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Innere > Pneumologie > Flashcards

Pneumologie Flashcards

1
Q

Pleurapunktion

A

1-2 ICR unterhalb des Flüssigkeitsspiegel
nicht unter dem 8. ICR

max. 1,5L abziehen, da sonst Reexpansionsödem

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2
Q

was bei Malignem rezidivierendem Erguss

A

Pleurodese mit Talkum

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3
Q

Influenza Viren welche Besonderheit

A

A,B und C
Orthomyxoviridae, RNA-Viren

Antigendrift: Geringfügige Veränderung der Antigenstruktur (Hämagglutinin und/oder Neuraminidase) durch Punktmutationen

Antigenshift: Bei einer Co-Infektion zweier Influenza-Subtypen können durch Austausch ganzer Genabschnitte (Reassortment) zwischen Viren neue Influenza-Subtypen entstehen

Bezeichnung nach Hämaglutinin und Neuraminidase

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4
Q

Influenze Patho

A

mittels Hämagglutinin Bindung an Flimmerepithel und Aufnahme in Wirtszelle

Hier Replikation der Virus RNA

neue Virusbestandteile werden durch Knospung abgeschnürt

Ablösung von der Wirtszelle mittels Neuraminidase möglich

Dabei stirbt Wirtzelle, deshalb die heftige Immungreaktion

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5
Q

Diagnostik Influenza

A

Kaum Entzündungszeichen, relative Lymphozytose
Influenza-Schnelltest - Abstrich Nasenrachenraum
AK im Serum - 4facher Titeranstieg in 2 Proben

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6
Q

Therapie Influenza

A

frühzeitiger beginn innerhalb von 48H
Neuraminidasehemmer
Zanamivir
Oseltamivir

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7
Q

pertussis Erreger
Pathos
Typische Klinik
Therapie

A

Bordatella pertussis
gramnegatives obligat aerobös Stäbchen
kein nestschutz

Vermehrung auf dem bronchialen Flimmerepithel
Bildung von Toxinen und Virulenzfaktoren und Zerstörung des Epithels

3 Stadien (catarrhale, convulsivum, incrementi)

Makrolide (Erythromycin)

langwierig, aber in der Regel komplette ausheilung

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8
Q

Pneumocystis jirovecii pneumonie

A

Schlauchpilz

typische LDH Erhöhung (auch Verlaufsparameter)
schmetterlingsartige milchglasverschattung im Röntgen

Therapie Cotrimoxazol

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9
Q

Wann Azidose wann Alkalose

A

7,35 < normal < 7,45

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10
Q

Asthma Auslöser

A 
kalte Luft
körperliche Anstrengung
psychisch getigert
Allergisch bedingt
Arzneimittel ASS, NSAR
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11
Q

Asthma Diagnostik

A 
expriatorischer Stridor
silent lung
hypersonorer KS
wenig bewegliches Zwerchfell
IgE (spezifische AK oder unspezifisch)
BGA O2 erniedrigt

Pulsoxymetrie
Lufu
Metacholin-provokationstest
Rö-Thx Lungenüberblähung

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12
Q

Asthma Therapie

A

kurz wirksame ß2 mim - Salbutamol, Fensterol
inhalative Anitcholinergika - Budesonid, Beclometason
lang wirksame ß2 mim - Salmeterol, Formeterol
orale Glukokortikoide - Prednisolon

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13
Q

Silikose Ursache

A

Inhalation von Quarzstaub (Porzellan, Keramik, Glas, Metall)

Makrophagenzerfall - fibroblastische Aktivierung - Fibrose

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14
Q

Silikose Klinik + Sonderform

A

Spätstadium

Graues Sputum
Chronische obstruktive Bronchitis mit Reizhusten und Infektneigung
Lungenemphysem → Cor pulmonale → Rechtsherzinsuffizienz
Flächenhafte Zahnschmelzdefekte

Sonderform: Caplan-Syndrom = Kombination mit rheumatoider Arthritis

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15
Q

Diagnostik Solikose

A

Röntgen (Klassifikation nach ILO)

Disseminierte, feinnoduläre, retikuläre Verschattungen beidseits (Ober- und Mittelfelder betont)
“Eierschalenhili” = sichelförmige, außen betonte Verkalkungen der hilusnahen/mediastinalen Lymphknoten

Lungenfunktion: Obstruktion und Restriktion
Die obstruktive Komponente ist entscheidend für die Symptome und die Prognose
Ggf. Lungenbiopsie

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16
Q

Asbestes Veränderungen im Röntgen

A

streifige Fibrose im Unterfeld betont
Kugelatelektasen
Pleuraplaques und diffuse Pleuraverdickung

17
Q

Asbestose komplikation

A

Pleuramesotheliom
häufigstes Erstsymptom: maligner Erguss
schmerzhafte Atemverschieblichkeit

Immunhistochemie: Mesotheliome sind oft positiv für Mesothelin, Calretinin, Zytokeratin 5/6, Vimentin
Unterscheidung Adenokarzinom wichtig

noduläre Pleuraverdickung
keine Biopsie bei hoher Gefahr von Impfmetastasen
Chemo +ggf. Radiatio/OP

18
Q

Sarkoidose Patho

A

Störung der T-Lymphozytenfunktion bei gleichzeitig erhöhter B-Lymphozytenaktivität kommt es zu einer lokalen immunologischen Überaktivität mit Granulombildung

19
Q

Sakroidose Klinik

A 
Akut
- hohes Fieber, Abgeschlagenheit, Gewichtsabnahme
- Dyspnoe, Husten, thorakale Schmerzen
- Ggf. Polyarthritis
Sonderformen

Löfgren-Syndrom : Hochakutes Krankheitsbild mit Fieber und folgender Symptomtrias:

  • Polyarthritis: Häufig sind die Sprunggelenke (Sprunggelenksarthritis) betroffen
  • Erythema nodosum: Insb. die Streckseiten der Unterschenkel sind betroffen
  • Bihiläre Lymphadenopathie
Chronisch
Reizhusten, Belastungsdyspnoe
Auge: Iridozyklitis
Haut:
- Erythema nodosum
- Lupus pernio
- Narbensarkoidose

weiter Manifestationsorte: Herz, Nervensystem, Leber, Lymphknoten

20
Q

Virchow Trias

A

Phlebothrombose:

  • Endothelschaden
  • Herabsetzung der Blutströmungsgeschwindigkeit: Varizen, äußerer Druck auf Extremität, Immobilisation (postoperativ, Langstreckenreise, Bettlägerigkeit), lokale Wärmeanwendung
  • Veränderungen der Blutzusammensetzung: Hyperkoagulabilität, gesteigerte Adhäsionstendenz der Thrombozyten, erblich oder medikamentös bedingte Verstärkung der Blutgerinnung, Thrombophilie
21
Q

Medikation akute LAE

und danach

A

halbsitzende Lagerung +02
Anxiolyse Morphin
Thrombolyse mit umfraktioniertem Heparin
Schockbehandlung mit Dobutamin und NA

Patient ohne vitale Gefährdung
- Antikoagulation UFH i.v. oder Niederm. H. s.c. plus orale Cumarintherapie

Pat. mit vitaler Gefährdung
Fibrinolyse, vorzugsweise mit rekombinantem Gewebeplasminogen-Aktivator (rt-PA, z.B. Alteplase)

DANACH
mind. 3 Monate erhaltungstherapie

22
Q

Was tun bei Blutung unter Lyse

A

Gabe von Aprotinin oder Tranexamsäure als Antidot (Antifibrinolytika)

Das begleitend verabreichte Heparin kann durch Gabe von Protamin (unter PTT-Kontrolle) antagonisiert werden

Gabe von Fresh Frozen Plasma (FFP, gerinnungsaktives Frischplasma) kann versucht werden

23
Q

ARDS Definition

A
  • Akuter Beginn innerhalb einer Woche oder neues respiratorisches Ereignis
  • Beidseitig diffuse Infiltrate im Röntgen-Thorax (keine Pleuraergüsse, Atelektasen, Malignome)
  • Respiratorische Insuffizienz lässt sich nicht durch kardiale Ursachen oder Volumenüberschuss erklären
  • Reduziertes PaO2/FiO2 (Horovitz-Quotient) in Abhängigkeit vom Schweregrad
24
Q

Ursachen ARDS

A

30% Infektiös

Schaden primär an der Lunge

Pneumonie
Lungenkontusion
Aspiration
Inhalationstrauma (z.B. durch hyperbares O2)
Beinahe-Ertrinken
Toxische Gase
Fettembolie durch z.B. Einschlagen eines Femurnagels, Fruchtwasserembolie

Systemische Ursachen und begünstigende Faktoren

SIRS/Sepsis, Schock
Polytraumata
Verbrennungen
Akute Pankreatitis, Peritonitis
Medikamente (Salicylsäure, trizyklische Antidepressiva, Bleomycin, u.a.)
25
Q

Pathophysiologie ARDS

A

Exsudative Phase mit Ausbildung eines proteinreichen interstitiellen Lungenödems

Alveoläres Lungenödem, Bildung von Atelektasen und hyalinen Membranen, proteinreiches Exsudat

Proliferative Phase mit Ausbildung einer irreversiblen Lungenschädigung (Lungenfibrose)

26
Q

NW ß-Mimetika

A

Tachykardie, Blutdrucksteigerung, Tremor

27
Q

NW Theophyllin

A 
geringe Therapeutische Breite
Herzrhythmusströrungen
GI-Beschwerden
ZNS-Symtpome
zahlreiche Arzneimittelinteraktionen
28
Q

NW Glukokortikoide

A 
lokale Pilzinfektionen bei Inhalation
Osteoporose
verzögerte Wundheilung
Stammfettsucht
Thrombosen
Ödeme
Magenulzera
29
Q

akuttherapie Lungenödem

A 
sitzende Lagerung
O2
Furosemid
Nitrospray
Morphin oder diazepam
Dobutamin
30
Q

Stadien ARDS

A

I
keine Symptome

II Hyperventilation - resp. Alkalose, beginnende Hypoxie

III
Tachypnoe, resp. Globalinsuff., Lungenödem, pO2 < 60mmHg

IV
Ausgeprägte Hypoxie, Azidose, Koma, Kreislaufversagen

31
Q

Welche malignome machen die häufigsten Bronchialmetastasen

A 
Mamma
Niere
Magen
Hoden
Schilddrüse
Össäre Sarkome
32
Q

Tumormarker Bronchial- CA

A

Plattenepithel-CA NSE und NCAM
kleinzelliges CA : CEA
Adeno- und großzelliges CA: TPA

Innere (12 decks)

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