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ORL > 9- Les maladies systémiques et l'oeil > Flashcards

9- Les maladies systémiques et l'oeil Flashcards

1
Q

Qu’observe-t-on au fond d’oeil dilaté de l’HTA?

A

Diminution du calibre des vaisseaux rétiniens avec des changements artériosclérotiques

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Q

Qu’observe-t-on au fond d’oeil dilaté de l’HTA sévère maligne?

A

Oedème de la papille bilatérale

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3
Q

L’HTA est une FDR majeure pour le développement de _____ et de _____

A

Thrombose veineuse de branche et de thrombose veineuse centrale

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Q

Quelle est la clinique d’une augmentation de la TA aigue ou sévère (diastolique > 120 mmHg)?

A
  • Constriction artériolaire
  • Exsudats durs
  • Exsudats mous
  • Hémorragies en flamme
  • Oedème rétinien
  • Parfois oedème papillaire (HTA maligne)
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Q

Quelle est la clinique d’une HTA prolognée (diastolique > 100 mmHg)?

A
  • Épaississement et sclérose de la paroi des artérioles, proportionnelle à la durée et à la sévérité de l’HTA.
  • Réflète la condition des artérioles ailleurs au niveau de l’organisme.
  • Augmentation du reflet artériolaire, croisements artério-veineux anormaux, artérioles avec aspect de fil de
    cuivre, artérioles avec aspect de fil d’argent.
  • Un croisement artério-veineux marqué peut favoriser le développement d’une thrombose de branche
    veineuse.
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6
Q

Quelle est la conduite dans le cas d’HTA prolongée?

A
  • Bien contrôler la TA car l’HTA compromet la circulation rétinienne ou choroïdienne et peut résulter en une perte de vision
  • Diminution contrôlée de la TA dans l’HTA maligne
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7
Q

Pourquoi doit-on diminuer de façon contrôlée la TA dans l’HTA maligne ?

A

Les patients avec HTA maligne sont à risque de développer une insuffisance cardiaque ou rénale et une encéphalopathie hypertensive.

Dans ces cas, la tension artérielle doit être diminuée de façon contrôlée, car une baisse trop rapide de la perfusion tissulaire peut résulter en un infarctus du nerf optique (neuropathie optique ischémique) occasionnant une cécité permanente.

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8
Q

QSJ: maladie qui peut causer une micro-angiopathie qui touche tous les capillaires du corps y compris les capillaires au niveau de la rétine et qui est la première cause de cécité légale en Amérique du Nord chez les 20-64 ans

A

Diabète

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9
Q

V/F: Dans le diabète, la présence de capillaires anormaux au niveau de la rétine peut causer le développement des exsudats (œdème maculaire) qui nuit à la vision.

A

Vrai

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10
Q

Quelle est la physiopathologie du diabète jusqu’à l’hémorragie vitréenne?

A

1) Diabète
2) Hyperglycémie
3) Dommage aux cellules endothéliales capillaires
4) Augmentation de la perméabilité des capillaires rétiniens
5) Exsudats dans la substance rétinienne et ischémie rétinienne
6) Production de VEGF
7) Développement des néovaisseaux rétiniens
8) Saignement des néovaisseaux
9) Hémorragie vitréenne

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11
Q

Comment les néovaisseaux iriens peuvent-ils causer un glaucome?

A

1) Néovaisseaux iriens
2) Obstruction du trabéculum
3) Glaucome néovasculaire par augmentation de la TIO

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12
Q

Quelle est la première cause de cécité légale en Amérique du Nord chez les 20 à 64 ans?

A

Diabète

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13
Q

Que peut causer les fluctuations importantes de la glycémie?

A

Influence sur l’hydratation du cristallin et peuvent donc causer des myopisations aigues

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14
Q

Un diabète à long terme représente étalement un FDR de ______

A

Cataracte

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15
Q

Quelle est la complication la plus importante du diabète pour l’ophtalmologiste ?

A

Rétinopathie diabétique (25% des diabétiques en souffrent)

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16
Q

V/F: les diabétiques de type 2 ont une incidence légèrement inférieur de rétinopathie diabétique bien que plusieurs d’entre eux souffrent déjà de rétinopathie au moment du diagnostic

A

Vrai

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17
Q

V/F: Chez les diabétiques de type 1, 23% présentent de la rétinopathie 5 ans après le diagnostic, 80% en présentent 15 ans après le diagnostic et 90% en présentent 20 ans après le diagnostic. Chez les diabétiques de type 2, 20% des diabétiques de type 2 souffent de rétinopathie au moment du diagnostic et 75% d’entre eux en souffre 15 ans après le diagnostic.

A

Vrai

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18
Q

Quelles sont les 6 atteintes oculaires du diabète?

A
  • Myopie
  • Cataracte
  • Glaucome
  • Diplopie
  • Infection (guérison ralentie)
  • RÉTINOPATHIE
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19
Q

Quelle est la pathophysiologie de la rétinopathie diabétique (3 étapes)?

A

1- Épaississement de la membrane basale
2- Perte de péricytes
3- Non-perfusion

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20
Q

Que cause l’élévation chronique de la glycémie et qu’est-ce qui s’en suit?

A

Une élévation chronique de la glycémie est dommageable pour les cellules endothéliales des capillaires rétiniens.

À la longue, il y a perte des capillaires et développement d’une perméabilité anormale.

Cette perméabilité anormale permet l’exsudation des lipides qui quittent la microcirculation rétinienne et pénètrent dans la rétine.

Dans les cas sévères, il y a un développement d’une ischémie rétinienne qui provoque par la suite le développement de néo vaisseaux.

Ces néo vaisseaux peuvent saigner massivement dans le vitré en créant une hémorragie vitréenne

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21
Q

V/F: Dans le diabète, on peut également avoir un développement des néo vaisseaux sur la surface de l’iris qui peut causer un blocage au niveau du trabéculum et qui peut à la longue résulter en glaucome néovasculaire.

A

Vrai

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22
Q

Quelle est la cause la plus fréquente de perte visuelle reliée au diabète?

A

Oedème maculaire

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23
Q

Comment est causé l’oedème maculaire chez les patients diabétiques ?

A

Habituellement chez les patients atteints de diabète, les capillaires périmaculaires ont une perméabilité anormale. Ainsi, il y a exsudation de lipides à travers les parois capillaires dans la macula qui cause ainsi un œdème ou un épaississement de la macula.

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24
Q

Outre l’oedème maculaire, quelles sont les autres causes de perte visuelle chez les diabétiques?

A

Autres causes reliées à la rétinopathie diabétique proliférante

  • La prolifération des néovaisseaux est à risque de saigner dans le vitré.
  • Ces patients sont également à risque de faire des décollements rétiniens tractionnels.
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25
Q

V/F: les patients atteints de rétinopathie diabétique proliférante sont à risque de faire des décollements rétiniens tractionnels

A

Vrai

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26
Q

Quel est le meilleur traitement pour la rétinopathie diabétique ?

A

Strict contrôle de la glycémie pour éviter son apparition et pour réduire la progression

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27
Q

Quel est le traitement de l’oedème maculaire diabétique?

A
  • Traitement de photocoagulation pour coaguler les zones de fuite
  • Injections intravitréennes de corticostéroïdes
  • Anti-VEGF
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28
Q

Quel est le stade initial de l’atteinte rétinienne dans la rétinopathie diabétique ?

A

Rétinopathie diabétique non proliférante:

Les capillaires développent des fuites et plus tard se bouchent en raison d’anomalies dans la membrane basale des vaisseaux

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29
Q

Que peut-ton retrouver dans la rétinopathie diabétique non proliférante légère à modérée?

A
  • Micro-anévrismes
  • Hémorragies
  • Exsudats durs
  • Oedème maculaire
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30
Q

Décrivez les hémorragies intra-rétiniennes, ponctiformes, rondes et en flammèche

A
  • Intra-rétiniennes provenant de capillaires anormaux
  • Hémorragies ponctiformes (dot) : petites, rondes.
  • Hémorragies rondes (blot) : plus grosses, plus profondes dans la rétine.
  • Hémorragies en flammèche: superficielles dans la couche des fibres nerveuses
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31
Q

QSJ: précipités jaunâtres de lipoprotéines

A

Exsudats durs

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32
Q

QSJ: je proviens de fuites à travers les parois des capillaires ou des micro-anévrysme, je suis présent chez 5-15% des diabétiques selon la sévérité et la durée de leur diabète

A

Oedème maculaire

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33
Q

QSJ: principale cause de baisse d’acuité visuelle chez les patients avec rétinopathie diabétique

A

Oedème maculaire

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34
Q

Par quoi est caractérisée la rétinopathie diabétique non proliférative sévère ?

A
  • Augmentation de la tortuosité vasculaire et de l’activité hémorragique
  • Zones focales et diffuses d’occlusion capillaire se développent
  • Boudinage veineux
  • Anomalies microvasculaires intra-rétiniennes (IRMA)
  • Exsudats mou (micro-infarctus)
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35
Q

QSJ: je suis causé par des micro-infarctus dans la couche des fibres nerveuses et je prends l’aspect de taches blanchâtres cotonneuses avec des rebords indistincts

A

Exsudats mous

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36
Q

V/F: Les yeux avec rétinopathie non proliférante sévère ont 40% de chances de passer au stade prolifératif à l’intérieur d’un an.

A

Vrai

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37
Q

V/F: La rétinopathie diabétique proliférative est à la source des baisses de vision les plus sévères chez les diabétiques.

A

Vrai

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38
Q

V/F: Dans la rétinopathie diabétique proliférative, en réponse à l’ischémie rétinienne prolongée, de nouveaux vaisseaux sanguins anormaux (néo-vaisseaux) se forment à la surface de la rétine, sur le nerf optique ou même sur l’iris. Ces néo-vaisseaux sont fragiles et ont tendance à saigner dans le vitré.

A

Vrai

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39
Q

V/F: Dans la rétinopathie diabétique proliférative, la prolifération fibreuse qui accompagne la prolifération néo-vasculaire a tendance à se contracter et à occasionner un décollement rétinien tractionnel.

A

Vrai

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40
Q

Quelles sont les complications sévères de la rétinopathie diabétique proliférative nécessitant une chirurgie de vitrectomie ?

A
  • Hémorragie vitréenne massive
  • Décollement rétinien tractionnel
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41
Q

Quel est le traitement de la rétinopathie diabétique?

A
  • Contrôle du diabète
  • Observation
  • Laser
  • Chirurgie
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42
Q

Quels sont les bénéfiques du contrôle du diabète?

A
  • Retarde l’apparition et ralentit la progression de la rétinopathie à des stades plus avancées
  • Réduit la nécessité d’intervention au laser d’environ 50%
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43
Q

Quels patients diabétiques peuvent-ils être observé pour leur traitement?

A

Les diabétiques avec une rétinopathie non proliférante légère à modérée sans œdème maculaire peuvent être suivis aux 6 à 12 mois.

Si la rétinopathie évolue vers un stade plus avancé, un traitement doit être considéré même s’il n’y a pas de diminution d’acuité visuelle notée par le patient.

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44
Q

Comment peut-on traiter l’oedème maculaire diabétique?

A

En appliquant de la photocoagulation au laser sur la région où il y a fuite vasculaire.

Ce traitement réduit les risques de diminution de vision de 50%.

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45
Q

Quel est le but premier du traitement au laser de l’oedème maculaire?

A

Le but premier du traitement est d’empêcher la baisse de vision et non de redonner de la vision, car les gains de vision sont modestes avec ce traitement.

Il importe donc d’initier le traitement de l’œdème maculaire lorsque la vision est bonne et que le traitement est indiqué.

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46
Q

Comment déterminer si l’oedème maculaire est traitable?

A

Pour déterminer si l’oedème est traitable, l’ophtalmologiste effectuera un examen de la macula au verre de contact sous dilatation et complétera au besoin par une angiographie rétinienne.

47
Q

Comment se traite la rétinopathie proliférante?

A

Par l’administration de 1000 à 2000 brûlures de laser disséminées sur toute la surface de la rétine, à l’exception de la région papillo-maculaire.

Le traitement est habituellement divisé en plusieurs séances

48
Q

Comment agit la panphotocoagulation dans le traitement de la rétinopathie proliférante?

A

Il agit en réduisant la demande en oxygène de la part des cellules rétiniennes, favorisant la régression des néo-vaisseaux.

La panphotocoagulation au laser permet de réduire de plus de 50% l’incidence des pertes de vision sévère.

49
Q

Quels sont les effets secondaires du traitement au laser?

A

Diminution du champ visuel et de la vision nocturne

50
Q

Dans quel cas la chirurgie peut-elle être indiqué dans le traitement de la rétinopathie diabétique?

A

Lorsqu’une hémorragie dense du vitré ne se résorbe pas, elle peut être draînée par vitrectomie, intervention consistant à remplacer le vitré par du sérum physiologique.

Par cette procédure on peut aussi sectionner les bandes de traction fibreuse qui sont parfois responsables d’un décollement tractionnel de la rétine.

Du laser se doit d’être ajouté à la fin de l’intervention.

51
Q

QSJ: étude qui démontré qu’un contrôle glycémique intensif est associé à une réduction du risque de rétinopathie et à une réduction de progression de la rétinopathie préexistante.

Cette étude a démontré qu’une réduction de la glycémie diminue les risques de complications oculaires de même que les risques de néphropathie, de maladie cardiovasculaire et de neuropathie.

A

Étude DCCT “Diabetes Control and Complications Trial”

52
Q

V/F: Tous les diabétiques doivent avoir un suivi par un ophtalmologiste qui procèdera à un examen approfondi du fond d’œil en utilisant au besoin des techniques particulières telles que le verre de contact et l’angiographie rétinienne.

A

Vrai

53
Q

Pour la première référence en ophtalmologie, qu’en est-il pour les patients avec diabète de type 1?

A

La rétinopathie sévère étant à peu près inexistante au début, une évaluation annuelle en ophtalmologie est recommandée 5 ans après le diagnostic du diabète.

De façon générale, le dépistage annuel est nécessaire seulement à partir du début de la puberté.

54
Q

Pour la première référence en ophtalmologie, qu’en est-il pour les patients avec diabète de type 2?

A

La rétinopathie étant déjà présente au moment du diagnostic du diabète dans près de 20% des cas, une évaluation en ophtalmologie peu après le diagnostic s’impose. Le suivi à partir de ce moment se fera selon le stade d’évolution.

55
Q

Dans le cas d’une grossesse avec un diabète préexistant, quand la première référence en ophtalmologie est-elle indiqué?

A

Un examen ophtalmologique est recommandé au 1er trimestre et à chaque trimestre par la suite, car l’évolution de la rétinopathie peut être imprévisible en cours de grossesse.

56
Q

QSJ: maladie auto-immune qui touche principalement la glande thyroïde et les orbites.

A

Maladie de graves

57
Q

Que cause la présence d’anticorps spécifiques aux structures orbitaires dans la maladie de Grave?

A
  • infiltration lymphocytaire au niveau de l’orbite
  • augmentation de la taille des muscles extra-oculaires
  • augmentation du volume de la graisse orbitaire
58
Q

Par quoi se manifeste la maladie de Graves?

A
  • proptose
  • diplopie
  • strabisme restrictif
  • rétraction palpébrale

(atteinte motilité oculaire)

59
Q

V/F: La maladie de Grave est la cause la plus fréquente d’exophtalmie uni ou bilatérale chez l’adulte (chez l’enfant la cause de proptose la plus fréquente est la cellulite orbitaire).

A

Vrai

60
Q

V/F: L’atteinte oculaire est fréquente et corrélée au niveau d’hormone thyroïdienne dans la maladie de Grave

A

Faux: L’atteinte oculaire est fréquente et n’est pas toujours corrélée au niveau d’hormones thyroïdiennes, pouvant même survenir chez des patients euthyroïdiens

61
Q

Que retrouve-t-on a/n des paupières dans la maladie de Grave? Et sur le plan orbitaire?

A

Paupière: Rétraction des paupières inférieures et supérieures avec retard de la paupière supérieure au regard en bas (« lid lag »).

Orbite: augmentation du volume de l’orbite, reliée à une infiltration lymphocytaire de la graisse orbitaire et également au niveau des muscles extraoculaires, qui cause une proptose.

62
Q

Que peut-on observer à la maladie de Graves?

A
  • Muscles extraoculaires hypertrophiés et fibrotiques avec strabisme restrictif
  • Rétraction palpébrale
  • Proptose
  • Exposition cornéenne et kératite sèche
  • Oedème palpébral
  • Congestion vasculaire conjonctivale
  • Diplopie par restriction de la motilité extra-oculaire
  • Perte de vision si nerf optique comprimé
63
Q

Quel est le traitement lorsque le le nerf optique est comprimé et engendre une perte de vision ?

A
  • Corticothérapie à haute dose
  • Radiothérapie
  • Décompression orbitaire
64
Q

Quel est le traitement de la maladie de Grave?

A

Le traitement initial est la cessation du tabagisme qui peut aggraver la progression de la maladie et la prévention d’une kératite d’exposition.

À long terme, on procède à la chirurgie de strabisme pour obtenir un alignement oculaire compte tenu des symptômes de diplopie et également à une chirurgie palpébrale pour correction de la rétraction.

65
Q

QSJ: maladie granulomateuse d’étiologie imprécise avec souvent une atteinte pulmonaire avec adénopathie centrale, augmentation de l’enzyme de conversion de l’angiotensine et augmentation du calcium sérique

A

Sarcoïdose

66
Q

En plus des poumons, quelles autres atteintes sont décrites dans la sarcoïdose et qu’est-on à risque sur le plan oculaire?

A

En plus des poumons, des atteintes cardiaques, rénales et cérébrales sont également décrites. Sur le plan oculaire, il y a un risque de développement d’uvéite antérieure et/ou postérieure, ainsi que de sclérites.

67
Q

L’arthrite rhumatoïde est fortement associée à une ___(1)____. Lorsqu’associé aussi à une __(2)___, il s’agit d’un Sjogren

A

(1) insuffisance lacrymale
(2) insuffisance salivaire (xérostomie)

68
Q

Quelles sont les manifestations oculaires de la PAR?

A
  • Kératoconjonctivite sèche
  • Épisclérite
  • Sclérite
  • Scléromalacie perforante
  • Ulcération cornéenne périphérique
69
Q

V/F: Les patients avec PAR qui développent une sclérite nécrosante ou une ulcération cornéenne périphérique ont un risque associé de développer une vasculite systémique potentiellement léthale.

A

Vrai

70
Q

Dans l’arthrite rhumaoïde juvénile, l’atteinte oculaire peut être insidieuse sans corrélation avec la sévérité de l’arthrite. Dans quelle forme l’atteinte oculaire est-elle la plus fréquente?

A

Forme pauci-articulaire avec facteur rhumatoïde négatif et anticorps anti-nucléaire positif

71
Q

Quelles sont les manifestations oculaires de l’arthrite rhumatoïde juvénile?

A
  • Uvéite : la plus fréquente et sans symptômes
  • Cataractes
  • Kératite en bande
  • Glaucome
72
Q

L’arthrite rhumatoïde juvénile nécessite une référence en ophtalmologie, la forme pauci-articulaire pouvant nécessiter un suivi ophtalmologique au _____ pour surveiller l’apparition d’une uvéite.

A

3 mois

73
Q

QSJ: pathologie la plus associée à l’uvéite antérieure

A

Spondylyte ankylosante

25% des patients atteints de spondylites ankylosantes font
des uvéites qui peuvent précéder l’arthrite clinique.

74
Q

QSJ: maladie auto-immune systémique qui touche principalement les glandes lacrymales et les glandes salivaires, où dans 50%, il y a une maladie auto-immune associée telle que la polyarthrite rhumatoïde ou le lupus érythémateux disséminé (LED)

A

Syndrome Sjogren

75
Q

De quoi se plaignent les patients atteints de Sjogren?

A

Yeux secs et bouche sèche

76
Q

Comment se pose le diagnostic de Sjogren?

A
  • par biopsie des glandes salivaires
  • par la recherche d’anticorps SSA et SSB
77
Q

Quel est le traitement du syndrome de Sjogren?

A

Essentiellement palliatif.
- larmes artificielles
- médicaments cholinergiques tels que la pilocarpine sous forme systémique pourraient augmenter la production de salive et de larmes.

Autres traitements : une occlusion des puncti lacrymaux. Ainsi, le drainage des larmes est obstrué et le patient garde les larmes plus longtemps sur la surface oculaire.

On utilise également l’application topique de cyclosporine A qui pourrait réduire l’atteinte auto-immunitaire au niveau de la glande lacrymale

78
Q

QSJ: tumeurs oculaires la plus fréquentes, présentes chez 5% des patients avec cancer

A

métastases oculaires ou orbitaires

79
Q

Quelles sont les sources les plus fréquentes pour les métastases en ophtalmologie ?

A
  • Cancer du poumon
  • Cancer du sein
80
Q

Quels symptômes peuvent causer les métastases oculaires?

A

Souvent asymptomatique
- Vision diminuée ou déformée
- Diplopie

81
Q

Quel est l’endroit le plus fréquent des métastases?

A

Choroïde

82
Q

Quelle est la tumeur primaire de l’oeil la plus fréquente?

A

Mélanome choroïdien

Elle a tendance à donner des métastases hépatiques et le pronostic vital est alors sombre.

83
Q

Chez les enfants, la ____(1)___ peut infiltrer les tissus oculaires alors que chez les adultes, les ___(2)______ affectent l’œil dans 3% des cas

A

(1) leucémie
(2) lymphomes sytémiques

84
Q

Quel lymphome peut avoir comme présentation initiale une infiltration du vitré?

A

Lymphome du système nerveux

85
Q

Quels sont les effets secondaires des agents de chimiothérapie ?

A
  • kérato-conjonctivite sèche
  • occlusion des puncti lacrimaux
  • neuropathie optique
86
Q

QSJ: syndrome avec de multiples symptômes suite à la destruction des cellules du système immunitaire par un rétrovirus, avec développement de multiples infections opportunistes et de néoplasie maligne

A

SIDA (syndrome d’immuno-déficience aquise)

87
Q

Quels sont les 3 manifestations ophtalmologiques du SIDA?

A
  • « Cotton-wool spots » (ou exsudats mou) au fond d’oeil
  • Rétinite à cytomégalovirus
  • Sarcome de Kaposi au niveau de la conjonctive et des paupières
88
Q

V/F: Plus de 75% des sidatiques ont une atteinte oculaire.

A

Vrai

89
Q

Quelle est la principale cause de perte visuelle chez les gens atteints de SIDA survenant chez plus de 25% des patients?

A

Rétinite à cytomégalovirus (CMV)

90
Q

Par quoi est caractérisée la rétinite à CMV au fond d’oeil?

A

Nécrose hémorragique de la rétine

Il y a progression de la maladie sur une période de quelques mois qui peut causer une atrophie totale de la zone rétinienne atteinte. Elle donne une nécrose rétinienne hémorragique et indique un mauvais pronostic de survie.

91
Q

V/F: L’incidence de rétinite à CMV est directement reliée au décompte CD4. Les patients avec un décompte de CD4 inférieur à 50 sont nettement moins sujets à développer une rétinite à CMV.

A

Faux: supérieur à 50

92
Q

QSJ: tumeur maligne vasculaire de la conjonctive palpébrale ou bulbaire, pouvant ressembler à une hémorragie sous-conjonctivale ou à un hémangiome.

A

Sarcome de Kaposi

93
Q

Quelles sont les autres nfections fréquemment rencontrées chez les sidatiques alors qu’elles sont très rares chez les patients non-immunosupprimés?

A
  • toxoplasmose chorio-rétinienne
  • tuberculose
  • syphilis
  • infections fongiques intra-oculaires
94
Q

Quels sont les changements physiologiques au niveau de l’oeil lors de la grossesse?

A
  • diminution de la tension intraoculaire
  • diminution de la sensibilité cornéenne
  • perte transitoire de l’accommodation
  • yeux secs
  • changement de réfraction
95
Q

En dehors des changements physiologiques, la grossesse est associée également à certaines pathologies oculaire. Lesquelles?

A
  • Augmentation de l’incidence de maculopathie séreuse centrale
  • Accélération de la rétinopathie diabétique
  • Thromboses veineuses rétiniennes et oedème papillaire et infarctus choroïdiens si associés à HTA maligne dans contexte d’éclampsie
96
Q

QSJ: soulèvement séreux au niveau de la macula qui est généralement auto-résolutif.

A

Maculopathie séreuse centrale

97
Q

Pour les femmes enceintes diabétiques, on suggère un suivi en ophtalmologie aux ____. Toutefois, ces recommandations sont applicables seulement pour un diabète préexistant et les femmes avec un diabète de grossesse ne sont pas à risque de développer une rétinopathie.

A

3 mois

98
Q

Quelles sont les 3 maladies infectieuses associées à la cataracte congénitale?

A

1 Toxoplasmose
2. Rubéole
3. Syphilis

99
Q

Quelle est la manifestation oculaire la plus fréquente de l’HTIC?

A

Oedème papillaire bilatéral

100
Q

Quel est le symptôme visuel le plus fréquent en HTIC?

A

Les symptômes visuels sont légers ou absents, le plus fréquent étant un obscurcissement visuel transitoire, ne durant généralement que quelques secondes.

101
Q

Quel énoncé est faux concernant l’HTIC:
a) Les rebords du nerf optique sont flous et surélevés avec engorgement et tortuosité des veines et capillaires, parfois accompagné d’hémorragies.
b) Dans ces cas, il faut d’abord mesurer la tension artérielle et au besoin procéder rapidement à une investigation cérébrale avec veinographie par résonance magnétique.
c) 25% des patients avec tumeur cérébrale ont un papilloedème.
d) Les étiologies de l’HTIC sont tumeur cérébrale, HTA maligne, méningite, thrombose du sinus caverneux, hydrocéphalie, pseudotumor cerebri.

A

c) est faux: 50%

102
Q

QSJ: phénomène vasospastique transitoire affectant la circulation cérébrale et/ou oculaire.

A

Migraine

103
Q

V/F: La migraine commune est précédée d’aura visuelle.

A

Faux

104
Q

V/F: Dans la migraine classique, qui est différente de la migraine commune en raison de la présence d’auras visuelles ou sensitives, les symptômes visuels sont suivis d’une céphalée pulsatile intense.

A

Vrai

105
Q

Quels sont les symptômes de la migraine lorsque l’aura visuelle est présente?

A
  • Scotomes scintillants souvent en périphérie et qui graduellement s’étendent vers le centre de la rétine en 15-20 minutes
  • Amausoe fugace
  • Hémianopsie homonyme transitoire

Symptômes de 15 à 45 minutes

106
Q

Quel est le symptômes le plus fréquent de la migraine avec aura visuelle?

A

Scotomes scintillants

107
Q

V/F: L’équivalent migraineux sans aura se caractérise par des symptômes visuels et est suivi par une céphalée

A

Faux: L’équivalent migraineux se caractérise par des symptômes visuels sans nécessairement etre suivi par une céphalée.

108
Q

Quels sont les symptômes de la migraine compliquée et quel est le traitement?

A

Sympômes: Persistance d’un déficit visuel ou neurologique, mais les manifestations visuelles, bien que fréquentes, laissent très, très rarement des séquelles permanentes

Traitement: le même que celui de la migraine sans traitement oculaire spécifique.

Il faut cesser les contraceptifs oraux, surtout s’il s’agit d’une femme fumeuse âgée de plus de 35 ans, en raison du risque d’occlusion vasculaire permanente

109
Q

QSJ: maladie génétique autosomale dominante qui affecte le SN

A

Neurofribromatose

110
Q

Quels sont les signes cliniques d’une neurofibromatose?

A
  • 6 taches café au lait ou plus
  • 2 neurofibromes cutanés ou 1 neurofibrome plexiforme
  • Hamartome mélanocytaire de l’iris (nodules de Lisch)
  • Taches de rousseur axillaire ou inguinale
  • Gliome du nerf optique
  • Dysplasie de l’os sphénoïde
111
Q

V/F: Les manifestations oculaires du neurofribromatose peuvent impliquer la paupière, l’iris, l’orbite et le nerf optique.

A

Vrai

112
Q

V/F: 95% des individus avec neurofibromatose type 1 ont des nodules de Lisch à l’âge de 6 ans.

A

Vrai

113
Q

À quelles manifestations oculaires est associées la trisomie 21?

A
  • Épicanthus ;
  • Taches de Brushfield sur l’iris ;
  • Myopie, strabisme, kératocone, cataracte.

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