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CIRURGIA PEDIATRICA > ENTEROCOLITE NECROSANTE > Flashcards

ENTEROCOLITE NECROSANTE Flashcards

Saber conduzir o caso

1
Q

Prevenção

PROFILAXIA MAIS IMPORTANTE

A
  1. PREVENÇÃO DA PREMATURIDADE (80 a 90% são de BP)
  2. ADMINISTRAÇÃO ENTERAL DE IMUNOGLOBULINA (RN《IgA e linfocitos)
  3. CORTICOIDES NO PRE NATAL
  4. LEITE MATERNO (controverso)
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2
Q

Evolução

MORTALIDADE TOTAL DA EN
A

20 - 40%

Maior se maior a prematuridade e mais grave a doenca

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3
Q

Evolução

ESTENOSE INTESTINAL

A
  • 20-25%
  • COLO E ÍLEO OS MAIS ATINGIDOS
  • ENEMA BARITADO (3 a 12 semanas após recuperação se evoluir com obstrução)
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4
Q

Evolução

SÍNDROME DE INTESTINO CURTO

A
  • Depende da extensão e preservação da válvula ilegal
  • Déficit ponderal grande - nutrição parenteral prolongada
  • Indicação de transplante intestinal
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5
Q

Evolução

SÍNDROME DE MÁ ABSORÇÃO

A
  • Intestino curto
  • Extensão de lesão de mucosa
  • Sem resecacão intestinal
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6
Q

Evolução

COMPLICAÇÕES TARDIAS DA EN
A
  1. Estenose intestinal
  2. Síndrome de intestino curto
  3. Síndrome de má absorção
  4. Enterocistos, fístulas, abcessos e enteritis recorrentes
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7
Q

Evolução

QUALIDADE DE VIDA - U DE STANFORD
A
  • 48% normais de 1 a 3 anos
  • 15% déficit neurológico
  • 38% leves sequelas
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8
Q

TRATAMENTO

A

ESSENCIALMENTE CLÍNICO

CIRÚRGICO - SÓ NAS COMPLICAÇÕES (Dx mais difíceis da CIPE indicar)

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9
Q

Tratamento clínico

PRINCÍPIOS DO TX CLINICO

A
  • RESSUSCITAÇÃO (FLUIDOS + ELETROLITOS)
  • CONTROLE DA SEPSE
  • DESCOMPRESSÃO DO TRATO GI
  • ## ACOMPANHAMENTO ( CLINICO + RADIOLOGICO) - NECROSE OU PERFURAÇÃO
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10
Q

Tratamento clínico

REPOSIÇÃO VOLEMICA

A

Sempre acima 150ml/kg/dia

Pode atingir 200ml/kg/dia

Solução glicofisiologica a 1/2 ou 1/4 associada ou não a ALBUMINA HUMANA 5%

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11
Q

Tratamento clínico

  SERIADO DE RX
A

Cada 6 a 8 horas

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12
Q

Tratamento clinico

PARÂMETROS DE MELHORA CLÍNICA
A
  • Diminuição de resíduo gástrico
  • Distensão abdominal
  • Parada de sangram entonces intestinal
  • Funcionamento intestinal normal

Se todo o de acima, manter tx por 7 a 10 dias

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13
Q

Tratamento clinico

QUANDO INICIAR ALIMENTAÇÃO
A

Se melhora clínica em 10 a 15 dias

Dieta de evolução

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14
Q

Tratamento cirúrgico

QUANDO INDICAR?

A
  • GANGRENA ( ideal )

- PERFURAÇÃO INTESTINAL (antes) - indicação absoluta

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15
Q

Tratamento cirúrgico

CRITÉRIOS CLÍNICOS PARA INDICAÇÃO CIRÚRGICA
A
  • DETERIORAÇÃO CLÍNICA
  • DOR ABDOMINAL PERSISTENTE
  • MASSA ABDOMINAL (perfuração com bloqueio)
  • ALT INFLAMATÓRIAS DA PAREDE ABDOMINAL ( edema, celulite, eritema indicam ABCESSO SUBJACENTE, PERITONITE OU GANGRENA)
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16
Q

Tratamento cirúrgico

CRITÉRIOS BACTERIOLÓGICOS PARA INDICAR CIRURGIA
A

PUNÇÃO ABDOMINAL

    • se aspirar 0.5ml pus ou cor achocolatada
  • PRESENÇA DE BACTÉRIAS
  • DIFERENCIAL DE LEUCÓCITOS (>80% NEUTROFILOS)
17
Q

Tratamento cirúrgico

CRITÉRIOS RADIOGRÁFICOS PARA INDICAR CIRURGIA
A
  • PNEUMOPERITONEO
  • OBSTRUÇÃO INTESTINAL
  • POUCO GÁS NO ABDÔMEN COM AS CITE
  • ALÇAS FIXAS (rx cada 6 a 8h)
18
Q

Tratamento cirúrgico

KOLOSKE: especificidade e VPP 100% para indicar cirurgia
A
  • PNEUMOPERITONE
  • PNEUMOPORTA (gangrena)
  • ALÇA FIXA
  • MASSA ABDOMINAL
  • ERITEMA DE PAREDE
  • PARASSINTESE POSITIVA
  • PNEUMATOSE GRAVE
19
Q

Tratamento cirúrgico

TÉCNICA CIRÚRGICA

A
  1. INCISÃO TRANSVERSA SUPRAUMBILICAL
  2. EXAMINAR TODO TRATO DIGESTIVO
  3. SE NECROSE OU PERFURAÇÃO ( reseco intestinal + exteriorização da alça proximal e distal + pode o distal ser fechado a HARTMAN OU ANASTOMOSE PRIMARIA)
  4. DRENO DEPENDE DO CIRURGIÃO
20
Q

Diagnostico

GENERALIDADES

A
  • Doença que predomina em RN prematuros
  • Lactantes desnutridos com história de diarréia
  • 90% nos primeiros 10 dias de vida
  • Incomum antes do 5 e após 30 dias de vida
21
Q

Diagnóstico

QUADRO CLINICO
A
  • Forma fulminante progredindo a necrose em 12 a 24 h ou evolução lenta e progressiva
  • Início súbito e inespecifico (Sepse)
    Letargia, distensão abdominal, retenção gástrica, hipotermia, vómitos e sangramento gástrico de pouca intensidade
22
Q

Diagnóstico

INÍCIO DE ECN

A

RN ELIMINAÇÃO DE MECONIO

LACTANTES DIARREIA

23
Q

Diagnóstico

PROGRESSÃO DA DOENÇA

A

MEG
DISTENSÃO ABDOMINAL INTENSA
ABDÔMEN DOLOROSO
DIARRÉIA SANGUINOLENTA OU ENTERORRAGIA FRANÇA
ERITEMA E EDEMA DE PAREDE ABDOMINAL (necrose intestinal)
PALPAÇÃO DE MASSA ABDOMINAL

24
Q

Diagnostico

EXAMES LABORATORIAIS
A
  • LEUCÓCITOS normais ou mentados ou diminuídos
  • QUEDA DE GRANULOCITOS prognóstico ruim
  • PLAQUETAS ( plaquetopenia/necrose intestinal)
  • ÁCIDOSE METABÓLICA
25
Q

Diagnóstico

EXAMES RADIOLOGICOS

A 
- RX ABDOME: 
Pneumatose intestinal (85%)

PNEUMOTÓRAX 15 a 30%(gás sistema venoso portal intrahepatico), mortalidade 71%

Desigualdade no calibre das alças intestinais

Irregularidade na distribuição de ar na cavidade (AAO)

Desproporção entre conteúdo aéreo e é volume abdominal (líquido na cavidade)

Ascite (perfuração/traslocacao bacteriana)

Pneumotórax 50%

Alças intestinais fixas 6 a 8 horas (necrose itestinal)

26
Q

ETIOLOGIA

FATORES PRESISPONENTES

A
  1. ISQUEMIA INTESTINAL
  2. PRESENÇA DE NUTRIENTE INTRALUMINAL (DIETA)
  3. FLORA BACTERIANA INTESTINAL

Prematuridade é o único causante irrefutável

27
Q

Etiologia

PAPEL DA IMATURIDADE DA DEFESA GI NA EN

A
  • Imaturidade GI favorece infecção sequndaria
  • < linfócitos B
  • < IgA secretora
  • < Receptores C-Kit
  • PH gástrico alto, < enzimas proteoliticas, < motilidade intestinal, > permeabilidade HC proteínas e bactérias, < NO síntetase, < fator crecimento enterotrofico,
28
Q

Etiologia

PAPEL DOS AGENTES INFECCIOSOS E TOXINAS BACTERIANAS
A

Flora prevalente do colo (liquido peritoneal)

Associados com EM não epidérmica
E, Coli, Klepsiella, S. Aureus, Pseudomonas, Enterococcus, Clostridium, Bacteroides, Streptococcus, Aerobacter aerogene, Proteus

  1. Associados com surtos epidérmicos
    E.Coli, Kllepsiella, Pseudomonas, Salmonella, Clostridium, Virus
29
Q

ETIOLOGIA: papel dos mediadores inflamatórios na EN

A

FAP (medidor inflamatorio)
MIGRAÇÃO DE MACROFAGOS, LESÃO CAPILAR E HIPOTENSÃO
FNT-alfa(citoquina liberada por macrofagos)
Igual a FAP e estimula sua produção

30
Q

ETIOLOGIA: radiacais livres de O2 e lesões de isquemia/reperfusão

A

Xantina oxidase – produz RL
Xantina desidrogenase – metabolismo de purinas

Isquemia - Ca – XD – XO – superóxido e peroxido de hidrogeno – peroxidação lipídica de MC/APV

NEUTROFILOS ativados – NADPH-oxidase – O2 – aníon superóxido

PROTETORES: SUPEROXIDO DISMUTASE, CATALASE, GLUTATION-PEROXIDASE

31
Q

ETIOLOGIA: papel da alimentação enteral

A

Não e bem esclarecido
Nutriente – substrato bacteriano
Sugerido introdução lenta

32
Q

PATOLOGIA: macroscopia

A 
Intestino irregularmente dilatado, áreas aspecto adelgazado, hemorrágico ou azincentado (borda contramesenterial)
Áreas necróticas variam segundo comprometimento
Se necrose – liquido peritoneal hemorrágico
ILEO TERMINAL (mais envolvido), depois COLO
33
Q

PATOLOGIA: microscopia

A

Fase incial: edema e hemorragia de mucosa
Necrose de coagulação da mucosa ou parede
Pneumatose submucosa e subserosa

Na recuperação intenso tecido de granulação e fibrose: estenose

34
Q

INCIDÊNCIA

A 
2.500 casos x ano
RNMBP (<1.500G) 5%
80% RN pre-termo
2 a 5% RN a termo
Dx 2 primeiras semanas de vida (incomum <5dias ou >30 dias)
Brasil – lactantes DNT
90 a 95% recebeu dieta previamente
35
Q

INTRODUÇÃO

A

Doença GI grave
Etiologia desconhecida
Afeta RNBP durante 1ra ou 2da semana de vida

DOENÇA DOS PREMATUROS SOBREVIVENTE (Kliegman)

CIRURGIA PEDIATRICA (7 decks)

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