9.2 samenhang van het metabolisme in verschillende organen Flashcards
wat wordt er met vetzuren gedaan als ze door de BBB heen komen?
ze binden aan een fatty acid binding waardoor acetyl CoA ontstaat.
dit wordt of geoxideerd (in mitochondrium) of wordt gebruikt in de fosfolipide synthese (in ER)
waarom kunnen hersenen geen vetzuur verbranden?
cpt-1 bepaalt of vetzuren over het mitochondriale binnenmembraan komen.
hersenweefsel bevat wel cpt-1 maar het is de verkeerde vorm (cpt1-a) en zit op de verkeerde plek (in het ER ipv in mitochondrium)
waarom kan een vetzuur niet worden omgezet in glucose?
als acetylCoA de CZS in komt verlies je al snel de 2 C atomen die je hoopt aan te voeren.
oxaalacetaat waarmee je glucose wilt maken, is al gebruikt om acetylCoA in de cyclus te brengen
acetyl CoA leidt dus Nooit tot extra oxaalacetaat
waarom maak je ketonlichamen?
Je bent aan het vasten waardoor er veel vetzuren in de lever komen en er veel beta oxidatie is. De citroenzuurcyclus wordt minder actief want er is te weinig NAD+/ wordt geremd doordat er bij de beta oxidatie veel NADH wordt gevormd/ je hebt voldoende ATP. Ook wordt de oxaalacetaat weggenomen in de richting van de gluconeogenese
de vetzuren worden nu uit bescherming omgezet naar ketonlichamen
regulatie van de ketogenese is via vetzuur aanbod. wat gebeurt er bij veel vetzuur aanbod?
veen NADH, FADH2, ATP en oxaalacetaat gaat naar glucose
de citroenzuurcyclus wordt nu onderdrukt
er is veel acetyl CoA
waarom kan je geen ketonlichamen maken uit glucose?
de vorming van acetylCoA uit pyruvaat (met pyruvaatdehydrogenase) wordt geremd door
acetylCoA
NADH
laag insuline
dit zijn alle condities waarbij je ook ketonen gaat vormen. je kan dus via pyruvaatdehydrogenase geen hoog genoeg acetylCoA spiegels krijgen om ketonlichamen te vormen
uit welke 3 enzymen bestaat het pyruvaat dehydrogenase complex?
Pyruvaat dehydrogenase is een drie-enzymen in 1
- pyruvaatdecarboxylase E1
- dihydrolipoyltransacetylase E2
- dihydrolipoyldehydrogenase E2
wat zijn de producten van pyruvaatdehydrogenase complex?
CO2
acetyl CoA
NADH
hoe wordt PDH gereguleerd (pyruvaatdehydrogenase)
NADH (remt E3) en acetylCoA (E1) remmen allosterisch het actieve PDH
PDH kinase zorgt ervoor dat PDH wordt geforforyleert en dan inactief is
PDH kinase wordt geactiveerd door acetylCoA, NADH, ATP
PDH wordt actief door insuline
waarom blijft ook na langdurig vasten glucose nodig voor de hersenen?
citroenzuurcyclus is nodig van de novosynthese van allerlei dingen zoals neurotransmitters in de hersenen
glucose is nodig om het oxaalacetaat aan te vullen (glucose–> pyruvaat–> oxaalacetaat via pyruvaat carboxylase).
wanneer vormt glucose oxaalacetaat?
als de acetylCoA concentratie stijgt. dit betekend namelijk dat de CZS niet snel genoeg loopt
hoe draagt spierglycogeen bij aan de bloedsuikerspiegel als de glycogenolyse wordt geactiveerd door contractie?
calcium–> stimuleert fosforylase kinase
AMP–> stimuleert fosforylase
hierdoor wordt glycogeen omgezet in glucose-6-P
AMP stimuleert ook PFK1 waardoor glucose-6-P wordt omgezet naar pyruvaat
pyruvaat kan lactaat vormen en dit kan de Cori cyclus in waardoor glucose ontstaat
hoe draagt spierglycogeen bij aan de bloedsuikerspiegel als de glycogenolyse wordt geactiveerd door adrenaline?
cAMP–>PKA–>stimuleert fosforylase kinase–> stimuleert fosforylase
hierdoor wordt glycogeen omgezet naar glucose-6-P
fructose2,6,bisfosfataat stimuleert PFK waardoor Glucose-6-P wordt omgezet naar pyruvaat –> lactaat en de Cori cyclus in kan
hoe draagt spierglycogeen bij aan de bloedsuikerspiegel onafhankelijk van lactaat?
bij vasten zorgt cortisol voor de gluconeogenesen van spiereiwitten.
Vertakt aminozuren worden in de spier al geoxideerd tot a-ketozuur en NH3. NH3 gaat via (glutamine en) alanine naar de lever. Hier kan via gluconeogenese glucose van worden gemaakt
waarom leidt lactose niet tot vetvorming en sucrose wel?
lactose: glucose en galactose
sucrose: glucose en fructose
galactose gedraagt zich hetzelfde als glucose en zal normaal worden omgezet tot glycogeen als je het inneemt
bij het innemen van fructose zal het worden omgezet tot fructose-1-P en daarna wordt het gesplitst waarbij intermediairen van de glycolyse ontstaan. bij inname sucrose zal de insuline stijgen. hierdoor wordt de gluconeogenese (de weg van intermediairen naar fructose 6-P en glucose) geremd. het kan nog maar 1 kant op en dat is de glycolyse in. dit kan leiden tot lactaat, vetzuren of glycerol-3-P
