Salmonellose et tuberculose Flashcards
1
Q
Salmonellose :
- humain
- jeunes
- manifestation
- SC veaux
- morbidité et mortalité
- SC vaches adultes
A
- zoonose
- rare <1sem. succombent svt suite à une septicémie
- manifeste comme entérite ou septicémie
- fièvre, déshydratation, D+ jaunâtre odeur désagréable avec sang et mucus
- élevé
- svt sporadiques, facteurs de stress prédispose, d+ chronique, possible avortement
2
Q
Pathogénie de Salmonella Dublin
A
- Ingestion de la bactérie par nourriture ou eau contaminée
- Bact attache surface entérocytes et cell M puis envahissent
- Facteurs de virulence : SPI-1 = invasion, SPI-2 survie dans les macrophages
- Infiltration massive de neutrophiles dont IL-8
- Macrophages transporte bact aux NL et foie
- Colonise ensuite TGI, NL mésentérique et VB
- Produisent entérotoxines (sécrétions électrolytes), cytotoxines (nécrose), endotoxines (lésions vasculaires et thrombose) =DIARRHÉE
3
Q
Salmonella :
Où se situe les bactéries chez les animaux porteurs? Excrétion?
A
Se loge dans le GALT ou dans les NL mésentériques. Excrète dans leurs fèces surtout lors de stress.
4
Q
Salmonella :
- Macro
- Micro
A
- Entérite catarrhale à H+ à fibrinonécrotique, séreuse intestinale apparence verre dépoli, lésions surtout iléon , odeur nauséabonde, pétéchies
- Nécrose et ulcération de la muqueuse, exsudat de fibrine et neutro dans la lumière. Foyers paratyphoides**, nécrose plaques de Peyer
5
Q
Ostertagiose :
- quoi, où
- pertes quand
- SC
- PP
- Type I
- Type II
A
- petit parasite 1cm, présent caillette
- pertes suite à la baisse de production
- A-, D+ chronique et dépérissement
- 3 semaines
- Jeunes animaux qui ingèrent larves L3 pendant courte période
- Larves hypobiotiques L4 maturent et émergent
6
Q
Ostertagiose :
- pathogénie
- Macro
- Micro
- ddx
A
- Hyperplasie et métaplasie en cellules à mucus –> achlorydie = hausse pH caillette = baisse digestion prot (baisse pepsine)
- Nodules dans la muqueuse et épaississement diffus (cuire marocain)
- Hausse g.mucus, baisse c.pariétales et principales, Infiltration cell inflamm dans muqueuse
- lymphome de la caillette
7
Q
Coccidiose :
- âge
- SC
- cause
- Macro
- Micro
A
- <1an
- D+, déshydratation, ténesme, parfois prolapsus rectal, possible signes nerveux, morbidité élevé mais faible mortalité
- ingestion oocystes sporulés et stress favorise la maladie
- faible = congestion et oedème. Sévère = typhlocolite fibrinohémorragique
- coccidies dans côlon et caecum, destruction glandes intestinales, ulcération muqueuse, infiltration chorion par cell inflamm
8
Q
Pathogénie de la coccidiose
A
- Colonise glandes du côlon et du caecum par des schizontes et des gamétocytes
- D+ malabsorption et rx inflammatoire
- Nerveux due à la prod de neurotoxine
9
Q
Paratuberculose :
- agent
- coloration dx
- animaux susceptibles
- âge animaux si maladie clinique
- source d’infection
- incubation
A
- Mycobacterim avium spp paratuberculosis : IC facultatif, extrêmement résistant dans l’environnement
- Acido-alcoolo-résistant = coloration de Ziehl-Neelsen
- animaux 30 jours et moins
- 2 ans et plus
- contamination par le fumier des animaux infectés (voie de transmission principale), colostrum et lait (1er 60j), intra-utérine, entre espèces
- longue = 18 mois avant SC
10
Q
Stade de la paratuberculose
A
Stade 1 (silencieuse) : dure jusqu’à 2 ans, peu ou pas d’excrétion
Stade 2 : pas de SC, mais excrétion
Stade 3-4 : SC et excrétion élevée
11
Q
Pathogénie de la paratuberculose
A
- Ingestion : activation FAP dans TGI, liaison surface entérocytes, endocytose cell M, traverse épithélium en passant à travers et entre les cellules
- Bact dans lamina propria -> phagocytose par cell dendritiques et macrophages -> dissémination aux NL et foie
- N’est pas détruit par les macrophages, car bloque l’acidification et la maturation des phagosomes (inhibe la fusion du phagosome et du lysosome)
- Prod cytokines par macrophages = appel différents LT
IMMUNITÉ CELLULAIRE EST LE PRINCIPAL MÉCANISME DE CONTRÔLE DE LA CONDITION:
Th1 bonne = destruction de la bactérie
Th2 (humorale) si Th1 ne contrôle pas l’infection
12
Q
Paratuberculose :
- SC Bo
- SC PR
- SC généraux
A
- D+ intermittente ou chronique, chute de prod laitière
- D+ intermittente ou chronique dans 10-30% des cas, mortalité
- Perte de poids progressives (malabsorption et pertes prots), hypoprotéinémie, émaciation
13
Q
Paratuberculose:
- Macro
- Micro
A
- fonte musculaire, atrophie séreuse des graisses, oedème/ ascite/ hydrothorax à cause hypoprotéinémie. Entérite granulomateuse** iléon terminal et côlon prox.
Bovins = lymphangite intestinale, lymphadénopathie mésentérique
PR= svt pas macro… muqueuse épaisse - Entérite granulomateuse diffuse, baisse longueur villosité et dilatation lactifères
14
Q
Particularité immunologique de la paratuberculose :
- Forme multibacillaire
- Forme paucibacillaire
A
- Mauvaise cellulaire, bonne humorale
2. Faible humorale, cellulaire marquée
15
Q
Dx de la paratuberculose
A
Post-mortem :
- Prélèvements : sections intestinales +++, valbules iléo-caecale, NL mésentériques
- Lésions : Z-N, PCR IS900
