphagie,
PAS muscles oculaires
Sensation N

132
Q

Traitement myosites (dermatomyosite, polymyosite, corps d’inclusion). 3 étapes

A
  1. Prednisone PO (glucocorticoïdes)
  2. Immunosuppresseurs autres, (si abscence de réponse prédisons (75% dee patients)). azathioprine, methotrexate,autres
  3. Immunomodulation
133
Q

Quelles sont les deux classes de médicaments pouvant causer une myopathie médicamenteuse?

A

Statine (vs cholestérol) (agent hypolipémiant)

Corticostéroïde (gluco ++)

134
Q

Symptômes dystrophie myotonique de Steinert

A

Multisystémique

  • Myotonie et faiblesse musculaire discale et proxiamle (visage, deltoïde, mains et autres
  • Trouble d’apprentissage
  • Touble GI (constipants, dysphagie, autres
  • Cataracte
135
Q

Physiopathologie dystrophie de Steinert

A

Expansion de la répétition du triplet CTG dans le gène DMPK. Autosomal dominant mais grandeur de la répétition peut varier entre parent et enfant.

136
Q

Qu’est ce que la capacitance de l’axone?

A

La capacité à entreposer des charges

137
Q

Par quoi est recouvert le muscle?

A

Épimysium

138
Q

De quoi est composé les myofibrilles

A

Constitués de sarcomères mis bout à bout.

139
Q

De quoi sont composés les sarcomères

A

Filaments minces (actine) & Filaments épais (myosine)

140
Q

Dans quelle structure l’énergie est-elle fournie à la contraction?

A

Dans la tête de la myosine, il y a l’ATPase, qui brise l’ATP et fournie de l’énergie à la contraction.

141
Q

Nomme et explique les étapes du cycle de contraction

A
  1. Hydrolyse de l’ATP : ATP fixée à la tête de la myosine, elle est hydrolysée en ADP, la myosine passe en configuration de haute énergie.
  2. L’actine se lie à la myosine : Il y a formation de ponts d’union, molécule d’ADP reste fixée au pont d’union
  3. Production de la force motrice : ADP est libérée, énergie en réserve dans la tête de la myosine va alors être utilisée pour produire la force motrice et faire pivoter le pont d’union vers le centre du sarcomère.
  4. Séparation de myosine et actine : Une nouvelle molécule d’ATP se fixe au site de liaison sur la tête de la myosine, ce qui permet la séparation de l’actine.
  5. Cycle recommence
142
Q

À quoi servent les motoneurones gamma?

A

Il servent à mesurer le degré d’étirement du muscle pour en augmenter la contractibilité. (réflexe)

143
Q

Que se produit-il si le nerf moteur est coupé?

A

Fasciculation musculaire

144
Q

Quel phénomène se passe-t’il qulques jours après la dénervation d’un muscle?

A

Fibrillation musculaire : Contractions spontannées et répétitives

145
Q

Comment peut se produire une mutation de l’ADN?

A

Par lésion de l’ADN ou erreur de réplication

146
Q

À quel endroit les mutation sont-elles le plus susceptible de causer une maladie génétique?

A

Si elles atteignent une séquence codante.

147
Q

Quels sont les deux types de correction des mutations? Explique les un peu aussi quand même:)

A

Proofreading : ADNpolymérase détecte anomalie –>Elle repart dans le sens inverse, excise les dernières bases et repart dans le bon sens.

Détection des mésappariements : Enzymes corrigent les erreurs de la polymérase.

148
Q

Qu’est-ce que l’expansion trinucléotidique?

A

C’est un type de mutation où les répétitions trinucléotidiques d’un gène dépassent le seuil N de répétitions.

149
Q

Quels sont les 2 mécanismes d’apoptose d’une cellule?

A

Intrinsèque : libération de facteurs mitochondriaux dans le cytoplasme
Extrinsèque : Activation du complexe de mort cellulaire par un stress, une liaison à une molécule, un signal de mort cellulaire par une cellule adj.

150
Q

Comment se passe l’apoptose?

A

Formation de BLEB (renflement a/n de la membrane), condensation et fragmentation du noyau, création de corps apoptotiques, phagocytose. **PAs de réaction inflammatoire

151
Q

Quelles sont les différences entre la nécrose et l’apoptose?

A

La nécrose n’est pas programmée, contrairement à l’apoptose.
La nécrose cause une réponse inflammatoire.
La nécrose est accidentelle

152
Q

Quel est le mécanisme de la nécrose?

A

Perte de la membrane cellulaire, attire les enzymes lysosomales, la libération des composantes intracell dans le milieu extrecell, cela qui attire les leucocytes et les macrophage et autre.
Il va y avoir des substances antimicrobiennes, cela cause plus de dommages et nuit à la réparation cellulaire et ça devient un cercle vicieux.

153
Q

Qu’est-ce que la nécroptose?

A

Forme de nécrose programmée (rare)

154
Q

Quels sont les 4 mécanismes d’adaptation cellulaire?

A

Hypertrophie, hyperplasie, atrophie, métaplasie.

155
Q

Que peuvent causer une GROSSE lésion de l’ACM?

A

Une déviation du regard du côté de la lésion.

156
Q

Différence entre AVC embolique et thrombotique

A

Embolique : le caillot se forme à un autre endroit du corps et migre vers le site de L’AVC.
Thrombotique : la caillot se forme localement et vient souvent de l’athérosclérose

157
Q

De quelle manière pouvons-nous voir la circulation sanguine cérébrale?

A

CT-scan angiographique

Doppler

158
Q

Quelle médicament de prévention des AVC donner selon si c’est un AVC thrombotique ou embolique?

A

Thrombotique : antiplaquettaire

Embolique : anticoagulant

159
Q

Quelle est la prise en charge d’un AVC en aigu?

A

CT-scan (pour écarter un saignement)
FSC, décompte cellulaire
Facteur de coagulation

160
Q

Quelles sont les contres-indications de la thrombolyse?

Attache ta tuque, yen a une coupe

A

ATCD hémorragie intra-crânienne, Grossesse ou post-partum, Intervention majeure <15 jours, Hémorragie sévère, Ponction artères non-compressibles <7j, Infarctus cérébral < 6 mois, ATCD lésion sévère du SNC, thrombocytopnie, Anticoagulant, Problème de coag, HTA non-contrôlée, cnvulsion à l’installation de l’AVC, glycémie < 0,5 g/l ou >4 g/l, ATCD AVC + DIabète, sx diminuent.

161
Q

Quelles sont les indications de la thrombolyse lors d’un AVC?

A

Tout infarctus cérébral
âge entre 18 et 80 ans
Si le délai est de moins de 4,5 h
Pas de CI.

162
Q

Quels sont les types de tumeur les plus communes chez les adultes dans le SNC?

A

Gliomes et méningiomes

163
Q 
Nomme les cellules neuronales centrales qui vont avec ces tumeurs du SNC.
Gliome (2 subdivisions, nomme-les)
Méningiome
Schwannome
Lymphome
Hémangioblastome
A

Gliome :
-Astrocytomes : vient des astrocytes –>Grade 1
-Gliobastome multiforme : tumeur gliale maligne –> Grade IV
Méningiome : Villosités arachnoïdiennes
Scwannome : Vient des cellules de scwann
Lymphome : vient des LB, souvwent proche des ventricules
Hémangioblastome : vient des cellules stromales

164
Q

Quelle vitamine est essentielle à la formation de la myéline?

A

Vitamine B12

165
Q

De quoi est composée la myéline dans le SNP et SNC

A

SNP : Cellules de schwann

SNC : Oligodendrocytes

166
Q

Quels sont les critères diagnostique de la sclérose en plaques?

A

2 déficits ou plus séparés dans l’espace anatomique et dans le temps

167
Q

Quels sont les sx de la SEP?

A

SYSTÈME MOTEUR :Faiblesse musculaire, spasticité, Hyperréflexie
SENSORIEL :Trouble du sens vibratgoire et de proprioception, affaiblissement sens de la douleur, T° ou toucher, Douleur, Signe de Lhermitte
CERVELET : Ataxie, Tremblement, Nystagmus, Dysarthrie
NC & TRONC CÉRÉBRAL : Vision affectée, Dérangement oculaire, Signes bulbaires, vertiges SA : Incontinence, constipation, dysfonctions sexuelles, Sudation
PSYCHIATRIQUES ; Dépression, Euphorie, Anormalités cognitives
Fatigue

168
Q

Quels sont les 2 phases de la sclérose en plaque?

A

Phase récurrente-rémittente (poussées de SEP avec rémission pas tjrs complète)
Phase progressive-chronique : détérioration neurologique continue avec ou sans poussées.

169
Q

Dans la sclérose en plaques, que verrait-on à la PL?

A

Augmentation des anticorps, bcp de lymphocytes, bandes oligoclonales

170
Q

Qu’est ce que la myélite transverse?

  • Sx
  • Dx
  • Tx
A

Inflammation de la moelle épinière.
Sx : dépends de l’endroit : paresthésie..
Dx : IRM
Tx : Immunomodulateurs

171
Q

Quel est l’âge moyen du début de la sclérose latérale amyotrophique?

A

Entre 50 et 60 ans

172
Q

Décrit la composante génétique de la sclérose latérale amyotrophique.

A

Mutation sur le gène de la superoxyde dismutase : protège du glutamate.
Les px on souvent un taux plus élevé de glutamate.

173
Q

Quels sont les symptômes de la sclérose latérale amyotrophique?

A

Faiblesse musculaire ou maladresse, crampes musculaires douloureuses, fasciculations
Dysarthrie, Dysphagie, Sx respiratoires
Augmentation du tonus musculaire, Hyperréflexie, Clonus, Babinski, Atrophie, fasciculations, Aréflexie.
Affaissement des muscles de la tête.

174
Q

Poliomyélite (Agent infectieux, Sx, Pathophysio, Dx, Tx)

A

Agent infectieux : Poliovirus
Sx : Paralysie flasque de différents groupes musculaires, Méningite aseptique sans paralysie, forme bénigne non spécifique
Pathophysio : Affection qui touche les motoneurones inférieurs de la corne antérieure.
Dx : clinique
Tx : Tx de support

175
Q

Quels sont les types de radiculopathies compressives?

A

Tumeur, Hernie, dégénérative

176
Q

Quels types d’hernies discales sont les plus communes?

A

Cervicales et lombosacrées

177
Q

Nomme les FR d’un tunnel carpien (5)

A 
Diabète
Grossesse
Hypothyroïdie
Obésité
Acromégalie
178
Q

Une carence en B12 peut causer une dégénérescence de la myéline dans la moelle. Quel cordon est principalement atteint?

A

Cordon postérieur, donc peut causer une ataxie sensitive.

La colonne latérale peut aussi être touchée, causant ainsi une faiblesse et une spasticité.

179
Q

Quels sont les différents médicaments qui peuvent causer une polyneuropathie?

A

Statines, Glucocorticoïdes, Zidovudine

180
Q

Quelle est la présentation clinique du botulisme?

A

Paralysies symétriques des NC accompagnés d’une faiblesse symétrique descendante et une paralysie flasque sans perte sensitive.

181
Q

Pathophysiologie de la dermatomyosite?

A

Dépôts de complexes immuns dans les vaisseaux –> vasculopathie médiée par le complément.

182
Q

Pathophysio de la polymyosite?

A

Atteinte musculaire dépendante des LT : lésion cellulaire + atrophie avec degré variable d’inflammation.

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