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Pharmakologie > Affektive Störungen (Antidepressiva) > Flashcards

Affektive Störungen (Antidepressiva) Flashcards

1
Q

Nenne die 9 Arten von Antidepressiva

A 
NSMRI
SSRI
SNRI
NDRI
NRI
MAO-I
NaSSA
MASSA
NMDA
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Q

NSMRI

1) Name
2) Beispiel

A

1) Nicht-Selektive Monoamin-Reuptake-Inhibitoren

2) Amitriptylen

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3
Q

SSRI

1) Name
2) Beispiel

A

1) Selektive-Serotonin-Reuptake-Inhibitoren

2) Citalopram

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4
Q

NDRI

1) Name
2) Beispiel

A

1) Noradrenalin/Dopamin-Reuptake-Inhibitoren

2) Bupropion

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5
Q

NRI

1) Name
2) Beispiel

A

1) Noradrenalin-Reuptake-Inhibitoren

2) Reboxetin

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6
Q

NaSSA

1) Name
2) Beispiel

A

1) α₂/5-HT₂-Antagonist

2) Mirtazapin

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7
Q

MASSA

1) Name
2) Beispiel

A

1) Melatonin Agonist

2) Agomelatonin

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8
Q

MAO-I

1) Name
2) Beispiel

A

1) MAO-Hemmer

2) Tranylcypromin

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9
Q

Nenne ein Beispiel von einen NMDA-Antagonist

A

Ketamin

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10
Q

Nenne 4 Stimmungsstabilisatoren

A
  1. Lithium
  2. Lamotrigin
  3. Valproinsaeure
  4. Carbamazepin
    (Johanniskraut)
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11
Q

Trizyklische Antidepressiva

1) welche Art?
2) Wirkmechanismus?
3) warum nicht selektiv?

A

1) NSMRI
2) Noradrenalin und Serotonin-Aufnahmehemmung
3) zusätzliche und hemmende Wirkung auf andere Rezeptoren, nicht selektive Wirkung führt zu Nebenwirkungen

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12
Q

Trizyklische Antidepressiva

– wann setzt die antidepressive Wirkung ein?

A

nach 10-20 Tagen

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13
Q

Trizyklische Antidepressiva

– was passiert schon innerhalb von Minuten?

A

der Gehalt von BIOGENEN AMINEN im synaptischen Spalt wird erhöht

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14
Q

Fasse die Wirkung von trizyklische Antidepressiva zusammen.

A

AKUT

  1. primär Aufnahmehemmung von Noradrenalin
  2. primär Aufnahmehemmung von Serotonin

NACH 1-3 WOCHEN

  1. neuronale Aktivität–> normal (Normalisierung der neuronalen Aktivität)
  2. Desensitisierung der präsynaptischen a2 Autorezeptoren, Runterregulation ß Adrenozeptoren und präsyn. 5HT Autorezeptoren (SSRI)
  3. Sensibilisierung von a1 Adrenozeptoren, postsynpatische 5 HAT Rezeptoren
    - -> Serotoninintensität^ (insgesamt führt dass zu einer Erhöhung der Serotonin Sensitivität)
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15
Q

was für Rezeptoren nehmen Noradrenalin auf?

A

Adrenorezeptoren

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16
Q

nenne die Typen von Adrenorezeptoren

A

alpha1
alpha2
beta

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17
Q

Auf welche Rezeptoren wirkt Serotonin?

A

5HT—rezeptoren

Serotonerges Neuron

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18
Q

wofür ist Serotonin wichtig?

A 
— Schlaf
— Wahrnehmung
--- Sensorik
---Schmerz
— Appetit
— Sexualverhalten
— Stimmung
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19
Q

wie funktioniert der alpha2-antagonist

A

hemmt das negative Feedback

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20
Q

Nachteil von den NSMRI

A
  • geht ins Gewebe und kann daher nicht durch Dialyse entfernt werden
  • Nicht selektiv —> Nebenwirkungen , Hemmung von andere Rezeptoren
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21
Q

serotonerges Kerngebiet?

A

Raphe-Neurone

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22
Q

adrenerges Kerngebiet?

A

Locus Coeruleus

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23
Q

wo passiert die primäre Aufnahmehemmung von Noradrenalin?

A

Locus coeruleus

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24
Q

wo passiert die primäre Aufnahmehemmung von Serotonin?

A

Raphe-Neurone

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25
Q

Hauptwirkung trizyklischer Antidepressiva?

A

ERHÖHTE SEROTONINSENSITIVITÄT

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26
Q

Nenne die Hypothesen hinter den Wirkungen von Antidepressiva

A
  1. Monoaminmangel-Hypothese (Serotonin, Nordadrenalin)
  2. CREB-Hypothese
  3. Neurogenese Hypothese
  4. HHN-Stress-Hypothese
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27
Q

CREB-Hypothese

A

• Aktivierung des cAMP-responsiven Elements (transkriptionsfaktor „CREB“)
• Genregulation durch CREB
• BDNF (Brain derived neurotrophic factor) Erhöhung
–>BDNF führt zu Dendritenbildwung, Synapsenbildung, Synapsenplastizität bei neuronalen Vorläuferzellen

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28
Q

BDNF

A

brain derived neurotrophic factor

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29
Q

Erfasse die Neurogenese Hypothese

A

Weiterentwicklung der CREB-Hypothese

Als Neurogenese wird die Bildung von Nervenzellen aus bestimmten Stamm- oder Vorläuferzellen bezeichnet

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30
Q

Erfasse die HHN-Stress-Hypothese

A
  • zuständig für Stresshormonregulation
  • chronischer Stress ( in Analogie zum depressiven Patienten) führt zu verstärkter Freisetzung von Cortisol (Erhöhung CRF im Hypothalamus, Erhöhung ACTH in der Hypophyse, Erhöhung ACTH in der NNR, Erhöhung Cortisol), führt zu einer Hemmung von BDNF Bildung, dadurch regulatorische Feedbackschleife gestört
  • AD soll diesen Regelkreis wieder normalisieren
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31
Q

Wirkungen von trizyklischer Antidepressiva

A
  • ->Nicht-selektive Monoamin-Reuptake-Inhibitoren (NSMRI) zB. Amitriptylin
    1. Noradrenalin- und Serotonin-Aufnahmehemmung
    2. Bindung und Antagonismus an zahlreiche Transmitter-Rezeptoren, Amitriptylin: M-, aplha1-, H1-, 5-HT2A- Rezeptoren
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32
Q

Erkläre Müdigkeit als Nebenwirkung von trizyklischer Antidepressiva

A

Amitryptilin —> Hemmung von H1-Rezeptore (Histamin)

—> Müdigkeit

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33
Q

Trizyklische Antidepressiva: Kinetik

A
  • hohes Verteilungsvolumen (Dialyse zwecklos)
  • Metabolisierung CYP2D6
  • zum Teil renale Ausscheidung, aktive Metabolite
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34
Q

Trizylische Antidepressiva: Gefahr

A

keine Dialyse möglich zur Entfernung von der Substanz

warum?
• hohes Verteilungsvolumen

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35
Q

Welche Konsequenz tragen Ultraschnelle Metabolisierer?

A

• Therapieversager
• Genamplifikation führt zu extrem hoher Enzmaktivität
–>für unterschiedliche Typen von Metabolisierern werden unterschiedliche Tagesdosen (von zB. Nortirptylin–>CYP2D6 Substrat) für eine klinische Wirkung benötigt

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36
Q

Was sind unerwünschte Wirkungen trizyklischer Antidepressiva?

A
  1. Anticholinerge Nebenwirkungen
    -Mondtrockenheit (häufig 30%), Akkomadationsstörungen (10%), Obstipation (häufig) (Verstopfungen), Mikitionsstörungen (5%) (Probleme beim urinieren)
    Merke: trizyklische AD sind Muskarin Antagonisten, deswegen Probleme beim urinieren (zuständig für Darm, Blase, Bronchien–>glatte Muskelatur)
  2. Herz-Kreislauf-Funktion
    - orthostatische DYsregulation (häufig 10-50%, weil Antoagnoimsus an alpha1adrenorezeeptoren)
    - Tachykardie (anticholinerg)
    - Kardiotoxisches Risiko (ungünstig weil unteranderem Patienten mit Suizidgefahr, 1-2 Packungen genügen für Suizid)
  3. neurologische ZNS-Wirkungen
    - Tremor (häufig 2-30%)
    - Sedation (H1 Blockade)
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37
Q

was sind anticholinerge Nebenwirkungen?

A
  • Mundtrockenheit (häufig, 30%)
  • Akkomodationsstörungen (10%)
  • Obstipation (häufig)
  • Miktionsstörungen (5%)
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38
Q

Erfasse die Nebenwirkungen in Bezug auf Herz-Kreislauf-Funktion

A
  • orthostatische Dysregulation
  • Tachykardie
  • kardiotoyisches Risiko (z.B. beim Suizidversuch)
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39
Q

erfasse die Neurologische ZNS-Wirkungen

A
  • Tremor (häufig)

* Sedation (H1-Blockade)

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40
Q

Nenne die verschiedene Arten von Metaboliser

A
  • UM (ultraschnelle)
  • PM (defiziente)
  • IM (intermediäre)
  • EM (schnelle)
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41
Q

2010-2019 Verordnung von SSRI

A

2010 = 530 Millionen Tagesdosen
2019 = 744 Millionen Tagesdosen
–>meistverordnetes AD
–>Verordnung trizyklischer AD nimmt ab

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42
Q

Wie wirken SSRI? Was sind Beispiele?

A
  • Selektive Serotonin Reuptake Inhibitoren (SSRI)
  • Fluoxetin, Paroxetin, Sertralin, Fluvoxamin, Citalopram, Escitalopram,
  • Hemmung des Serotonin Transporters (SERT)
  • keine anticholinerge Wirkung
  • keine Interaktion mit alpha, beta, 5-HT, H1, DA Rezeptoren (weil selektiv)
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43
Q

Wie hoch ist die HWZ von Fluoxetine (SSRI) (->Kinetik)?

A
  • lange HWZ: 50-70h; 1 W (aktiver Metabolit)

- ->lange Wirkdauer

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44
Q

SSRI: Nebenwirkungen

A
  1. Übelkeit, GI-Störungen (durch Hemmung IOnenkanal 5HT3)
  2. Unruhe (5-HT2c), Schlafstörung, Kopfschmerzen
  3. Libidoverminderung, Impotenz (5-HT3)
  4. Vermehrt Suizide bei Kindern
  5. Blutungen (Ulcus)
    Kombination mit MAO Hemmen kontrainduziert
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45
Q

Interaktion von SSRI und MAO-Hemmer?

A

Kontraindizuert

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46
Q

SSRI: pharmakodynamische Interaktionen

A
  • Kombination mit MAO-Hemmer kontrainduziert (dann wurde Serotoninkonzentration zu stark zunehmen)
  • Tryptophan (zB als Nahrungsergänzungsstoff) —> Serotoninsyndrom
  • NSADIs, ASS (zB. Aspirin) —> Blutungen
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47
Q

SSRI: pharmakokinetische Interaktionen?

A

Fluoxetin, Paroxetin —> hemmen CYP2D6 (dh. dann können keine anderen Pharmaka von diesen Enzymen metabolisiert werden, Spiegel steigen stark an, andere NW können entstehen)

Fluvoxamin hemmt CYP2C19 und CYP1A2

48
Q

Was ist das Zentrale Serotoninsyndrom? Erfasse die Symptomatik.

A
  • > tritt auf bei SSRI, TZA, MAO-H, Tryptophan, Kokain, Amphetamin
  • -> serotonerge Überaktivierung, potentiell lebensbedrohlich
    1. Fieber
    2. neuromuskuläre Symptome (Rigidität, Hyperreflexie, Myoklonie, Tremor)
    3. psychpathologische Symptome (Desorientiertet, Erregung)
    4. Übelkeit, Erbrechen, Diarrhöe
49
Q

Was wird als “neuromuskulaere Symptome” beschrieben?

A

Rigiditaet
Hyperreflexie
Mykoklonie
Tremor

50
Q

Nenne ein Beispiel von einen psychopathologischen Symptom.

A

Desorientiertheit

51
Q

Wann ist das zentrale Serotoninsyndrom lebensbedrohlich?

A

Symptomatik:

  • Krampfanfaelle
  • Koma
  • Multiorganversagen
52
Q

Was sind SNRIs? Was sind Beispiele? Wie wirken diese?

A

Serotonin Noradrenalin reuptake inhibitor
Venlafaxin, Duloxetin, Milnacipran
hemmen SERT und NAT
Venlafaxin hemmt die Serotonin (5x stärker) und die Noradrenalin- Wiederaufnahme
keine Wirkung auf andere Rezeptoren (selektiv)

53
Q

Wie unterscheidet sich Milnacipran von Venlafaxin und Duloxetin?

A

In der Kinetik unterschieden sich die Substanzen:
Venlafaxin und Duloxetin: CYP-Metabolisierung
Milnacipran: keine CYP-Metabolisierung

54
Q

SNRI: Fasse die UAW zusammen.

A
  • Uebelkeit, Erbrechen
  • Unruhe und Schwitzen (häufig)
  • Blutdruckanstieg, Herzfrequenzanstieg !
  • sexuelle Funktionsstoerungen
  • Absetzprobleme nach Venlafaxin !
55
Q

SNRI: Welche Substanz weist Absetzprobleme auf?

A

Venlafaxin

56
Q

Was sind Tiermodelle für affektive Störungen in denen Antidepressiva getestet wurden?

A
  1. erlernte Hilflosigkeit (Seligman)
    - Käfig mit zwei Abteilungen: Strom, kein Strom
    - Tier bekommt elektrischen Schlag und versucht diesem auszuweichen, springt in Bereiche h de sKäfigs der nicht unter Strom steht, wird nun auch dieser Bereich unter Strom gesetzt versucht das Tier aufeinmal nicht mehr dem Stromschlag zu entgehen
    - Verhalten ändert sich bei Gabe von Antidepressiva
  2. Schwimmtest (Porsolt)
    - Mäuse sind in ein Behälter mit Wasser
    - 3 Möglichkeiten des Verhaltens 1) schwimmen und versuchen einen festen Untergrund zu finden 2) versuchen heraus zu klettern 3) Immbolität
    - ohne Fluoxetin –> Immobilität
    - mit Fluoxetin –> Immbolität nimmt ab, schwimmen/klettern nimmt zu (antidepressive Wirkung)
57
Q

Wie wirken NRIs? Was sind Beispiele? Nebenwirkungen?

A
  • NRI: selektiver Noradrenalin Reuptake Inhibitor
  • Reboxetin
  • klinisch nicht ausreichend wirksam !!!
  • selektiv: keine andere Wirkung
  • hemmt NET
  • 2010: Einfuehrung
  • 16 Trials with 4600 Patienten –> doch nur 1600 waren ausreichend doumentiert

NW:

  • Schwitzen
  • Hypotonie
  • Mondtrockenheit (25%)
  • Obstipation
  • Schlaflosigkeit
58
Q

Wie wirken NDRIs? Beispiele? Nebenwirkungen? Was sind Indikationsbesonderheiten?

A

NDRI: Selektiver Noradrenalin/ Dopamin Reuptake Inhibitor

  • BUPROPION
  • NET- und DAT-Hemmung
  • Indikation: Depression, Nikotinentwöhnung
  • Nebenwirkungen: Kopfschmerzen, Schlaflosigkeit, Appetitsverminderung, Krampfanfälle
  • KEINE sexuelle Dysfunktion
59
Q

Nenne zwei MAO-Hemmer

A

Tranylcypromin

Moclobemid

60
Q

Vergleiche Tranylcypromin und Moclobemid bzgl. der verschiedenen Wirkungen.

A

T: irreversible/un-spezifische Hemmung (weil Typ A UND B) der MAO Typ A und B
M: reversible Hemmung der MAO Typ A

61
Q

MAO-Hemmer: UAW?

A
  1. Orthostatische Hypotension (>10%)
  2. Unruhe, Schlaflosigkeit
  3. Blutdruckkrisen
62
Q

Nenne eine UAW die zu Tranylcypromin exklusiv ist.

A

Tyramin (in Nahrungsmitteln wie reifer Käse, Hering, Wein, Feigen enthalten) wird nicht mehr abgebaut
-> Tyramin ist indirekt Sympathomimetikum, das Noradrenalin freisetzen kann, wird normalerweise von MAO schon in Darm und Leber abgebaut, wenn MAO allerdings gehemmt wird, kann es in den Organismus gelangen, Noradrenalin freisetzen (kann dann zu Butdruckkrisen) kommen

63
Q

Was ist Tyramin?

A

ein indirektes Sympathomimetikum aus der Nahrung

64
Q
  1. Welche Antwort trifft am wenigsten zu? Amitriptylin
    A. hemmt die Wiederaufnahme von Serotonin,
    B. blockiert Histamin H1-Rezeptoren,
    C. stimuliert Muskarinrezeptoren,
    D. hat ein sehr hohes Verteilungsvolumen (>10 L/kg Körpergewicht,)
    E. wird durch CYP2D6 metabolisiert.
A

C. stimuliert Muskarinrezeptoren,

NSMRI!!!

65
Q
  1. Welche Aussagen treffen am ehesten zu? SSRI
    A. hemmen 5HT2-Rezeptoren,
    B. interagieren potent mit dem NET-Transporter,
    C. können zu Blutungen führen,
    D. dürfen nicht zusammen mit MAO-Hemmern gegeben werden,
    E. wirken in der Regel nach 3 Tagen antidepressiv.
A

C. können zu Blutungen führen,
und
D. dürfen nicht zusammen mit MAO-Hemmern gegeben

66
Q
  1. Welche Aussage trifft am wenigsten zu?
    A. Milnacipran wird durch CYP2D6 metabolisiert.
    B. Mirtazapin führt sehr häufig zu Müdigkeit.
    C. Bupropion hemmt die Wiederaufnahme von Dopamin.
    D. Johanniskraut induziert CYP-Enzyme.
    E. Venlafaxin kann zu Absetzsymptomen führen.
A

A. Milnacipran wird durch CYP2D6 metabolisiert.

Milnacipran hat keine CYP-Matabolisierung–> Vorteil bei Kombination mit anderen Pharmaka

67
Q 
4. Mit welchen unerwünschten Wirkungen rechnen Sie am wenigsten bei Lithiumsalzen? 
A. Tremor
B. Struma
C. Halluzinationen 
D. Polyurie
E. Durchfall
A

C. Halluzinationen

68
Q
  1. Welche Aussage trifft am ehesten zu?
    A. Lamotrigin hemmt SERT-Transporter.
    B. SNRI blockieren die Wiederaufnahme von Dopamin.
    C. MAO-Hemmer sollen zusammen mit Trizyklischen Antidepressiva gegeben werden.
    D. Tranylcypromin ist ein selektiver und reversibler MAO-Hemmer.
    E. Valproinsäure ist ein Stimmungsstabilisator mit antiepileptischer Wirkung.
A

E. Valproinsäure ist ein Stimmungsstabilisator mit antiepileptischer Wirkung.

69
Q
  1. Welche Aussage trifft am wenigsten zu?
    A. Trizyklische Antidepressiva wie Amitriptylin führen oft zur Mundtrockenheit.
    B. SSRI wie Citalopram führen zu gastrointestinalen Beschwerden.
    C. Tyramin-haltige Nahrungsmittel sind bei dem MAO-Hemmer Tranylcypromin kontraindiziert. D. Mirtazapin hemmt präsynaptische Apha2-Adrenozeptoren
    E. Citalopram hat hohe Affinität zum Muskarinrezeptor.
A

E. Citalopram hat hohe Affinität zum Muskarinrezeptor.

70
Q

Für eine Behandlung mit Antidepressiva gilt:

B. Wöchentliche Blutentnahmen zur Kontrolle der Leberwerte sind unbedingt erforderlich
A. Wegen des erheblichen Suchtpotentials von Antidepressiva soll die Gabe dieser Medikamentengruppe auf die unbedingt erforderliche Dauer, in der Regel bis zur Response, begrenzt werden.
C. Antidepressiva führen häufig zu Ejakulations- und Erektionsstörungen.
D. Fast alle Antidepressiva führen zu erheblicher Gewichtszunahme.
E. Antidepressiva verbessern die Stimmung bei Gesunden deutlich.
A

C. Antidepressiva führen häufig zu Ejakulations- und Erektionsstörungen.

71
Q

Welche Aussage ist richtig?

A) Wird Ketamin zur Depressionsbehandlung eingesetzt, ist das während der Gabe auftretende Durchgangssymptom eine gefürchtete Nebenwirkung.
E) Die Elektrokrampftherapie (EKT) verursacht in vielen Fällen erheblich kognitive Störungen.
C) Bei der transkraniellen Magnetstimulation (rTMS) soll der rechte Hippocampus stimuliert werden, da diese Struktur in Bildgebungsuntersuchungen bei depressiven Patienten im Vergleich zur Normalbevölkerung verkleinert ist.
D) Die Verbesserung der Stimmung nach Schlafentzug hält in der Regel 3-7 Tage an.
B) Die Elektrokrampftherapie (EKT) erfordert in Deutschland eine richterliche Genehmigung.

A

E) Die Elektrokrampftherapie (EKT) verursacht in vielen Fällen erheblich kognitive Störungen.

72
Q

Welche Aussage gilt für Antidepressiva?

D) Typische Nebenwirkungen von SSRIs sind Mundtrockenheit, Akkomodationsstörungen und Obstipation.
E) Die Effektstärke von Antidepressiva ist deutlich geringer als die der meisten somatischen Medikamente.
A) SSRIs können bedenkenlos bei Kindern und Jugendlichen angesetzt werden, da man sich auch bei versehentlicher oder absichtlicher Einnahme größerer Mengen der Substanzen nicht suizidieren kann.
C) Da sie unterschiedliche Ansatzpunkte haben, ist die Kombination von SSRIs und MAO-Hemmern zur Augmentation gut geeignet.
B) Bupropion hemmt die Wiederaufnahme von Dopamin und verursacht im Allgemeinen keine sexuelle Funktionsstörung.

A

B) Bupropion hemmt die Wiederaufnahme von Dopamin und verursacht im Allgemeinen keine sexuelle Funktionsstörung.

73
Q

was ist das zentrale Serotoninsyndrom?

A

serotonerge Überaktivierung

74
Q

werden SSNRIs oder SSRIs häufiger verwendet?

A

SSRIs werden noch häufiger, aber beide häufig

75
Q

beschreibe Eigenschaften von Lithium als Medikament

A
  • langfristige Einnahme nötig
  • häufige Spiegelkontrollen
  • oft Tremor und Gewichtszunahme
    Einsetzung v.a. bei bipolarer Störung
76
Q

Behandlung bipolarer Depression

A
  • Quetiapin zugelassen
  • Kombination Stimmungsstabilisierer und Antidepressivum
  • Häufig kein psychosozialer Auslöser; PT wenig erfolgsversprechend
77
Q

Behandlung bipolare Störung

A
  • Lithium
  • meist stationäre Aufnahme
  • geringe Krankheitseinsicht erschwert Therapie
78
Q

Beschreibe Vor- und Nachteile der EKT

A

ELEKTROKRAMPFTHERAPIE
+ gut wirksame, schnelle Behandlung von Depressionen
- zt ausgeprägte neurokognitive Defizite
- während EKT ist PT nicht sinnvoll
- verursacht in vielen Fällen erhebliche kognitive Störungen

79
Q

Beschreibe Vor- und Nachteile von Ketamin

A

+ Stimmungsverbesserung innerhalb von Minuten

  • kurz anhaltender Effekt
  • aufwendige iv Gabe
  • initialer Drogentrip
  • nicht zugelassen, Studien
80
Q

MASSA: Kinetik

A

Bioverfügbarkeit 5%

nur 5% gelangt in den Kreislauf

81
Q

Johanniskraut: UAW

A
    • phototoxische Hautreaktionen
    • allergische Hautreaktionen
    • GI-Beschwerden
82
Q

Wie lässt sich die Indikation und Wirkung von Lithium-Salze beschreiben?

A

Indikation:

  1. akute therapie der Manie
  2. Bipolare Störung
  3. “Augmentation” von Antidepressiva (zusätzliche Wirkungsverstärkung von AD)

Beispiele:
- Lithiumcarbonat, Lithiumazetat
Wirkung:
- nicht ganz klar, Einflüsse auf das “Signaling”

83
Q

Lithium-Salze: Kinetik?

A 
gute Resorption
renale Ausscheidung (80%)
84
Q

Lithium-Salze: Bedingungen zur Einnahme?

A
  • Monitoring wichtig weil sonst erhebliche Nebenwirkungen (NW bei nur geringer Überdosis)
  • langzeitige Einnahme
  • Kontrolle von Schilddruese und Nieren
85
Q

Lithium-Salze: UAW, Interaktionen?

A
  • Tremor
  • Polyurie, Polydipsie (Pat. müssen viel trinken)
  • Struma, Hypothyreose (Schilddrüsenunterfunktion)
  • Gewichtsznahme
  • Diarrhöe
  • Muskelschwäche (anfangs), Müdigkeit
  • Akne,..

Intraktionen:

  • Diuretika
  • Antiphlogistika
86
Q

Lithium-Salze: wie wird eine lebensgefährliche Intoxikation gelöst?

A

Flüssigkeitszufuhr, Na+, Hämodialyse

87
Q

Lithium-Salze: Kontraindikationen

A
  1. Nierenversagen

2. Schwangerschaft, Myasthenie, Hypothyreose

88
Q

Lamotrigin: Indikationen, Wirkmechanismus?

A 
Indikationen:
- mood stabiliser
- Antiepileptikum
Wirkmechanismus:
1. Verlangsamung der Reaktivierung des Na Kanals
2. Hemmung der Glutamat Freisetzung
89
Q

Lamotrigin: UAW

A

Schwindel
Kopfschmerzen
HAUTVERÄNDERUNGEN

90
Q

Indikationen von Valproinsäure

A
  1. Antiepileptikum

2. mood stabiliser (ab 1995) akute Manie, Depression, Prophylaxe

91
Q

Valproinsäure: UAW, Interaktion

A
  1. Teratogenität
  2. Tremor
  3. Verwirrtheit

Interaktion:
Hemmung der Glucuronidierung

92
Q

Wie lang soll eine medikamentöse Behandlung sein?

A

mind. 1/2 Jahr

- -> langsam Ausschleichen

93
Q

Wie wirksam sind Antidepressiva?

A 
1/3 = Depression beendet
1/3 = werden geholfen
1/3 = wirkungslos
94
Q

Wieso haben nahrungsergänzungsmittel keine antidepressive Wirkung?

A

–> kommen nicht über die Blut-Hirn-Schranke

95
Q

Nenne Antiepileptika

A

Lamotrigin
Valproat
Carbamazepin

96
Q

Wie kann es zu einer Pseudoresistenz kommen

A

a) Patient nimmt Medikament nicht ein

b) Unterdosierung

97
Q

Vorteil moderner Antidepressiva?

A

keine Gefahr der Überdosis –> Suizidalität

98
Q

Nennen Sie verschiedene neurobiologische Behandlungsverfahren

A
  • EKT
  • Sport
  • Transkranielle Magnetstimulation
  • Tiefenhirnstimulation
  • Lichttherapie
  • Wachtherapie
99
Q

Wirkung von Antidepressiva auf die Lernfähigkeit?

A

Erhöhung der Lernfähigkeit

100
Q

Vorteil bei SSRIs & SSNRIs?

A

nicht sedierend

oft fuer Berufstätige

101
Q

Antidepressiva: typische Wirklatenz?

A

3-6 Wochen

aber sofortige NW

102
Q

Intoxikationen bei Lithium Salzen

A

Ab 1.5 mM GI, Händetremor
Ab 2mM akutes hirnorganisches psychosyndrom
Ab 3.5 mM vitale Gefährdung Koma Schock her Stillstand

Therapie Flüssigkeitszufuhr na + Hämodialyse

103
Q

Woraus ergibt sich die Schwierigkeit den Wirkmechanismus von trizyklischen Antidepressiva zu erklären?

A

Trizyklische Antidepressiva erhöhen zwar in Minuten den Gehalt an biogenen Aminen im synaptischen Spalt aber die antidepressive Wirkung setzt erst nach 10-20 Tagen ein

104
Q

Wie wirken NASSA? Beispiele? Nebenwirkungen? Interaktionen?

A
  • Mirtazipan
  • Antagonist an Serotonin und Noradrenalin Rezeptoren (alpah2-, 5-HT2,3-Rezeptoren- Antagonist)
  • kein Effekt auf die Wiederaufnahme
  • hohe Affinität zu H1 Rezeptoren

NW:

  • Müdigkeit
  • häufig Appetit und Gewichtszunahme
  • trockener Mund
  • Obstipation

Interaktionen:
- Keine Kombination mit MAO-Hemmern: Serotoninsyndrom

105
Q

Wie wirken MASSA? Beispiel? Nebenwirkungen? Kinetik?

A
  • MT1 und MT2 Agnoist, 5HT2c-Antagonist (Melatonin)
  • AGOMELATIN
  • Metabolisierung durch CYP1A2, Bf5% (nur 5% der Subtanz die oral gegeben wird gelangt wirklich in den Körper)
    NW:
  • Übelkeit
  • Schwindel
  • Kopfschmerzen
  • Müdigkeit
  • vermehrte Leberenzyme ! (potentiell leberatoxische Wirkung)
    -keine Störungen der Sexualfunktion
106
Q

Wie wirkt Johanniskraut? Was ist hier problematisch?

A

-Wirkmechanismus unklar
-Interaktionen: Enyminduktion !! Wirkungsverminderung von Antidpressiva, Antieplipetika, oral. Antikoagulantien
NW:
- photoxische und allergische Hautreaktionen
- GI-Beschwerden

107
Q

Wie wirkt Ketamin?

A
  • nicht kompet. Antagonist am NMDA- Glutamatrezeptor
  • sofortige antidepressive Wirkung, Response bei 70%
  • weitere Wirkungen: Antagonist an M und N Rezeptoren, blvokieren Na+ und K+ und L-Typ-Ca+- Kanäle, Agonsit an Opiat.-Rezeptoren und an GABBA Rezeptoren
108
Q

Wie lässt sich die Therapie der Depression in Phasen unterteilen?

A

siehe Unterlagen

1) Akutttherapie (6-12 Wochen)
2) Erhaltungstherapie (6-9 Monate)
3) Rezidivprophylaxe (1 oder mehr Jahre)

109
Q

wirken AD auch bei gesunden Patienten?

A

Nein

110
Q

Was schlägt die Leitlinienempfehlung zur Behandlung von Depression vor?

A 
leichte Depression -->wachtfull waiting
mittelschwere Depression
schwere Depression
chronische Depression 
-->Kombination Medikamente und Psychotherapie (! Kombination wirksamer als beides alleine)
111
Q

Welche Pharmakologische Therapie wird bei bipolaren Störungen empfohlen? Welche Therapie wird hier bei Phasen der Manie empfohlen ?

A

Lithium als Goldstandard
Alternative: Antiepleptika (Valproat, Carbamazepin, Lamotrigin)
Antipsychotika (Quetiapin, Olanzapin)

Manie
Lithium= geringe therapeutische Breite
Antipsychotika
Antiepileptika
Benzodiazepine zur Sezierung
Meist stationäre Aufnahme
erschwerte Therapie wegen geringer Krankheitseinsicht

Kombination Stimmungsstabilisierer und AD empfohlen
Bipolare Depressionen haben oft keinen psychosozialen Auslöser deswegen PT schwierig

112
Q

Welche Punkte müssen in der Checkliste Therapieresistenz beachtet werden?

A

1) Scheitern eines ersten AD Monotherapie (meist SSRI)
2) Wechsel zwischen AD Klassen
3) Kombination von AD (insb. Mirtazapin)
4) Augmentation: Lithium, Antipsychotika
5) MAO Hemmer
6) PT möglichst störungsspezifisch
7) Komorbiditäten: Diagnostik und Behandlung (Sucht, Trauma,..)
8) Psychosoziale Belastungen: Diagnostik und Behandlung
9) Stationärer Aufenthalt
10) EKT, andere Stimulationsverfahren
(11. DBS)

113
Q

Was sind Chancen und Risiken von EKT?

A

Chancen
- gut wirksame schnelle Behandlung (Depressionsbehandlung)
Risiken
- z.T ausgeprägte reversibel neurokognitive Defizite
- stärkste Attribuierung des Behandlunsgerfolgs
- Während EKT Serie PT nicht sinnvoll

114
Q

Was sind Chancen was Risiken von Ketamin?

A 
Chancen:
schnelle Stimmungsverbesserung (innerhalb von Minuten)
Risiken:
kurz anhaltender Effekt 
aufwendige intravenöse Gabe 
dissoziative Zustände
nicht zugelassen, fehlen v. Studien
115
Q

Wie wirken PT und AD zusammen

A

->rascher Wirkeintritt von AD und Nachhaltigkeit von PT (wenn beide kurven übereinander gelegt werden sollte der optimale outcome erreicht werden)

Pharmakologie (6 decks)

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