Système urinaire partie 2 Flashcards
Qu’est-ce qu’une protéinurie?
- Présence de protéines dans l’urine
- Un glomérule normal ne laisse passer que très peu de protéines dans l’urine, puisque leur taille et leur charge électrique empêche leur filtration par le glomérule. Une petite quantité de protéines se retrouve tout de même dans l’urine et est réabsorbé par le tubule.
- Lorsqu’une pathologie survient et entraîne le passage de protéines dans l’urine en quantité excessive, la protéinurie survient.
3 mécanismes physiopathologiques principaux de la protéinurie
- Par débordement (overflow)
- Par dommage glomérulaire
- Par dommage tubulaire
3 mécanismes physiopathologiques principaux de la protéinurie - 1. Par débrodement
Il y a une quantité anormalement élevée de protéines plasmatiques qui sont suffisamment petites pour être filtrées au glomérule, excédant ainsi la capacité de réabsorption tubulaire
3 mécanismes physiopathologiques principaux de la protéinurie - 2. Par dommage glomérulaire
Le glomérule est endommagé, ce qui le rend trop poreux (augmentation de la perméabilité du glomérule): TOUTES les protéines passent dans l’urine. Comme l’albumine est la protéine la plus abondante, c’est aussi celle qu’on retrouvera en plus grande quantité. Il y aura aussi présence d’autres protéines sériques, qu’on nomme les globulines
3 mécanismes physiopathologiques principaux de la protéinurie - 3. Par dommage tubulaire
Un dommage au tubule entraîne une diminution de la réabsorption des protéines normalement filtrées. Comme les protéines qui sont habituellement filtrées sont en général des protéines de petite taille (faible poids moléculaire), on retrouvera davantage de petites globulines que d’albumine.
Mesure de la protéinurie - Mesure qualitative
- Bâtonnet qu’on plonge dans l’urine et qui permet de comparer la couleur à une échelle
- Mesure semi-quantitative, c-a-d qu’il est possible de savoir s’il y a des traces, de petites ou de grandes quantités d’albumine dans l’urine. Elle est grandement affectée par le degré de concentration des urines. Donc, c’est un test peu adapté pour le suivi d’un patient qui est déjà connu pour une protéinurie. Bref, le bâtonnet offre des ordres de grandeur, mais peu de précision.
- Bâtonnet n’est pas un test très sensible: produit plusieurs faux négatifs (présence de protéinurie alors que la bâtonnet affirme l’absence). Une petite quantité d’albumine peut être indétectable par le bâtonnet et malgré tout être anormale: c’est pourquoi si notre indice de suspicion de la protéinurie est élevée en l’absence de réaction du bâtonnet, il vaut mieux faire un test quantitatif. Aussi, le bâtonnet réagit seulement à l’albumine et non aux autres protéines contenues dans le sang (ex: chaînes légères d’immunoglobulines)
- Malgré les limites du test au bâtonnet, la réaction colorimétrique est la méthode usuelle de dépistage de la protéinurie.
Mesure de la protéinurie - Mesure quantitative
- Mesure la quantité de toutes les protéines urinaires (albumine et globulines). Se fait soit sur une collecte urinaire (patient collecte toutes ses mictions pendant 24h), soit sur UN échantillon.
- Lorsque la quantification de la protéinurie est réalisée sur une collecte de 24h, il n’y a pas de correction à effectuer. On mesure directement la qté de protéine en 24h, ce qui nous donne une valeur en mg/jour. C’est la méthode idéale de mesure, mais elle est cependant relativement compliquée à obtenir.
Mesure de la protéinurie - Mesure quantitative: Particularités lorsqu’on mesure la protéinurie sur UN échantillon (et non, sur 24h)
-Lorsqu’on mesure la protéinurie sur un échantillon, on mesure également la créatinine urinaire pour corriger le degré de dilution de l’urine: la protéinurie est alors exprimée en “mg de protéines” par “mmol de créatinine” (ration protéine sur créatinine ou ration P/C)
Mesure de la protéinurie - Informations pour bien comprendre le ratio P/C
-À l’état physiologique, l’excrétion urinaire quotidienne de créatinine est d’environ 10-12 mmol pour une F et 12-16 mmol pour un H (varie en fct de la masse musculaire, mais elle ne varie pas chez un même individu): l’excrétion de la créatinine ne varie pas en fonction de la concentration de l’urine
-Un H et une F avec le même ration P/C peuvent avoir des protéinuries quotidiennes bien différentes:
Pour un H: 100 mg/mmol * 15 mmol de créatinine = 1500 mg/jour, alors que pour une F: 100 mg/mmol * 10 mmol de créatinine = 1000 mg/jour
-La quantité de protéine contenue dans l’urine ne varie pas en fonction de la concentration de l’urine
Mesure de la protéinurie - Exemple du ratio P/C
- 1er jour: 20 mg de protéinurie et 2 mmol de créatinine, donc Ratio R/C = 10 mg protéine/mmol de créatinine
- 2e jour: 50 mg de protéinurie et 5 mmol de créatinine, donc Ration R/C = 10 mg protéine/mmol de créatinine
- Dans les deux cas, le ration P/C est de 10 (NORMAL), mais la quantité de protéine dans l’urine n’est pas la même. Or, si on ne met pas la protéinurie en contexte avec la créatinurie pour un échantillon urinaire, il est impossible de savoir quelle proportion de l’urine nous avons récolté.
Mesure de la protéinurie - Myélome multiple
Protéinurie constituée de chaînes légères d’immunoglobulines et non, d’albumine. Donc, le dépistage au bâtonnet est négatif, alors que la mesure quantitative peut être franchement positive
Mesure de la protéinurie - Détection de la microalbuminurie
- Détecter des quantités d’albumine que les bâtonnets ordinaires ne décèlent pas
- Microalbuminurie = présence minime, mais anormale d’albumine dans l’urine (L’albumine est de même taille, seulement en plus petite quantité)
- Microalbuminurie est la façon qu’a l’endothélium vasculaire de dire qu’il est en souffrance. C’est le système cardio-vasculaire qui s’exprime, via l’urine, en laissant passer un peu trop d’albumine. Il faut se souvenir que le rein est un gros vaisseau sanguin, que son endothélium représente une très grande surface et que celui-ci est très exposé (à cause de cette surface et du débit important) aux différents stress qui affectent les vaisseaux partout dans l’organisme. Le rein est le premier à parler: c’est un témoin des atteintes vasculaires précoces.
2 maladies dans lesquelles il est utile de mesurer la microalbuminurie
Il y a surtout 2 maladies, d’évolution lente, où il est utile de mesurer la microalbuminurie: le diabète et l’hypertension artérielle
- La microalbuminurie est habituellement le premier signe d’une néphropathie diabétique. Elle est le témoin d’une atteinte endothéliale qui déborde largement du rein et un facteur prédictif d’une évolution défavorable rénale et systémique. Cette condition est réversible si un traitement adéquat est appliqué. À ce stade précoce d’évolution de l’atteinte rénale, la protéinurie est généralement discrète, non détectable au bâtonnet usuel.
- La microalbuminurie indique également un pronostic défavorable chez un hypertendu tant au niveau rénal que cardio-vasculaire
Degré de protéinurie (3)
- Légère: - de 1g/jour
- Modérée: 1 à 3 g/jour
- Sévère: + de 3g/jour
Syndromes néphrotique et néphritique
Un syndrome est un ensemble de signes cliniques et de symptômes qu’un patient est susceptible de présenter lors de certaines maladies.
Deux syndromes bien connus revêtent une importance primordiale en néphrologie par leur signification clinique: les syndromes néphrotique et néphritique. Ils résultent TOUJOURS de dommages glomérulaires.
Syndrome néphrotique
Survient lorsque la perméabilité glomérulaire aux protéines est augmentée. Il s’agit généralement de maladies du podocyte qui est responsable de l’électrification de la membrane basale glomérulaire. Il y a alors passage en grande quantité dans l’urine.
Syndrome néphrotique - 5 caractéristiques cliniques classiques
- Protéinurie supérieure à 3g/jour
- Lipidurie (les lipoprotéines passent dans l’urine)
- Hyperlipidémie (le foie produit plus de lipoprotéines pour compenser la perte urinaire)
- Oedème (notamment par diminution de la P oncotique)
- Hypoalbuminémie (par perte urinaire)
Syndrome néphrotiques - complications graves
- Thrombo-embolies veineuses (par perte de protéines anticoagulantes notamment)
- Infections (par perte de gammaglobulines)
- Anasarque (oedème généralisé) avec des épanchements pleuraux ou ascite et les complications cardio-vasculaires associées à l’athérosclérose (secondaire à l’hyperlipidémie sur une longue période)
*Dans les syndromes néphrotiques, la filtration glomérulaire est souvent peu altérée et parfois même augmentée (par hyperfiltration)
Syndrome néphritique
Survient lorsqu’il y a une inflammation glomérulaire. Il s’agit surtout d’atteintes mésangiales et endothéliales. Il y aura alors passage de protéines dans l’urine (habituellement dans une moindre mesure que le syndrome néphrotique), mais également passage de globules rouges dans l’urine. Dans le syndrome néphritique, la fonction rénale est altérée et la filtration glomérulaire diminue.
Syndrome néphritique - 4 caractéristiques cliniques classiques
- Protéinurie habituellement - de 3g/jour (par bris de la paroi glomérulaire)
- Hématurie (par bris de la paroi glomérulaire)
- Hypertension artérielle (par natriurèse diminuée avec rétention hydro-sodée surtout)
- Insuffisance rénale (par diminution de la filtration glomérulaire secondaire à l’inflammation)
Syndrome néphritique - complications
Les complications associées au syndromes néphritiques sont surtout celles associées à l’HTA (peut être sévère) et à l’insuffisance rénale aiguë, qui peut même nécessiter de la suppléance rénale (dialyse ou greffe)
Syndromes néphrotique et néphritique - chevauchement
Il est possible de trouver à la fois des éléments néphrotiques et des éléments néphritiques dans une analyse d’urine. Il est également possible de retrouver des syndromes partiels avec seulement certains de ces éléments, la médecine clinique étant rarement celle décrite dans les livres. Il est également possible qu’une maladie commence par affecter les podocytes et progresse par la suite pour affecter tout le glomérule, ce qui peut faire apparaître d’abord des éléments néphrotiques, puis des éléments néphritiques plus tard dans l’évolution.
8 causes fréquentes de protéinurie
- Protéinurie fonctionnelle
- Protéinurie orthostatique
- Néphropathie diabétique
- HTA
- Pré-éclampsie
- Maladies glomérulaires
- Myélome multiple
- Tubulopathies
Causes fréquentes de protéinurie - Protéinurie fonctionnelle
- Type de protéinurie qui ne témoigne pas de lésions rénales, mais plutôt d’un processus physiopathologique systémique. Elle est ainsi associée à des conditions diverses: exercice, fièvre, infections (notamment urinaires), défaillance cardiaque ou toute situation de stress physiologique important
- Elle est en général intermittente ou passagère
- Sa physiopatho est mal expliquée: on croit que l’angiotensine 2 et la noradrénaline jouent un rôle en augmentant la perméabilité capillaire glomérulaire
Causes fréquentes de protéinurie - Protéinurie orthostatique
- Protéinurie surtout glomérulaire qui survient durant la station debout et disparaît en décubitus
- On croit que l’angiotensine 2, la noradrénaline et la séquestration veineuse dans les membres inférieurs auraient un rôle à jouer dans sa physiopatho
- Survient surtout chez les adolescents et disparaît avant l’âge de 30 ans
- La fonction rénale et l’analyse d’urine sont normales. Il n’y a pas d’hypertension associée à ce type de protéinurie.
- Bon pronostic
Causes fréquentes de protéinurie - Néphropathie diabétique: Épidémiologie
- Diabète est la cause de protéinurie la plus fréquente en Occident
- Néphropathie diabétique est également la cause la plus fréquente d’insuffisance rénale terminale au Canada
- Survient chez les diabètes de type 1 (insulinodépendant) et de type 2 (insulinorésistant)
Causes fréquentes de protéinurie - Néphropathie diabétique
- Atteinte est progressive et le besoin de suppléance rénale (dialyse ou transplantation) survient rarement moins de 15 ou 20 ans après le Dx de diabète. Il est cependant possible chez les diabètes de type 2 que le Dx n’ait été fait que plusieurs années après l’apparition du diabète si le patient était asymptomatique.
- Protéinurie augmente progressivement avec le dommage glomérulaire (les membranes basales deviennent incompétentes et laissent passer des protéines). Elle peut être sévère (+ 3 g/jour)
- Il existe des diabétiques plus susceptibles que d’autres à la néphropathie diabétique, mais les mécanismes exacts de susceptibilité demeurent mal compris
- Un bon contrôle glycémique et tensionnel (surtout avec des inhibiteurs du SRAA) ralentit la progression de la maladie, d’où l’intérêt de l’identification précoce avec la mesure de la microalbuminurie.
Causes fréquentes de protéinurie - Néphropathie diabétique: 5 stades
- Hyperfiltration glomérulaire
- Normalisation (il peut y avoir ici présence de microalbuminurie intermittente)
- Microalbuminurie constante
- Macroalbuminurie et insuffisance rénale progressive
- Insuffisance rénale terminale
*Les lésions histologiques apparaissent au stade 2 et progressent par la suite. L’hyperfiltration et l’hyperglycémie sont délétères et entraînent l’accumulation de tissu cicatriciel dans les glomérules et éventuellement la mort (glomérulosclérose)
Causes fréquentes de protéinurie - Hypertension artérielle
- Fréquente dans la population canadienne
- Donne habituellement une protéinurie légère - de 0,5 g/jour et plus souvent une microalbuminurie
- Protéinurie supérieure à 1g/jour ne devrait pas être attribuée uniquement à l’HTA
- Un bon contrôle tensionnel (- de 140/90) permet de diminuer la protéinurie et le dommage endothélial rénal associé.
Causes fréquentes de protéinurie - Pré-éclampsie
- Survient lorsqu’une F enceinte a une insuffisance placentaire (manque de débit sanguin du placenta)
- Divers facteurs hormonaux entraînent une HTA et une dysfonction endothéliale qui endommagent les capillaires glomérulaires
- Glomérules maternels laissent alors passer des protéines dans l’urine
- Si l’insulte se poursuit, une insuffisance rénale aiguë et des dommages à d’autres organes peuvent survenir pouvant même entraîner le décès
- Pierre angulaire du Tx est l’accouchement
- La protéinurie peut persister pendant des mois même après l’accouchement
Causes fréquentes de protéinurie - Maladies glomérulaires
- Une panoplie de maladies systémiques, inflammatoires et héréditaires peut déclencher des maladies glomérulaires
- Néphropathie diabétique est l’atteinte la plus fréquente
- La présence d’une protéinurie modérée ou sévère (+ 1 g/jour) en l’absence de diabète soit soulever la possibilité d’une maladie (ex: glomérulonéphrite) qui sera investiguée par un interniste ou un néphrologue
Causes fréquentes de protéinurie - Myélome multiple
- Cancer dans lequel un plasmocyte se reproduit à outrance entraînant la sécrétion excessive d’un anticorps monoclonal
- Ces anticorps sont scindés en fragments (les chaînes légères) qui sont filtrées par le rein
- Leur quantité excède la capacité de réabsorption du tubule rénal, ce qui entraîne une protéinurie sans albuminurie
- Les chaînes légères sont parfois tubulotoxiques et peuvent entraîner une insuffisance rénale aiguë
- Se traite à l’aide de chimiothérapie
Causes fréquentes de protéinurie - Tubulopathies
- Dysfonctionnement du tubule rénal. Un tubule dysfonctionnel peut être incapable de réabsorber les protéines normalement filtrées par les glomérules. S’ensuit une protéinurie légère contenant peu d’albumine
- Les causes de tubulopathies sont multiples: ischémiques, toxiques (souvent médicamenteuses), inflammatoires, allergiques…
- Les atteintes inflammatoires et allergiques sont dénommées “néphrites tubulo-interstitielles”
Investigation de base de la protéinurie (5)
- Analyse d’urine
- Quantification usuelle
- Quantification séparée, décubitus et orthostation
- Questionnaire et examen physique
- Autres examens
Investigation de base de la protéinurie - Analyse d’urine: 3 situations où l’on met en évidence une protéinurie
La mise en évidence d’une protéinurie survient dans 3 circonstances:
1. Une découverte plus ou moins fortuite à partir d’une analyse d’urine
2. Lorsqu’on recherche une microalbuminurie
3. Dans l’investigation d’un problème d’oedèmes
Lorsque l’on a mis en évidence la protéinurie, il est important d’examiner l’urine au microscope pour rechercher des éléments dits “néphrotiques” ou des manifestations d’une glomérulonéphrite. Il est possible, bien sûr, de trouver à la fois des éléments néphrotiques et des éléments néphritiques dans une analyse d’urine
Investigation de base de la protéinurie - Analyse d’urine: Éléments néphrotiques
On parle d’éléments néphrotiques lorsque l’analyse d’urine ne révèle que des signes de la protéinurie importante: gouttelettes lipidiques, corps gras ovalaires et cylindres graisseux (témoignent de la lipidurie). C’est seulement la paroi glomérulaire qui est anormale dans sa perméabilité; il n’y a pas de réaction “inflammatoire” dans le glomérule
Investigation de base de la protéinurie - Analyse d’urine: Éléments néphritiques
On parle d’éléments néphritiques lorsqu’on retrouve dans l’urine des preuves d’une réaction inflammatoire importante aux glomérules: hématies, cylindres hématiques et souvent cylindres granuleux, parfois cylindres cellulaires. Il y a généralement à ce moment une prolifération de certains types de cellules dans le glomérule
Investigation de base de la protéinurie - Quantification usuelle
Quantifier la protéinurie sur une collecte de 24h ou un ration protéines/créatinine
Investigation de base de la protéinurie - Quantification séparée, décubitus et orthostation
Si on suspecte une protéinurie orthostatique (surtout chez les jeunes), il faut faire une collecte de nuit et une collecte de jour. Si la protéinurie est anormale seulement le jour, il s’agit alors d’une protéinurie orthostatique.
Investigation de base de la protéinurie - Questionnaire et examen physique
- Le questionnaire doit comprendre une revue complète des ATCD personnels et familiaux du patient, son histoire médicamenteuse et la recherche de symptômes associés aux syndromes néphrotiques et néphritiques et de leurs complications. Un questionnaire plus poussé permettra d’identifier des causes potentielles.
- L’examen physique doit comprendre un examen cardio-respiratoire , un examen abdominal et la recherche d’oedèmes. La prise de TA est primordiale.
Investigation de base de la protéinurie - Autres examens
- Tests sanguins qui vont nous informer sur la fonction rénale, l’albuminémie, les autres protéines du sérum (électrophorèse des protéines sériques et immunoélectrophorèse, pour identifier le myélome) et possiblement le bilan lipidique (si on recherche un syndrome néphrotique)
- La glycémie et l’hémoglobine glyquée (reflet de la glycémie des derniers mois) seront utiles pour identifier le diabète, la cause la plus fréquente de protéinurie
- Culture d’urine peut être utile surtout si la protéinurie s’accompagne de leucocyturie puisque une infection urinaire peut donner une protéinurie de faible envergure
- Une foule de tests sanguins et radiologiques complèteront l’investigation au besoin. Une biopsie rénale peut également être effectuée pour préciser le Dx.
Qu’est-ce qu’une hématurie?
- Présence de sang dans l’urine
- Hématurie se définie comme la présence de 3 globules rouges ou plus/champ (à 400x de grossissement) lors de l’analyse microscopique de l’urine. Il est normal de retrouver 0-2 globules rouges/champ dans l’urine d’une êH sain. Les érythrocytes ne devraient pas (ou très peu) passer la paroi glomérulaire, c’est pourquoi leur présence dans l’urine est jugée comme anormale.
Identification de l’hématurie
- La détection de l’hématurie peut se faire visuellement. Elle sera également identifiée à l’aide d’un bâtonnet de détection pour réaction colorimétrique (comme pour la protéinurie) qui réagira avec le pigment de l’hème (présent dans l’hémoglobine et dans la myoglobine). Il s’agit d’une mesure qualitative: il y a présence ou absence d’hème dans l’urine.
- Examen microscopique est quantitatif: un technicien effectue le décompte moyen d’érythrocytes à fort grossissement (400x) dans l’urine
Caractéristiques de l’hématurie
-Fréquent
-Important, car beaucoup de maladies sous-jacentes sont traitables
-Qui peut peut être macroscopique ou microscopique
L’hématurie macroscopique, c’est lorsque l’urine est visiblement rouge ou brune foncée à l’oeil nu. Lorsque l’on décèle la présence de sang seulement à l’examen d’urine (SMU pour examen sommaire et microscopique des urines), on parle alors d’hématurie microscopique. Parfois, les urines sont rouges, mais ce n’est pas de l’hématurie: on parle alors de fausse (ou pseudo-) hématurie
Caractéristiques de l’hématurie: Fausse vs Vraie
- On utilise le bâtonnet et l’examen microscopique des urines pour distinguer les 2 types
1. Fausses: - Urine “colorée”: Bâtonnet - et Hématies -
- Pigment hème: Bâtonnet + et Hématies -
2. Vraies - Uro-néphrologiques: Bâtonnet + et Hématies +
- Non uro-néphrologiques: Bâtonnet + et Hématies +
Caractéristiques de la pseudo-hématurie
- Urine rouge, bâtonnet - et hématie - (en microscopie) → Colorants alimentaires
- Urine rouge ou claire, bâtonnet + et hématie - (en microscopie) → Myoglobinurie (ex: rhabdomyolyse, soit une nécrose des muscles) ou Hémoglobinurie (ex: hémolyse, soit destruction des érythrocytes intravasculaires)
Caractéristiques des vraies hématuries
- Hématurie non uro-néphrologique: Urine rouge ou claire, bâtonnet + et hématies + (en microscopie) → Menstruations ou saignements gynécologiques
- Hématuries vraies: Urine rouge ou claire, bâtonnet + et hématies + (en microscopie) → Origine glomérulaire (rénale) ou origine urologique (voies urinaires)
Hématurie glomérulaire - caractéristiques
- Macroscopiques ou microscopiques
- Plus souvent couleur coke
- Associées à une protéinurie dans + de 90% des cas
- Souvent associées à une cylindurie (proviennent des tubules rénaux)
- Les érythrocytes dans l’urine sont parfois dysmorphiques (acanthocytes)
- Plus souvent persistante qu’intermittente
- Habituellement asymptomatiques
Hématurie non glomérulaire - caractéristiques
- Macroscopiques ou microscopiques
- Plus souvent rouge
- Parfois accompagnées de caillots
- Sans protéinurie, sauf si atteinte rénale tubulo-interstitielle
- Sans cylindurie, sauf si atteinte rénale tubulo-interstitielle
- Les érythrocytes sont en général isomorphes (allure normale)
- Plus souvent intermittente que persistante
- Parfois symptomatique
Hématuries - 3 éléments orientent de façon marquée vers l’origine de l’hématurie
- La présence de cylindres hématiques est toujours signe d’une pathologie glomérulaire
- La présence de globules rouges dysmorphiques (acanthocytes → en forme d’oreilles de Mickey Mouse), s’explique par leur passage à travers la paroi glomérulaire. Ils se retrouvent ainsi déformés et leur présence indique donc une maladie glomérulaire
- La présence de caillots oriente toujours vers une origine non-glomérulaire. En effet, les caillots nécessitent des facteurs de coagulation pour leur formation qui ne sont pas présents dans l’urine. Il doit donc obligatoirement y avoir un saignement comme source de l’hématurie.
*Il faut comprendre ici que l’hématurie glomérulaire n’est pas un saignement, il ne passe que des globules rouges dans l’urine, alors que l’hématurie d’origine urologique est habituellement liée à un saignement véritable
Causes de l’hématurie
- L’origine de l’hématurie peut être glomérulaire. À ce moment, on doit envisager une série de Dx relativement rares qu’on regroupe sous le terme des glomérulonéphrites. Il faut connaître l’existence d’une entité relativement bénigne qui cause une hématurie glomérulaire souvent isolée (sans protéinurie ou insuffisance rénale): la maladie des membranes basales minces.
- Les causes non glomérulaires regroupent des causes tubulo-interstitielles et des causes urologiques
Causes de l’hématurie - Maladie des membranes basales minces
- Habituellement héréditaire
- Les membranes basales glomérulaires sont amincies et laissent passer des globules rouges dans l’urine.
- Degré d’hématurie est habituellement plutôt léger
- N’amène que très rarement des complications telles l’insuffisance rénale
- Il s’agit souvent d’un Dx d’exclusion, c-a-d qu’on conclut à ce Dx après avoir éliminé les autres Dx fréquents ou graves
Investigation de base de l’hématurie - Analyse d’urine
Si l’on suspecte une hématurie, une analyse sommaire et microscopique des urines (SMU) sera l’examen de choix pour débuter l’investigation. Le bâtonnet informera sur la présence d’hème et la microscopie sur celle de globules rouges et leur nombre. S’il y a le moindre doute sur une infection urinaire, une culture d’urine sera également demandée
Investigation de base de l’hématurie - Questionnaire et examen physique
- Le questionnaire doit comprendre une revue complète des ATCD personnels et familiaux du patient, son histoire médicamenteuse et la recherche de symptômes associés aux infections, cancers et lithiases des voies urinaires et du syndrome néphritique. Un questionnaire plus poussé permettra d’identifier des causes potentielles.
- L’examen physique doit comprendre un examen abdominal, un examen des organes génitaux (et de la prostate chez l’H) et la recherche d’oedèmes. La prise de TA est primordiale.
Investigation de base de l’hématurie - Autres examens
-Demander les tests sanguins qui vont nous informer sur la fonction rénale, la protéinurie, la coagulation ainsi qu’une formule sanguine complète (pour le niveau d’hémoglobine et des plaquettes dans le sang). Une biopsie rénale peut également être effectuée pour préciser le Dx.
Lequel parmi les éléments cliniques suivants n’est pas typiquement associé au syndrome néphritique?
- Thrombophlébite profonde
- HTA
- Hématurie
- Insuffisance rénale
- Protéinurie
Thrombophlébite profonde
Parmi les éléments suivants, lequel rend l’origine d’une hématurie non glomérulaire avec certitude?
- Présence de caillots
- Hématurie macroscopique
- Absence de protéinurie
- Présence d’acanthocytes
- Hématurie intermittente
Présence de caillots
Un H se plaint d’urine rouge. Quel test déterminera s’il s’agit d’une hématurie vraie?
- La détection de sang au bâtonnet urinaire
- La détection d’albumine au bâtonnet
- La détection de la microalbuminurie
- L’examen microscopique urinaire
- La quantification des globules rouges sur une collecte urinaire des 24h
L’examen microscopique urinaire
Laquelle, parmi les pathologies suivantes, est une cause fréquente de protéinurie sévère (+ 3g/jour)?
- Diabète sucré
- HTA
- Maladie des membranes basales minces
- Néphrite interstitielle (tubulopathie)
- Protéinurie fonctionnelle
Diabète sucré
L’analyse d’urine d’une patiente à l’aide du bâtonnet démontre une absence de protéines urinaires à la réaction colorimétrique. Le ration protéines/créatinine est de 1,084 g/mmol (N: 0,015 g/mmol). Quelle est la cause la plus probable de cette protéinurie?
- Diabète sucré
- Maladie glomérulaire
- HTA
- Myélome multiple
- Tubulopathie
Myélome multiple → entraîne une protéinurie de débordement avec des gammaglobulines dans l’urine non détectées au bâtonnet
Une patiente présente des urines brunes foncées couleur Coke. L’analyse urinaire que vous avez demandé montre du sang 4+ au bâtonnet et la microscopie montre 0-2 érythrocytes isomorphes/champ. Quel est le Dx le plus probable?
- Menstruations
- Rhabdomyolyse
- Maladie glomérulaire (glomérulonéphrite)
- Maladie des membranes basales minces
- Colorant alimentaire
Rhabdomyolyse
Un H se présente avec de l’anasarque (oedème généralisé). Vous effectuez un bilan qui révèle une protéinurie à 9 g/jour, une albuminémie abaissée, la présence de lipidurie et une hyperlipidémie. Quelle partie du néphron est vraisemblablement malade?
- Tubule proximal
- Mésangium
- Endothélium glomérulaire
- Artériole efférente
- Podocyte
Podocyte → néphrotique
Vous suivez un diabétique de type 2, hypertendu depuis 8 ans. Le bâtonnet urinaire ne détecte pas de protéines et la microalbuminurie est de 10 mg/mmol (N: - 2 mg/mmol). Quelle conclusion parmi les suivantes est exacte?
- Le pronostic cardio-vasculaire de ce patient est excellent
- Ce patient a sans doute une protéinurie de débordement
- L’albuminurie quotidienne de ce patient peut être estimée entre 100-160 mg/jour
- Ce patient a une néphropathie diabétique de stade 4
- Seule l’albumine de petite taille (microalbuminurie) passe dans l’urine
L’albuminurie quotidienne de ce patient peut être estimée entre 100-160 mg/jour → Pour transformer un ration urinaire en valeur quotidienne estimée, il faut multiplier par la créatininurie de 24h approximative (10-15 mmol/j)
Quelle complication, parmi les suivantes, est rarement retrouvée dans le syndrome néphrotique?
- Embolie pulmonaire
- Infections bactériennes
- Diminution de filtration glomérulaire
- Épanchements pleuraux
- Hypogammaglobulinémie (anticorps sériques bas)
Diminution de filtration glomérulaire → Les complications du syndrome néphrotique sont associées aux pertes de protéines et aux oedèmes. La filtration glomérulaire est peu affectée initialement.
Une adolescente de 15 ans présente une protéinurie découverte fortuitement. Elle est asymptomatique. Quel examen parmi les suivants sera le moins utile initialement pour déterminer la cause de la protéinurie?
- Une culture d’urine
- Une collecte fractionnée couché/debout
- Un ratio protéines/créatinine
- Un examen microscopique urinaire
- Un bilan de coagulation
Un bilan de coagulation → Peu utile à l’évaluation d’une protéinurie
Qu’est-ce que le bâtonnet détecte?
Le bâtonnet détecte l’hème, qu’il provienne des globules rouges, de la myoglobine ou de l’hémoglobine
Patient 19 ans, oedème des MI depuis 2-3 mois
TA augmentée
Protéinurie + hématurie
+ de 20 érythrocytes/champ; dysmorphes avec présences d’acanthocytes
3 cylindres hématiques
Pas de lipidurie visible
Albumine sérique diminuée
Ration protéines/créatinine 0,303 g/mmol (N: - 0,015)
Collecte urinaire de 24h: Créatininurie (13,9 mmol/j), Protéinurie (3,17 g/j)
1. Quelle portion du rein est malade?
Glomérule → C’est le glomérule qui est malade en présence d’une protéinurie importante et d’une hématurie dysmorphique (acanthocytes)
Patient 19 ans, oedème des MI depuis 2-3 mois
TA augmentée
Protéinurie + hématurie
+ de 20 érythrocytes/champ; dysmorphes avec présences d’acanthocytes
3 cylindres hématiques
Pas de lipidurie visible
Albumine sérique diminuée
Ration protéines/créatinine 0,303 g/mmol (N: - 0,015)
Collecte urinaire de 24h: Créatininurie (13,9 mmol/j), Protéinurie (3,17 g/j)
2. Depuis combien de temps la maladie a-t-elle commencée?
Sans doute plus de 2-3 mois puisque les symptômes ont commencé à ce moment
Patient 19 ans, oedème des MI depuis 2-3 mois
TA augmentée
Créatinine 361
Protéinurie + hématurie
+ de 20 érythrocytes/champ; dysmorphes avec présences d’acanthocytes
3 cylindres hématiques
Pas de lipidurie visible
Albumine sérique diminuée
Ration protéines/créatinine 0,303 g/mmol (N: - 0,015)
Collecte urinaire de 24h: Créatininurie (13,9 mmol/j), Protéinurie (3,17 g/j)
3. Pourquoi le patient est-il hypertendu?
Il y a sans doute une rétention hydro-sodée associée au syndrome néphritique et à l’IRA
Patient 19 ans, oedème des MI depuis 2-3 mois
TA augmentée
Créatinine 361
Protéinurie + hématurie
+ de 20 érythrocytes/champ; dysmorphes avec présences d’acanthocytes
3 cylindres hématiques
Pas de lipidurie visible
Albumine sérique diminuée
Ration protéines/créatinine 0,303 g/mmol (N: - 0,015)
Collecte urinaire de 24h: Créatininurie (13,9 mmol/j), Protéinurie (3,17 g/j)
4. À votre avis, le patient présente-t-il davantage un syndrome néphrotique ou néphritique?
Mixte, mais davantage néphritique (hématurie/IRA/HTA) bien que la protéinurie soit davantage dans le “range” néphrotique, que l’albumine soit diminuée et que le patient soit oedématié. L’oedème et l’albumine ne sont pas très spécifiques au syndrome néphrotique (multiples causes)
Patient 19 ans, oedème des MI depuis 2-3 mois
TA augmentée
Protéinurie + hématurie
+ de 20 érythrocytes/champ; dysmorphes avec présences d’acanthocytes
3 cylindres hématiques
Pas de lipidurie visible
Albumine sérique diminuée
Ration protéines/créatinine 0,303 g/mmol (N: - 0,015)
Collecte urinaire de 24h: Créatininurie (13,9 mmol/j), Protéinurie (3,17 g/j)
5. Quelle est l’origine de l’hématurie? Qu’est-ce qui vous fait pencher vers cette origine?
Glomérulaire → Acanthocytes, cylindres hématiques, IRA, protéinurie
Patient 19 ans, oedème des MI depuis 2-3 mois
TA augmentée
Protéinurie + hématurie
+ de 20 érythrocytes/champ; dysmorphes avec présences d’acanthocytes
3 cylindres hématiques
Pas de lipidurie visible
Albumine sérique diminuée
Ration protéines/créatinine 0,303 g/mmol (N: - 0,015)
Collecte urinaire de 24h: Créatininurie (13,9 mmol/j), Protéinurie (3,17 g/j)
6. Quelle est votre estimation de la protéinurie sur 24h à partir du ration protéines/créatinine? Est-ce comparable à la mesure réelle sur la collecte?
12-16 mmol/j x 0,303 g/mmol = 3,6-4,8 g/j
Ou, plus préciséement 13,9 x 0,303 = 4,2 g/j
Le ration est moins précis que la collecte puisque la protéinurie fluctue en sévérité durant la journée, notamment selon la TA qui influence la P de filtration glomérulaire. Conséquemment, un ration comporte une marge d’erreur, mais demeure bon pour différencier une protéinurie sévère d’une protéinurie légère.
Patient 19 ans, oedème des MI depuis 2-3 mois
TA augmentée
Protéinurie + hématurie
+ de 20 érythrocytes/champ; dysmorphes avec présences d’acanthocytes
3 cylindres hématiques
Pas de lipidurie visible
Albumine sérique diminuée
Ration protéines/créatinine 0,303 g/mmol (N: - 0,015)
Collecte urinaire de 24h: Créatininurie (13,9 mmol/j), Protéinurie (3,17 g/j)
7. Si vous aviez effectué un ration albumine/créatinine sur un échantillon urinaire, aurait-il été négatif, faiblement positif (microalbuminurie) ou fortement positif (macroalbuminurie)?
Une protéinurie glomérulaire est majoritairement (85%) composée d’albumine.
Donc, le ratio albumine/créat devrait concorder avec le ration protéines/créat. (macroalbumine ici)
0,303 x 0,85 = 0,258 g/mmol ou 258 mg/mmol
Microalbuminurie = 2-20 mg/mmol Macroalbuminurie = + de 20 mg/mmol
La filtration glomérulaire
- Le débit de filtration glomérulaire (DFG) représente le volume de plasma filtré par l’ensemble des glomérules des deux reins (ml) par unité de temps (min). En général. on rapporte sa mesure en ml/min
- Diverses méthodes ont été élaborées pour mesurer le DFG: les méthodes de clairance sur collecte urinaire, les méthodes d’estimation à partir de la créatinine sérique et les méthodes par mesure directe du DFG.
Filtration glomérulaire - Méthodes de clairance
-La clairance est le taux d’élimination d’une substance du sang dans l’urine. Elle est représentée en ml/min, tout comme le DFG. Les mieux connues sont la clairance de l’urée, de la créatinine et de l’inuline.
-On calcule la clairance d’une molécule à partir d’une collecte d’urine des 24h à l’aide de la formule suivante:
Cl = U * V /P
où
Cl est la clairance (L/jour ou ml/min)
U = concentration urinaire (mmol/L)
V = volume plasmatique (L/jour)
P = concentration plasmatique (mmol/L)
Filtration glomérulaire - Méthodes de clairance: Substances utilisées
Afin d’estimer le DFG à partir d’une clairance, il faut idéalement une substance qui est filtrée librement (donc de faible poids moléculaire, non polarisée et non liée aux protéines) et qui n’est pas réabsorbée, ni sécrétée par le tubule.
- Urée: présente de façon physiologique dans le plasma, mais est fortement réabsorbée par les tubules et sa réabsorption fluctue selon différentes conditions. Elle n’est donc pas une très bonne méthode pour estimer le DFG à partir de la clairance.
- Créatinine: Meilleure méthode puisqu’elle n’est pas réabsorbée au niveau tubulaire. Il existe cependant une sécrétion tubulaire de créatinine qui représente 20-25% de son élimination. Cette sécrétion est beaucoup plus constante que la réabsorption de l’urée et la mesure de sa clairance représente donc une approximation assez réaliste du DFG.
Filtration glomérulaire - Méthode par mesure directe
Il existe également des mesures directes du DFG en médecine nucléaire qui permettent d’obtenir une mesure très précise du DFG. On réserve ce test aux situations où la mesure du DFG à partir de la créatinine est imprécise (ex: amputé, dystrophie musculaire) puisqu’il est coûteux et implique une exposition aux radiations nucléaires.
Filtration glomérulaire - Débit de filtration glomérulaire estimé (DFGe)
- Lorsque la fonction rénale d’un parient es stable, on peut estimer le DFG à partir de formules mathématiques. Plusieurs ont été développées à travers les années: Cockcroft-Gault, MDRD et, plus récemment, CKD-EPI.
- CDK-EPI est la plus précise et elle devrait être utilisée pour la vaste majorité des patients. Les DFGe obtenus à l’aide de CDK-EPI sont normalisés pour une surface corporelle standard de 1,73 m^2, ce qui permet de comparer plus facilement la fonction rénale de patients de taille très différente. Par contre, si on voulait comparer une clairance mesurée à un DFGe, il faudrait multiplier le DFGe par la surface corporelle véritable du patient. Certains laboratoires donnent maintenant les résultats de clairance normalisés pour une surface corporelle de 1,73 m^2, ce qui évite cette manipulation supplémentaire.
La diminution physiologique de la filtration glomérulaire avec l’âge
- La production quotidienne de créatinine diminue avec l’âge, à mesure que l’on perd de la masse musculaire. En théorie, cela devrait se traduire par une baisse de la créatininémie, mais ce n’est pas ce qui se produit.
- En vieillissant, on ne perd pas seulement des cheveux, des cellules musculaires et des neurones; on perd également des néphrons. Conséquemment, la clairance de la créatinine diminue avec l’âge, étant donné cette perte de néphrons.
- Le résultat de la diminution de production de créatinine et de la perte de néphron (diminution de la clairance) est que la créatininémie reste relativement stable en conditions physiologiques.
- La filtration glomérulaire diminue physiologiquement à mesure que l’on vieillit. À partir de 30-35 ans, cette diminution est d’environ 1ml/min/année; elle est cependant moindre chez des gens avec un très bon système cardio-vasculaire.
La créatininurie et son équilibre - Principes importantes
- En homéostasie, la créatininurie est toujours équivalente à la production de créatinine par les muscles
- Seule une rupture subite de l’équilibre entraînera un changement de la créatininurie
- Un nouvel équilibre sera retrouvé au bout de quelques jours et la créatininurie redeviendra égale à la production quotidienne de créatinine musculaire
La créatininurie et son équilibre - Analogie du bain
- À l’état d’équilibre, la quantité de créatinine rejetée par les muscles est égale à la quantité de créatinine rejeté dans l’urine à chaque jour (créatininurie); la créatininémie est à un niveau normal (petite quantité d’eau dans le fond du bain). Il faut se souvenir ici que chez un individu normal, la quantité de créatinine rejeté par les muscles à chaque jour restera constant dans le temps.
- Tout à coup, pour une raison obscure, l’excrétion du rein est bloquée partiellement (Le drain du bain est un peu bloqué). Donc, la créatininémie augmente (niveau de l’eau)
- Plus la créatininémie augmente, plus le gradient de concentration pour excréter la créatinine au niveau du rein augmente. Étant donné que la P augmente, la créatininurie augmente progressivement jusqu’à ce qu’elle équivaille à la quantité de créatinine rejetée quotidiennement par les muscles. Un nouvel état d’équilibre est alors atteint.
La créatininurie et son équilibre - Importance
-La compréhension de ce que signifie la créatininurie a une autre utilité: quand on sait à quoi s’attendre, la créatininurie permet de juger si une collecte urinaire de 24h est complète ou non.
-Valeurs normales:
H: environ 12-16 mmol/J
F: environ 10-12 mmol/J
Insuffisance rénale
- Lorsque le DFG chute en bas de 90 ml/min en présence d’évidences de maladie rénale (ex: protéinurie, hématurie ou baisse rapide du DFG). Cela se traduit par une élévation de la créatinine.
- Il y a une raison pour laquelle il y a une faible corrélation entre la créatininémie et la fonction rénale à des valeurs basses de la créatininémie (aux environs de 100): lorsque la fonction rénale diminue, il y a une diminution de la filtration glomérulaire de la créatinine, mais il subsiste une sécrétion tubulaire qui compense par les néphrons intacts et qui normalise la valeur de la créatininémie.
- À l’inverse, lorsque la filtration glomérulaire est très diminuée, une diminution supplémentaire de filtration glomérulaire qui ne paraît pas très importante (ex: de 10 à 8 ml/min) se traduira par une augmentation importante de la créatininémie.
- Lorsque la créatininémie dépasse les valeurs supérieures à la normale, il y a déjà 50% des néphrons qui ne sont plus fonctionnels; les néphrons restants s’adaptent et filtrent davantage.
Relation entre la créatininémie et la clairance de la créatinine
- La relation entre la créatininémie et la clairance de la créatinine (qui est une façon d’estimer la fonction rénale) est hyperbolique et une créatininémie qui paraît seulement légèrement élevée peut en fait témoigner d’une filtration glomérulaire déjà significativement diminuée.
- Il faut retenir la tendance générale: une faible variation de la créatininémie près des valeurs normales indique une plus grande diminution de la fonction rénale qu’une petite variation à des valeurs élevées de créatinine.
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Distinguer insuffisance rénale aiguë et chronique
- On parle d’IRA si la détérioration de fonction rénale survient sur une période de moins de 3 mois et d’IRC si elle survient sur plus de 3 mois. Cependant, certains ouvrages utilisent l’appellation insuffisance rénale subaiguë si elle survient sur une période de 1 à 3 mois.
- Il faut également savoir qu’un patient avec une IRC est plus vulnérable à développer une IRA lors d’une insulte rénale puisque sa “réserve” est diminuée. On parle alors d’IRA sur IRC.
- Même si une IRA comporte davantage de risques pour la santé du patient à court terme, son pronostic de récupération est beaucoup meilleur que celui de l’IRC
Évaluer la sévérité de l’IRA
En présence d’IRA, 2 critères sont utilisés pour qualifier le stade: la diurèse horaire et la créatinine sérique. En effet, le DFG est inutile dans les cas d’IRA puisque la fonction rénale n’est pas stable et conséquemment, le DFGe n’est pas une estimation adéquate du DFG véritable.
- Pour la créatinine sérique, il faut se fier à la valeur de base du patient. Si le patient a une IRC avec une créatininémie de tous les jours à 140, il faut une créatinémie à 210-280 pour une IRA de stade 1.
- À l’hôpital, les patients avec des pathologies aiguës ou en post-opératoire de chirurgie majeure ont des contrôles de créatinines tous les jours, mais également une surveillance de leur diurèse horaire. En effet, si l’on veut prévenir l’IRA, on doit intervenir tôt et le premier paramètre qui permettra d’identifier l’IRA est la diurèse horaire. On parle d’oligurie lorsque la diurèse est inférieure à 400ml/J ou 30 ml/h et d’anurie lorsque la diurèse est inférieur à 100 ml/J ou 5 ml/h.
Les stades de l’IRC
S’évalue selon la filtration glomérulaire (ml/min/1,73 m^2)
- Atteinte légère (stade 1): présence d’atteinte rénale (protéinurie ou hématurie) sans insuffisance rénale
- Atteinte modérée (stade 2-3): élévation légère ou modérée de la créatinine et de l’urée, troubles de concentration urinaire, anémie légère parfois, habituellement pas ou peu de symptômes
- Atteinte sévère (stade 4): insuffisance rénale avancée avec toute la gamme de perturbations métaboliques (anémie, acidose, hyperphosphatémie, hypocalcémie…)
- Atteinte très sévère (stade 5): “urémie”, ou phase terminale; manifestations cardio-vasculaires, digestives, hématologiques, neurologiques et décès éventuel à court terme si on n’entreprend pas de suppléance rénale (dialyse)
Évaluation de l’IRC
- 2 termes pour décrire l’insuffisance: “insufficiency (stades 2-3-4) et “failure” (stade 5)
- Il est aussi utile d’ajouter la protéinurie pour mieux classifier le pronostic de ces patients. En effet, la protéinurie est un facteur pronostique important pour le risque d’IRC terminale d’un patient, puisqu’elle indiquerait un dommage rénal. Concrètement, une diminution du DFG signe une atteinte de la fonction et une protéinurie signe la présence de dommage. Le risque d’IRC terminale est donc maximal en présence d’un DFG bas avec une protéinurie élevée.
Approche générale d’un problème d’insuffisance rénale
- Distinguer IRA et IRC
- Pré-rénale, rénale ou post-rénale
- Identifier le compartiment malade
- Identifier les conséquences de l’insuffisance rénale
Approche générale d’un problème d’insuffisance rénale - 1. Distinguer IRA et IRC
Cette étape est primordiale puisque les causes d’IRA et d’IRC sont fort différentes. La chronologie des symptômes et analyses de laboratoire de même que la présence de complications qui apparaissent en IRC sont utiles pour déterminer le caractère aigu ou chronique d’une insuffisance rénale
Approche générale d’un problème d’insuffisance rénale - 2. Pré-rénale, rénale ou post-rénale
- Pré-rénale: Lorsque le problème se situe avant le rein lui-même, c-a-d au niveau de l’artère rénale ou proximalement. On peut percevoir l’insuffisance rénale comme une diminution du VCE qui peut être de diverses natures (ex: sténose de l’artère rénale, insuffisance cardiaque, déshydratation)
- Rénale: Lorsque le problème est intrinsèque au rein. Il existe de multiples causes.
- Post-rénale: Lorsque le problème se situe au niveau du système collecteur urinaire ou plus distalement. Il s’agit d’une obstruction des voies urinaires.
Approche générale d’un problème d’insuffisance rénale - 3. Identifier le compartiment malade
Afin de simplifier la compréhension des causes de l’insuffisance rénale, il est utile de diviser le rein en 4 compartiments:
- Les micro-vaisseaux (artérioles et capillaires)
- Les glomérules
- Les tubules
- L’interstice
Approche générale d’un problème d’insuffisance rénale - 4. Identifier les conséquences de l’insuffisance rénale
La perte de fonction d’un organe vital entraîne la rupture de l’homéostasie du volume corporel, de plusieurs électrolytes et de la production de globules rouges.
À propos de l’évolution de la fonction rénale avec l’âge, quel énoncé est faux?
- Le DFG diminue d’environ 1 ml/min/année après l’âge de 30-35 ans
- Le vieillissement entraîne une perte de néphrons fonctionnels
- Le DFG des patients en bonne santé cardio-vasculaire diminue moins rapidement
- La masse musculaire diminue physiologiquement avec l’âge
- La perte de masse musculaire avec l’âge entraîne habituellement une baisse de la créatininémie
La perte de masse musculaire avec l’âge entraîne habituellement une baisse de la créatininémie
Un H de 20 ans, en bonne santé sans problème aigu, pesant 70kg a une créatinurie à 7mmol/jour sur sa collecte urinaire des 24 heures, quel élément parmi les suivants est exact?
- Sa clairance de la créatinine est diminuée
- Il a soit une insuffisance rénale aiguë ou chronique
- Sa sécrétion tubulaire de créatinine est diminuée
- Sa collecte urinaire est sans doute incomplète
- Son DFG est sans doute élevé
Sa collecte urinaire est sans doute incomplète (devrait avoir environ 15 mmol/jour, car le patient est normal)
À propos de la relation entre la créatinine sérique et le DFG, quel énoncé est inexact?
- On peut estimer le DFG à partir de la créatininémie avec la formule CKD-EPI
- La créatinine sérique est nécessaire à la mesure de la clairance de la créatinine
- La relation entre DFG et créatinine sérique est hyperbolique
- Une élévation de la créatininémie de 100 à 150 umol/L représente la même diminution de DFG qu’une augmentation de 300 à 350 umol/L
- Une partie de la créatinine est sécrétée par les tubules rénaux
Une élévation de la créatininémie de 100 à 150 umol/L représente la même diminution de DFG qu’une augmentation de 300 à 350 umol/L
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Quel élément parmi les suivants permet de mieux classifier le pronostic rénal des patients avec IRC lorsqu’il est ajouté au DFG?
- Urée sérique
- Créatinine urinaire
- Degré de protéinurie
- Quantification de l’hématurie
- Diurèse horaire
Réponse: Degré de protéinurie
-La créatininurie quotidienne permet d’évaluer l’entièreté d’une collecte sauf dans l’IRA ou de récupération d’une IRA
Laquelle des associations suivantes est exacte?
- Stade 4: perturbations métaboliques importantes
- Stade 1: Élévation modérée de la créatinine
- Stade 3: Urémie
- Stade 2: Perturbations métaboliques importantes
- Stade 5: Protéinurie ou hématurie sans insuffisance rénale
Stade 4: Perturbations métaboliques importantes
-Les perturbations et symptômes apparaissent progressivement du stade 3 au stade 5
Quel élément parmi les suivants n’est pas un compartiment du rein?
- Tubules
- Artère rénale
- Glomérules
- Micro-vaisseaux
- Interstitium
Artère rénale
Une insuffisance rénale secondaire à une diminution du VCE est dite:
Pré-rénale
Un patient a une créatinine sérique à 80 umol/L en janvier 2016 et 210 umol/L en décembre 2016. Que peut-on dire avec certitude?
- Il a une insuffisance rénale chronique
- Il a une insuffisance rénale aiguë
- Il a une insuffisance rénale subaiguë
- Il a une insuffisance rénale de type rénale intrinsèque
- On ne peut affirmer avec certitude si son insuffisance rénale est aiguë ou chronique
Janvier à décembre = 12 mois, donc on ne peut affirmer avec certitude si son insuffisance rénale est aiguë ou chronique
- IRC = + de 3 mois
- IRA = - de 3 mois
Quelle information clinique permettra d’identifier une IRA le plus tôt dans son évaluation?
- Créatinine sérique
- Diurèse horaire
- Diminution de filtration glomérulaire estimée
- Urée sérique
- Clairance de la créatinine
Diurèse horaire (premier indice pour détecter l’IRA)
Quelle caractéristique parmi les suivantes est une qualité d’une molécule utilisée pour mesurer une clairance urinaire qui reflète le DFG?
- Liée aux protéines
- Haut poids moléculaire
- Fortement polarisée
- Non réabsorbée par le tubule
- Fortement sécrétée par le tubule
Non réabsorbée par le tubule
- Molécule idéale pour une clairance est:
- De petit poids moléculaire
- Non liée aux protéines
- Non polarisée
- 100% filtrée au glomérule
- Non sécrétée au tubule
- Non réabsorbée au tubule
Créatininurie - Résumé
- La créatininurie est toujours équivalente à la production de créatinine par les muscles
- Seule une rupture subite de l’équilibre entraînera un changement de la créatininurie
- Un nouvel équilibre sera retrouvé au bout de quelques jours et la créatininurie redeviendra égale à la production quotidienne de créatinine musculaire
- Cependant, la créatinine sérique aura augmentée
Valeurs de créatinine d'un patient: Mars 2011: 67 Mai 2011: 361 Septembre 2011: 150 Février 2012: 140 Mai 2012: 122 1. Le patient est-il atteint d'IRA ou d'IRAC en mai 2011? et en mai 2012?
Mai 2011: Aigu (Mars était N, donc - de 3 mois)
Mai 2012: Chronique, car sa créatinine demeure élevée depuis plus de 3 mois. Il a toutefois récupéré une bonne proportion de sa fonction rénale.
Valeurs de créatinine d'un patient: Mars 2011: 67 Mai 2011: 361 Septembre 2011: 150 Février 2012: 140 Mai 2012: 122 2. Comment évalueriez-vous la sévérité de son insuffisance rénale en mai 2011? Et en mai 2012?
Mai 2011: Créat mai/Créat N (mars) = 361/67 = 5,3 → stade 3 d’IRA (sévère)
Mai 2012: DFGe = 73 → Stade 2 (diminution légère de la filtration glomérulaire)
1,69 m^2 Créatinine: 122 umol/L DFGe: 73 ml/min/1,73 m^2 Collecte urinaire de 24h -Créatininurie: 7 mmol/L -Protéinurie: 1,19 g/jour -Volume urinaire: 2L/jour 3. Pouvez-vous calculer la clairance de la créatinine et la normaliser pour 1,73 m^2? Comment se compare-t-elle au DFGe
Cl= U*V/P Cl= (7 mmol/j * 2L/j)/0,122 mmol/L = 114,8 L/j
114,8 L/j * 1000ml/L * 1440 min/j = 79,7 ml/min
(79,7 ml/min/1,69 m^2) * 1,73 m^2 = 81,6 ml/min/1,73 m^2
Il y a une légère différence, mais n’oubliez par qu’une portion de la créatinine est sécrétée et donc que la clairance de la créatinine peut surestimer légèrement le DFG
1,69 m^2 Créatinine: 122 umol/L DFGe: 73 ml/min/1,73 m^2 Collecte urinaire de 24h -Créatininurie: 7 mmol/L -Protéinurie: 1,19 g/jour -Volume urinaire: 2L/jour 4. Croyez-vous que la collecte est complète?
7 mmol/L * 2L/j = 14 mmol/j
La créatininurie quotidienne est de 14 mmol, ce qui est dans les valeurs attendues pour un H. La collecte est sans doute complète.
1,69 m^2 Créatinine: 122 umol/L DFGe: 73 ml/min/1,73 m^2 Collecte urinaire de 24h -Créatininurie: 7 mmol/L -Protéinurie: 1,19 g/jour -Volume urinaire: 2L/jour 5. Si (par magie) le DFG du patient diminue au rythme attendu pour la population générale, à quel âge atteindra-t-il le stade 5 de l'IRC?
Population générale: diminution de 1 ml/min/année à partir de 30-35 ans
Stade 5 = DFG à moins de 15
73 ml/min à 20 ans
73 - 15 = 58 ml/min
Diminution commence à partir de 30-35 ans:
30 + 58 = 88 ans
35 + 58 = 93 ans
Donc, entre 88-93 ans. Par contre, l’IRC progesse souvent un peu plus rapidement vu l’inflammation et la fibrose
1,69 m^2
Mars 2011: 67
Mai 2011: 361
6. Pouvez-vous calculer le DFGe du patient en mai 2011?
NON! Le DFGe peut uniquement être mesuré à l’état d’équilibre. Il n’est pas fiable en IRA (même s’il apparaît sur le rapport du laboratoire, c’est à vous de juger). En mai 2011, le patient est en IRA!
Insuffisance rénale aiguë
Survient lorsque le débit de filtration glomérulaire chute rapidement sur une période de quelques heures à quelques mois
IRA pré-rénale: Causes
Survient en présence d’une diminution du VCE. Les causes de la diminution du VCE sont diverses:
- Choc: hypovolémique, cardiaque, obstructif, distributif (surrénalien, septique, anaphylactique, neurogénique)
- Insuffisance hépatique (avec vasoconstriction rénale extrême - le syndrome hépatorénal)
- Atteinte marcovasculaire
- Médicaments: diurétiques, IECA, ARA, AINS
Globalement, tout ce qui peut provoquer une baisse de débit sanguin rénal sera susceptible d’abaisser le DFG, et donc de provoquer une IRA pré-rénale
IRA pré-rénale: Cause - Médicaments
- Diurétiques entraînent une hypovolémie, ce qui peut diminuer le DFG
- IECA/ARA inhibent l’action de l’angiotensine 2, ce qui provoque une vasodilatation de l’artériole efférente: si l’artère qui quitte le glomérule a un plus gros calibre, il y a moins de liquide qui a tendance à y être filtré.
- AINS sont des inhibiteurs de la sécrétion des prostaglandines. La résultant de cette inhibition est une vasoconstriction relative de l’artériole afférente: si le vaisseau qui amène le sang au glomérule est plus petit, le DFG s’abaisse.
IRA pré-rénale - Comportement du rein
Le rein et ses néphrons sont intacts. Le rein agit de façon appropriée en percevant une hypovolémie: il diminue sa filtration et maximise la réabsorption tubulaire en eau et en sodium afin de rétablir l’équilibre volémique. L’urine sera donc très concentrée (osmolalité et densité urinaire élevée, car l’eau est réabsorbée via la sécrétion d’ADH - un mécanisme pour compenser l’hypovolémie) et pauvre en sodium (tout le sodium est réabsorbé vu l’hypovolémie)
IRA pré-rénale - Urée et créatinine
L’urée augmente beaucoup plus rapidement que la créatinine. Pourtant, autant d’urée que de créatinine est filtré au niveau du glomérule. Cependant, les niveaux élevés d’ADH perméabilisent le tubule collecteur médullaire à l’urée et le flot tubulaire est ralenti, ce qui favorise la réabsorption de l’urée au tubule collecteur. Cette augmentation plus marquée de l’urée par rapport à la créatinine nous permet d’ailleurs de suspecter l’origine pré-rénale de l’insuffisance rénale
IRA pré-rénale - 4 caractéristiques
- Les tubules sont normaux
- L’urée sérique augmente de manière disproportionnelle par rapport à la créatinine sérique
- Le sodium urinaire est abaissé (- de 20 mmol/jour)
- L’osmolalité urinaire est élevée (+ de 500 mOsm/kg)
IRA rénale ou post-rénale - 3 caractéristiques
- L’urée s’élève proportionnellement à la créatinine
- Le sodium urinaire est élevé (+ de 40 mmol/jour)
- L’osmolalité urinaire est plutôt basse (- de 400 mOsm/kg)
IRA post-rénale
- Survient lorsqu’il y a une obstruction des voies urinaires. En cas d’obstruction, la pression hydrostatique augmente et se répercute d’abord au tubule collecteur, puis à l’ensemble du néphron. Il y aura alors apparition d’hyperkaliémie, d’acidose et ultimement une baisse de la filtration glomérulaire, qui peut aller jusqu’à l’anurie complète.
- IRA post-rénale ne devient manifeste que lorsqu’il y a une obstruction des voies excrétrices bilatéralement (par une obstruction des deux uretères, de la vessie ou de l’urètre). En effet, un seul rein peut aisément donner 50-60% de la fonction rénale et la créatinine peut demeurer dans les valeurs normales.
IRA rénale intrinsèque
On parle d’IRA rénale intrinsèque (ou parenchymateuse) lorsqu’un des quatre compartiments du rein est en cause dans le mécanisme qui amène l’IRA. Les quatre compartiments sont les suivants: microvasculaire, glomérulaire, tubulaire et interstitiel.
IRA rénale intrinsèque - Compartiment microvasculaire
Deux phénomènes principaux peuvent toucher les petits vaisseaux du rein: la maladie athéro-embolique et le groupe de microangiopathies thrombotiques
IRA rénale intrinsèque - Compartiment microvasculaire: Maladie athéro-embolique
- Consiste en une pluie de minuscules cristaux de cholestérol. Ces cristaux proviennent de plaques athérosclérotiques instables qui se détachent de la paroi de l’aorte et qui s’embolisent dans les artérioles. Les artérioles ont un calibre trop petit pour que le cristal passe: ceci engendre une réaction inflammatoire importante qui empêche la perfusion rénale, ce qui provoque une insuffisance rénale aiguë ou subaiguë
- Cette maladie survient fréquemment après des manipulations intra-artérielles (ex: angiographie), quoique l’on rencontre souvent des cas spontanés
- Si l’on suspecte une maladie athéro-embolique, il faut aussi rechercher des signes d’embolisation systémique, notamment a/n cutané. Par exemple, il faut rechercher des orteils noircis/bleutés, qui pourraient signer une ischémie artérielle
IRA rénale intrinsèque - Compartiment microvasculaire: Microangiopathie thrombotique
-Maladie dans laquelle de minuscules caillots se forment dans les artérioles et entraînent une IRA en diminuant la perfusion rénale. L’hypertension maligne peut entraîner cette complication (le rein fait partie des organes cibles de l’HTA)
IRA rénale intrinsèque - Compartiment glomérulaire
Maladies glomérulaires sont des maladies associéees avec de la protéinurie et de l’hématurie. Il y a notamment les maladies que l’on nomme les glomérulonéphrites, en particulier les glomérulonéphrites rapidement progressives. En présence d’IRA avec protéinurie et hématurie, l’avis d’un néphrologue ou d’un interniste est primordial.
IRA rénale intrinsèque - Compartiment tubulaire
- Cette catégorie de maladie implique une dysfonction du tubule: le tubule est incapable d’accomplir sa tâche de réabsorption et d’excrétion
- Principalement deux entités: la nécrose tubulaire aiguë et les obstructions intra-tubulaires
- Certaines molécules (telles que les chaînes légères d’immunoglobulines, certains médicaments, l’acide urique, le phosphate et l’oxalate de calcium) peuvent précipiter dans les tubules. Sachez que le myélome multiple (un cancer des plasmocytes) est l’entité la plus commune de ces néphropathies. On parle de rein myélomateux lorsque les chaînes légères d’immunoglobulines précipitent dans les tubules et entraînent une IRA. Ceci s’accompagne d’une protéinurie sans albuminurie.
IRA rénale intrinsèque - Compartiment interstitiel
- Plus fréquemment rencontrée est la néphrite tubulo-interstitielle (NTI). Il s’agit d’une réaction inflammatoire qui attaque les tubules et l’espace interstitiel. La NTI peut être secondaire à une réaction allergique médicamenteuse (le plus fréquent), une infection, une maladie auto-immune ou une néoplasie.
- Les NTI n’entraînent habituellement pas d’oligurie puisque les glomérules sont épargnés. Comme le tubule est atteint, des troubles de réabsorption et de sécrétion tubulaires divers peuvent survenir, tels que des pertes rénales en sodium, potassium, phosphore et glucose.
Nécrose tubulaire aiguë
- Les cellules du tubule meurent abruptement
- Résulte de deux mécanismes: l’hypoxie et les substances néphrotoxiques
- Bien qu’un seul mécanisme soit suffisant, il est fréquent de rencontrer les deux mécanismes simultanément. C’est particulièrement le cas dans les causes pigmentaires: l’hémoglobine libre et la myoglobine circulante sont des substances néphrotoxiques, mais elles ne causeront habituellement que peu ou pas de dommage s’il n’y a pas en même temps une réduction du flot tubulaire. Une réduction du flot tubulaire augmente le temps de contact entre ces substances néphrotoxiques et les cellules tubulaires, ce qui augmente leur toxicité.
Nécrose tubulaire aiguë - Mécanismes: Hypoxie
- Mécanisme le plus fréquent
- Le rein est un grand consommateur d’oxygène et certaines régions sont particulièrement sensibles è l’hypoxie. Les causes qui peuvent précipiter l’ischémie sont nombreuses, mais le principe est toujours le même: l’apport sanguin a/n du tubule est diminué par une hypoperfusion rénale.
- Causes hypoxiques: hypovolémie, hypotension, IECA, AINS, ARA
Nécrose tubulaire aiguë - Mécanismes: Substances néphrotoxiques
- Moins souvent impliquées, mais toujours à considérer. Toute substance néphrotoxique pourra créer d’autant plus de dommages qu’il existe une ischémie surajoutée, aiguë ou chronique. Les substances néphrotoxiques atteignent surtout le tubule proximal.
- Causes néphrotoxiques: Hémoglobinurie (hémolyse), Myoglobinurie (rhabdomyolyse), Substances de contraste radiologique
Nécrose tubulaire aiguë - Manifestations
- L’oligurie et l’anurie sont très fréquentes chez les patients atteints de NTA
- Par contre, il est possible que le patient soit polyurique. En effet, un débit de filtration faible de 10 mL/min peut quand même engendrer une diurèse de 600 mL/h, soit près de 15 L/j, si aucune réabsorption ne survient.
- Lorsque les tubules sont malades, l’analyse d’urine est souvent affectée: on peut y retrouver un peu de sang, des protéines, des cylindres granuleux et des débris cellulaires (formés de cellules tubulaires). Ces trouvailles suggèrent une NTA, mais ne sont pas spécifiques à cette entité.
Nécrose tubulaire aiguë - Pronostic
- Habituellement réversible. La durée avant d’observer une récupération de la fonction rénale est assez variable et dépend beaucoup de la condition générale du patient et, dans une certaine mesure, de la cause de la nécrose tubulaire. Le début de la récupération peut débuter de 5-6 jours à 2 mois après l’insulte initiale (moyenne 2-3 semaines). Il peut cependant persister une IRC.
- Le pronostic de cette condition est réservé, car la cause de la NTA est souvent une maladie assez sévère (états de choc, syndrome de détresse respiratoire, insuffisance hépatique, insuffisance cardiaque…). L’IRA diminue plusieurs fonctions physiologiques du corps humain, mais ce n’est pas la NTA elle-même qui est mortelle habituellement (avec la disponibilité de la suppléance rénale moderne): c’est la cause de NTA qui l’est davantage.
Conséquences de l’IRA
- La perte de la fonction rénale lors de l’IRA étant souvent rapide et sévère, les perturbations métaboliques vont habituellement survenir rapidement. En plus des déchets azotés, les principaux éléments que les reins ont à excréter sont l’eau, le sodium, le potassium et les acides non volatils.
- On peut retrouver chez ces patients une acidose métabolique (trou anionique souvent augmenté), une hypervolémie avec hypertension artérielle, oedème périphérique et pulmonaire, une hyperkaliémie et des perturbations de la natrémie. L’hypocalcémie et l’hyperphosphatémie (par diminution excrétion) sont habituellement moins marques qu’en IRC, mais sont souvent présentes
- Accumulation de déchets dits “urémiques” (habituellement éliminés par le rein) peut aussi entraîner un ensemble de symptômes que l’on appelle état urémique ou, plus simplement, l’urémie. L’urémie se présente par les atteintes suivantes: inappétence, nausées, vomissements, somnolence et fatigue, confusion et atteinte de l’état de conscience, “flapping” ou astérixis (fins mouvements anarchiques des membres supérieurs), crampes musculaires, péricardite dite “urémique”
- IRA peut entraîner une anémie par manque de sécrétion d’érythropoïétine, bien que ceci s’installe souvent sur plusieurs semaines (à moins d’une autres cause concomitante d’anémie), des troubles de l’agrégation plaquettaire (augmentation du risque de saignements) et une immunodépression relative (augmentation du risque infectieux)
Démarche diagnostique de l’IRA
- Distinguer IRA et IRC
- Pré-rénale, rénale ou post-rénale
- Identifier le compartiment malade
- Les conséquences de l’insuffisance rénale
Démarche Dx de l’IRA - 1. Distinguer IRA et IRC
- L’historique chronologique des créatinines est l’élément le plus utile pour déterminer le caractère aigu ou chronique d’une insuffisance rénale. On se rappelle que l’IRA survient habituellement sur une période de moins de trois mois.
- En l’absence d’un bon historique des créatinines, l’histoire (épisode récent de maladie ou encore symptômes urémiques ou urinaires de longue date) et les laboratoires peuvent être utiles (ex: anémie et hyperphosphatémie sévère sont en faveur d’une IRC, quoique ce ne soit pas toujours vrai)
- Échographie rénale peut également démontrer une atrophie rénale, ce qui est suggestif d’une IRC: il faut plusieurs mois aux reins pour devenir atrophiques après un dommage
Démarche Dx de l’IRA - 2. Pré-rénale, rénale ou post-rénale
- Lorsqu’on recherche une cause pré-rénale, porter attention aux médicaments hypovolémiants et hypotenseurs du patient (IECA, ARA, AINS, diurétiques…) Au questionnaire, rechercher une cause de choc et d’insuffisance hépatique. À l’examen physique, rechercher des signes de diminution du VCE (et porter attention particulière à examen cardiopulmonaire). A/n des examens de laboratoire, une urée qui augmente plus rapidement que la créatinine, un sodium urinaire abaissé et une densité urinaire élevée (Uosm) sont suggestifs d’une IRA pré-rénale.
- Pour l’IRA post-rénale, une imagerie rénale (ex: écho) s’avère un excellent choix. S’il y a obstruction de l’arbre urinaire, une dilatation des uretères et des bassinets (hydronéphrose) est habituellement visible à l’échographie. Par contre, en présence d’une haute suspicion cliniques, d’autres techniques d’imagerie seront indiquées.
- Si IRA ne semble ni pré-rénale, ni post-rénale, on approchera l’IRA rénale par compartiments. ATTENTION! Même en présence d’une IRA extra-rénale évidente, il faut toujours éliminer l’IRA rénale parenchymateuse, car le fait de manquer ce Dx peut amener des conséquences importantes pour le patient. Aussi, l’IRA est souvent multi-factorielle.
Démarche Dx de l’IRA - 3. Identifier le compartiment malade (si IRA rénale)
- Micro-vaisseaux: rechercher des signes de maladie athéro-embolique ou de microangiopathie thrombotique
- Glomérules: rechercher protéinurie et hématurie à l’analyse d’urine
- Tubules: histoire compatible avec une NTA ischémique sera recherchée (infection, saignement, hypotension, déshydratation, prise d’IECA, ARA, AINS). L’exposition à des Rx néphrotoxiques ou aux produits de contraste radiologiques sera également questionnée. L’analyse urinaire est utile pour voir la présence de sang sur la bandelette sans présence d’érythrocytes à l’examen microscopique, ce qui évoquerait une hémoglobiunurie ou une myoglobinurie.
- Interstice: histoire médicamenteuse est la plus utile (souvent une cause dans les NTI). Attention particulière sera portée à l’analyse urinaire (glycosurie sans hyperglycémie) et aux électrolytes sériques.
Démarche Dx de l’IRA - 4. Conséquences de l’insuffisance rénale
- Le questionnaire et l’examen physique permettront d’évaluer l’oedème périphérique et pulmonaire. Une radiographie pulmonaire sera également utile.
- Les signes et symptômes d’urémie seront recherchés également au questionnaire. Un frottement péricardique sera recherché et un ECG sera effectué pour éliminer la péricardite (dans les cas d’IRA sévère)
- Un gaz capillaire, une formule sanguine complète, un dosage de l’urée, de la créatinine, les ions Na/K/Cl/Mg/Ph doivent être dosés pour évaluer les troubles acido-basiques, l’anémie et les désordres métaboliques
Survol des Tx de l’IRA
- Puisque les causes d’IRA sont multiples, les Tx de ces causes le sont tout autant
- IRA pré-rénale se traite en corrigeant la cause de la diminution du VCE (souvent en réhydratant le patient)
- IRA post-rénale se traite en levant l’obstruction
Un patient se présente avec une élévation de 100 à 400 umol/L de sa créatinine sérique, 30-50 érythrocytes/champ et 3+ (beaucoup, va de traces à 4+) de protéines à l’analyse d’urine. Quel compartiment est le plus probablement atteint?
- Les microvaisseaux
- Les tubules
- Les glomérules
- Les artères rénales
- L’interstitium
Les glomérules
-Protéinurie modérée ou sévère et/ou hématurie évoque une atteinte glomérulaire
À propos de la nécrose tubulaire aiguë, quel énoncé est vrai?
- L’IRA causée par la NTA est habituellement réversible
- Les cylindres granuleux à la microscopie urinaire sont présents uniquement dans la NTA
- L’hypertension est une cause fréquente de NTA
- Un patient non oligurique ne souffre pas de NTA
- Les AINS protègent le rein de la NTA en diminuant l’inflammation rénale
L’IRA causée par la NTA est habituellement réversible
- Cylindres granuleux sont non spécifiques
- NTA peut être non oligurique
Quel indice, parmi les suivants, favorise une étiologie pré-rénale comme cause d’une IRA?
- Osmolalité urinaire basse
- Sodium urinaire élevé
- Créatinine sérique élevée
- Urée sérique disproportionnellement élevée p/r à la créatinine
- Créatinine urinaire élevée
Urée sérique disproportionnellement élevée p/r à la créatinine
Quel énoncé parmi les suivants à propos de l’effet de certains médicaments sur le rein est vrai?
- IECA entraînent une vasoconstriction de l’artériole afférente
- AINS entraînent une vasoconstriction de l’artériole afférente
- AINS entraînent une vasodilatation de l’artère afférente
- IECA entraînent une vasoconstriction de l’artériole efférente
AINS entraînent une vasoconstriction de l’artériole afférente
Laquelle des causes suivantes n’est pas une cause d’IRA pré-rénale?
- Insuffisance cardiaque
- Syndrome hépato-rénal
- ARA
- Maladie athéro-embolique
- Choc hypovolémique
Maladie athéro-embolique
-Maladie athéro-embolique ne correspond pas à un infarctus rénal embolique; il s’agit plutôt d’une inflammation réactionnelle micro-vasculaire aux cristaux de cholestérol
Quel examen parmi les suivants est le meilleur pour identifier une IRA post-rénale?
- Échographie rénale
- Créatinine sérique
- Analyse d’urine
- Urée sérique
- Sodium urinaire
Échographie rénale
-Hydronéphrose à l’écho = post-rénal
Une patiente se présente pour IRA. Il y a absence de sang et de protéines au bâtonnet. Quel énoncé est faux?
- La probabilité d’une atteinte glomérulaire est faible
- Un rein myélomateux (myélome multiple) est exclu des possibilités Dx
- Une myoglobinurie est exclue des possibilités Dx
- Une hémoglobinurie est exclue des possibilités Dx
- Une cause pré-rénale pourrait expliquer l’IRA
Un rein myélomateux (myélome multiple) est exclu des possibilités Dx → Faux, car bâtonnet détecte juste l’albumine
Un patient obstrue son uretère G avec une lithiase. Sa fonction rénale était normale auparavant et une échographie rénale montre un rein D normal. Quel énoncé parmi les suivantes est vrai?
- Il est sans doute anurique
- Il est sans doute oligurique
- Sa créatinine est sans nul doute nettement supérieure aux valeurs normales
- Le patient développera sans doute une acidose et une hyperkaliémie
- Le rein D compensera la perte du rein G et il serait étonnant d’avoir une IRA importante
Le rein D compensera la perte du rein G et il serait étonnant d’avoir une IRA importante
-Un seul rein peut donner DFG suffisant pour garder une créatinine normale
Parmi les éléments suivants, lequel n’est pas une conséquence attendue de l’IRA?
- HTA
- Oedème pulmonaire
- Hyperkaliémie
- Hypercalcémie
- Acidose métabolique
Hypercalcémie → On s’attend plutôt à de l’hypocalcémie
Un patient a une IRA qqs jours suite à un infarctus du myocarde et une coronarographie avec mise en place d’un tuteur. Il reçoit des diurétiques depuis quelques jours pour un oedème pulmonaire. Quelle cause, parmi les suivantes, est la moins probable pour expliquer l’IRA?
- NTA toxique secondaire au produit de contraste
- Maladie athéro-embolique
- Hémoglobinurie
- Pré-rénale sur insuffisance cardiaque
- Pré-rénale sur l’hypovolémie secondaire aux diurétiques
Hémoglobinurie
H aux membres écrasés sous du béton, sonde en place
Diurèse: 3-5 cc/h depuis les 12 dernières h d’une urine brunâtre dans la sonde
SMU: traces de protéines et sang +++, 0-2 érythrocytes/champ et isomorphes, cylindres granuleux pigmentés abondants
Una: 50 mmol/j
Créatinine: 270 (N: 55-105)
Urée: 14 mmol/L (N: 3-8)
Uosm: 300 mOsm/kg
1. L’IRA est-elle pré-rénale, rénale intrinsèque ou post-rénale?
Rénale
- L’urée est augmentée de façon proportionnelle à la créatinine, peut être même un peu moins.
- Le sodium urinaire est élevé (+ de 40 mmol/j)
- L’osmolalité (ou la densité) urinaire est plutôt basse (- de 400 mOms/kg)
*Une atteinte post-rénale serait surprenante avec une sonde en place
H aux membres écrasés sous du béton, sonde en place
Diurèse: 3-5 cc/h depuis les 12 dernières h d’une urine brunâtre dans la sonde
SMU: traces de protéines et sang +++, 0-2 érythrocytes/champ et isomorphes, cylindres granuleux pigmentés abondants
Una: 50 mmol/j
Créatinine: 270 (N: 55-105)
Urée: 14 mmol/L (N: 3-8)
Uosm: 300 mOsm/kg
2. Quel compartiment est malade?
L’histoire est compatible avec une atteinte micro-vasculaire.
- L’absence de protéinurie et d’érythrocytes défavorise l’hypothèse glomérulaire
- Le patient ne prenait aucun médicament et n’était pas malade, une atteinte interstitielle serait étonnante.
Une atteinte tubulaire est probable avec une histoire de trauma, de cylindres granuleux pigmentés abondants et une diminution subite de la diurèse.
H aux membres écrasés sous du béton, sonde en place
Diurèse: 3-5 cc/h depuis les 12 dernières h d’une urine brunâtre dans la sonde
SMU: traces de protéines et sang +++, 0-2 érythrocytes/champ et isomorphes, cylindres granuleux pigmentés abondants
Una: 50 mmol/j
Créatinine: 270 (N: 55-105)
Urée: 14 mmol/L (N: 3-8)
Uosm: 300 mOsm/kg
3. Quel est le degré de sévérité de l’IRA
Sévère (stade 3) puisque le patient est anurique depuis 12h. L’anurie (- de 100 ml/j ou - de 5 ml/h) est TOUJOURS jugée sévère et inquiétant peut importe le niveau de créatinine.
L’oligurie (- de 400 ml/j ou - de 30 ml/h) est aussi préoccupante et devrait être prise en charge avant que la créatinine ne s’élève.
H aux membres écrasés sous du béton, sonde en place
Diurèse: 3-5 cc/h depuis les 12 dernières h d’une urine brunâtre dans la sonde
SMU: traces de protéines et sang +++, 0-2 érythrocytes/champ et isomorphes, cylindres granuleux pigmentés abondants
Una: 50 mmol/j
Créatinine: 270 (N: 55-105)
Urée: 14 mmol/L (N: 3-8)
Uosm: 300 mOsm/kg
4. Comment expliquez-vous la présence de sang au bâtonnet sur l’analyse d’urine?
La présence de sang au bâtonnet en absence de globules rouges à la microscopie survient lors de pseudo-hématurie secondaire à une hémoglobinurie ou une myoglobinurie, car ces protéines contiennent des groupements hème détectés par le bâtonnet.
Chez ce patient, qui a eu un écrasement musculaire intense (rhabdomyolyse), une myoglobinurie est plus probable.
H aux membres écrasés sous du béton, sonde en place
Diurèse: 3-5 cc/h depuis les 12 dernières h d’une urine brunâtre dans la sonde
SMU: traces de protéines et sang +++, 0-2 érythrocytes/champ et isomorphes, cylindres granuleux pigmentés abondants
Una: 50 mmol/j
Créatinine: 270 (N: 55-105)
Urée: 14 mmol/L (N: 3-8)
Uosm: 300 mOsm/kg
5. Décrivez les conséquences de l’IRA chez ce patient
- L’hyperkaliémie est secondaire à un trouble d’excrétion et un apport de la lyse des muscles
- Il y a une acidose métabolique à anion gap augmenté avec compensation adéquate par défaut d’excrétion uriniare
- Il y a une hypocalcémie légère et une hyperphosphorémie (secondaire à l’IRA et la rhabdomyolyse)
- L’anémie est ici due au saignement et non à l’IRA
H aux membres écrasés sous du béton, sonde en place
Diurèse: 3-5 cc/h depuis les 12 dernières h d’une urine brunâtre dans la sonde
SMU: traces de protéines et sang +++, 0-2 érythrocytes/champ et isomorphes, cylindres granuleux pigmentés abondants
Una: 50 mmol/j
Créatinine: 270 (N: 55-105)
Urée: 14 mmol/L (N: 3-8)
Uosm: 300 mOsm/kg
6. Quel(s) Dx retenez-vous pour expliquer l’IRA de ce patient?
Le patient a sans nul doute une nécrose tubulaire aiguë d’origine mixte: ischémique et toxique
- Il y a eu un choc hémorragique sévère qui a mené à la NTA
- Il y a aussi eu un trauma par écrasement avec une lyse musculaire (rhabdomyolyse) et myoglobinurie qui est tubulotoxique qui a contribué à la NTA
H aux membres écrasés sous du béton, sonde en place
Diurèse: 3-5 cc/h depuis les 12 dernières h d’une urine brunâtre dans la sonde
SMU: traces de protéines et sang +++, 0-2 érythrocytes/champ et isomorphes, cylindres granuleux pigmentés abondants
Una: 50 mmol/j
Créatinine: 270 (N: 55-105)
Urée: 14 mmol/L (N: 3-8)
Uosm: 300 mOsm/kg
7. L’insuffisance rénale de ce patient est-elle complètement réversible, partiellement réversible ou irréversible?
La plupart du temps chez les jeunes patients qui avaient une fonction rénale normale avant la NTA, la fonction rénale récupère complètement au bout de plusieurs mois. Parfois, cependant, elle récupère seulement partiellement. Chez ce patient, le pronostic me semble plutôt bon.
Insuffisance rénale chronique
Survient lorsque le DFG chute lentement sur une période de quelques mois à plusieurs années
IRC pré-rénale
- Survient en présence d’une diminution du VCE de façon chronique
- Moins fréquente que l’IRA pré-rénale puisque l’hypovolémie ou les autres causes de choc persistent rarement pendant des mois sans que le patient ne consulte
IRC pré-rénale - Causes de la diminution chronique du VCE
- Syndrome cardio-rénal (IRC secondaire à une insuffisance cardiaque chronique à bas débit)
- Syndrome hépato-rénal (IRC secondaire à une insuffisance hépatique, ce qui provoque une vasoconstriction rénale extrême)
- Sténose unilatérale/bilatérale des artères rénales (sténose biliaire affecte davantage le DFG)
- Médicaments (diurétiques, inhibiteurs de l’enzyme de conversion de l’angiotensine, antagonistes des récepteurs de l’angiotensine 2, AINS)
En fait, n’importe quel état pouvant entraîner une basse du débit sanguin rénal entraînera une baisse de la P hydrostatique glomérulaire et donc une baisse du DFG
IRC pré-rénale - État du rein
Dans l’IRC pré-rénale, le rein lui-même et ses néphrons sont intacts (si l’IRC est purement pré-rénale). Le rein, de façon appropriée, diminuera sa filtration et maximisera la réabsorption tubulaire d’eau et de sodium afin de rétablir l’équilibre volémique puisqu’il perçoit une hypovolémie. L’urine sera donc très concentrée (osmolalité et densité urinaire élevé, car l’eau est réabsorbée via la sécrétion d’ADH pour compenser l’hypovolémie) et pauvre en sodium (tout le sodium est réabsorbé vue l’hypovolémie)
IRC pré-rénale - Réversibilité
L’IRC pré-rénale est potentiellement réversible: si on cesse un AINS ou un IECA, la fonction rénale s’améliore; si on greffe un coeur ou un foie, la fonction rénale s’améliore; si une sténose est levés, le rein peut récupérer. Cependant, les patients présentant une IRC pré-rénale peuvent parfois avoir une récupération incomplète de leur fonction rénale, même si l’on corrige la cause de l’IRC pré-rénale:
- Parce qu’ils présentent une IRC rénale concomitante
- En raison de l’ischémie rénale relative sur plusieurs années, le rein s’est atrophié et s’est fibrosé, ce qui est irréversible
Les phénomènes survenant dans le contexte de l’IRA pré-rénale surviennent aussi avec l’IRC pré-rénale: l’urée augmente disproportionnellement plus que la créatinine, l’osmolalité urinaire s’élève et le sodium urinaire baisse.
IRC post-rénale
Survient lorsqu’il y a une obstruction des voies urinaires prolongée (+ de 1 mois). Celle-ci ne devient habituellement manifeste que lorsqu’il y a une obstruction des deux reins (soit par une obstruction des 2 uretères, de la vessie ou de l’urètre). En effet, un seul rein peut aisément donner 50-60% de la fonction rénale normale et la créatinine peut demeurer dans les valeurs normales.
IRC post-rénale - État du rein
En cas d’obstruction, la P hydrostatique augmente et se répercute au tubule collecteur d’abord puis à l’ensemble du néphron. Il y aura alors apparition d’hyperkaliémie, d’acidose et ultimement une baisse de la filtration glomérulaire qui peut aller jusqu’à une anurie complète. Lorsque les tubules sont obstrués pendant une période prolongée (plusieurs semaines ou quelques mois) le dommage devient permanent. Ainsi, même si on lève l’obstruction pour corriger l’IRC, celle-ci cessera de progresser et récupèrera sans doute partiellement, mais il persistera une baisse du DFG chronique. On parle alors de séquelles d’IR post-rénale. Les reins deviennent atrophiques et une hydronéphrose peut persister même s’il n’y a plus d’obstruction.
IRC post-rénale - Cause chez les patients pédiatriques
Chez les patients pédiatriques, une autre cause d’IRC est associée à des étiologies post-rénales: la néphropathie de reflux. Elle survient suite à des malformations obstructives des voies urinaires ou au reflux vésico-urétéral (l’urine remonte de la vessie aux reins à cause de l’incompétence des jonctions urétéro-vésicales).
IRC rénale intrinsèque
Se caractérise par l’atteinte d’au moins un des quatre compartiments du rein: microvasculaire, glomérulaire, tubulaire ou intersititiel
IRC rénale intrinsèque - compartiment microvasculaire
Dans l’IRA, nous avons abordé la maladie athéro-embolique et le groupe des microangiopathies thrombotiques; ces deux catégories de maladie peuvent occasionner une IRC. Les mécanismes physiopathologies amenant l’IRC dans le cadre de ces pathologies sont les mêmes que pour l’IRA. Outre la maladie athéro-embolique et les microangiopathies thrombotiques, il existe une autre entité qui touches les microvaisseaux rénaux: la néphroangiosclérose (NAS)
IRC rénale intrinsèque - compartiment microvasculaire: Néphroangiosclérose (NAS)
Il s’agit d’une atteinte microvasculaire fréquente, mais toujours en partie incomprise. La NAS se présente histologiquement comme une artériosclérose artériolaire qui entraîne une diminution du DFG progressivement sur plusieurs années. L’HTA est fortement associée avec le développement de la NAS. Le tabagisme, l’hyperlipidémie, l’âge et l’hérédité sont également des facteurs de risque important pour le développement de cette atteinte rénale. Il y a sans doute plus d’un processus physiopathologique qui peut amener à développer la NAS. La recherche est toujours en cours pour mieux comprendre cette entité.
La NAS explique au moins 30% des IRC terminales en Amérique du Nord: c’est une des multiples raisons pour lequel le Tx de l’HTA est essentiel.
IRC rénale intrinsèque - compartiment glomérulaire
- Les maladies glomérulaires incluent les glomérulonéphrites et la néphropathie diabétique. Les maladies glomérulaires sont associées avec de la protéinurie et/ou de l’hématurie.
- Le diabète est de loin la cause de protéinurie et d’IRC la plus fréquente. Plus de 40% des IRC terminales sont provoquées par le DB en Amérique du Nord. Cependant, le DB ne cause habituellement pas d’hématurie. En présence d’une IRC avec protéinurie chez un patient DB, on présume que le patient est atteint de néphropathie diabétique à moins d’indices laissant suspecter une autre cause (ex: hématurie, perte accélérée du DFG (+ 5 ml/min/année), présence d’autres anomalies au bilan). La néphropathie DB montre des reins de taille augmentée, alors que la majorité des causes d’IRC engendrent une atrophie rénale.
IRC rénale intrinsèque - compartiment tubulaire et interstitiel: Néphrites tubulo-interstitielles
Les néphrites tubulo-interstitielles (NTI) peuvent survenir de façon chronique autant qu’aiguë. Les NTI peuvent être secondaires à une réaction allergique médicamenteuse (le + fréquent), une infection, une maladie auto-immune ou une néoplasie.
Comme dans les NTI aiguës, les NTI n’entraînent habituellement pas d’oligurie puisque les glomérules sont épargnés. Comme le tubule est atteint, des troubles de réabsorption et de sécrétion tubulaires multiples peuvent survenir (ex: pertes rénales en sodium, potassium, phosphore et glucose).
IRC rénale intrinsèque - compartiment tubulaire et interstitiel: : Polykystose hépatorénale
Il existe une autre maladie relativement fréquente qui provoque une IRC tubulo-interstitielle: la polyjystose hépatorénale (aussi connue sous le terme maladie rénale polykystique (MRPK)). La MRPK est une maladie génétique autosomale dominante.
Cette maladie entraîne une néphromégalie (gros reins) et une hépatomégalie souvent impressionnantes avec d’innombrables kystes de tailles diverses.
IRC rénale intrinsèque - Séquelles d’IRA
Tout cause d’IRA rénale ou post-rénale qui perdure pendant + de 1-2 semaines peut laisser des séquelles au niveau du rein et entraîner une IRC par la suite. Bien que l’insulte qui a causé l’IRA ne soit plus présente, lorsque l’IRC est installée, elle continue habituellement de progresser: l’hyperfiltration des glomérules restants et la fibrose interstitielle qui surviennent suite à l’IRA progressent au long cours.
Conséquences de l’IRC
En plus des déchets azotés, les principaux éléments que les reins ont à excréter sont l’eau, le sodium, le potassium et les acides non volatils. La perte de fonction rénale lors de l’IRC étant souvent lente et insidieuse, les perturbations métaboliques vont habituellement survenir lentement, mais seront difficiles à renverser.
On peut retrouver chez ces patients une acidose métabolique (le trou anionique est souvent augmenté), une hypervolémie avec HTA, oedème périphérique et pulmonaire, une hyperkaliémie et, parfois, une hypo- ou une hyper-natrémie
Conséquences de l’IRC - Calcium et Phosphate
L’hypocalcémie et l’hyperphosphatémie (par diminution d’excrétion) sont habituellement marquées en IRC et sont associées à une élévation de parathormone (PTH). La parathormone s’élève pour tenter de compenser l’hypocalcémie. Ceci a toutefois des effets néfastes, car pour maintenir la calcémie à un niveau normal, les os libèrent du calcium. Conséquemment, les os se fragilisent et cela augmente le risque de fractures. L’acidose contribue également à la déminéralisation osseuse, ce qui rend les os des insuffisants rénaux particulièrement fragiles.
Conséquences de l’IRC - Urémie
L’accumulation de déchets dits “urémiques” (habituellement éliminés par le rein) peut aussi entraîner un ensemble de symptômes: l’état urémique ou l’urémie. L’urémie se présente par les atteintes suivants:
- Inappétence
- Perte de poids
- Nausées et vomissements
- Somnolence et fatigue
- Confusion et atteinte de l’état de conscience
- “Flapping” ou astérixis (fins mouvements anarchiques des membres supérieurs)
- Crampes musculaires
- Prurit
- Céphalées
- Haleine “urémique”
- Péricardite “urémique”
Conséquences de l’IRC - Athérosclérose coronarienne
L’IRC est un facteur de risque majeur pour l’athérosclérose coronarienne, cérébrale et périphérique. Elle entraîne des calcifications vasculaires importantes de tout l’arbre artériel.
Conséquences de l’IRC - Anémie
L’IRC entraîne fréquemment une anémie par manque de sécrétion d’érythropoïétine, des troubles de l’agrégation plaquettaire (augmentation du risque de saignements) et une immunodépression relative (augmentation du risque infectieux). Le trouble de l’excrétion de l’acide urique en IRC augmente également de façon notable le risque de ces patients de faire la goutte (une arthrite secondaire aux dépôts d’acide urique dans les articulations, surtout le gros orteils)
Infarctus rénal
Causé par un embole (souvent dû à la fibrillation auriculaire)
Démarche Dx de l’IRC
- Distinguer IRA et IRC
- Pré-rénale, rénale ou post-rénale
- Identifier le compartiment malade
- Identifier les conséquences de l’insuffisance rénale
Démarche Dx de l’IRC - 1. Distinguer IRA et IRC
L’historique chronologique des créatinines est l’élément le plus utile pour déterminer le caractère aigu ou chronique d’une insuffisance rénale. On se rappelle que l’IRC survient sur une période de plus de 3 mois et souvent sur des années.
En l’absence d’un bon historique de créatinines, l’histoire (symptômes de longue date, DB ou HTA connu) et les laboratoires peuvent être utiles (ex: anémie ou hyperphosphatémie sévère sont suggestifs d’une IRC plutôt qu’une IRA, quoique ce n’est pas toujours vrai). Une échographie rénale peut également montrer une atrophie corticale (ou une néphromégalie dans le cas du DB ou de la polykystose), ce qui peut suggérer une IRC puisqu’il faut plusieurs mois aux reins pour devenir atrophiques après un dommage.
Démarche Dx de l’IRC - 2. Pré-rénale, rénale ou post-rénale
L’histoire clinique et médicamenteuse ainsi que l’examen physique sont utiles pour mettre en évidence une diminution du VCE telle qu’on peut le voir dans l’IRC pré-rénale.
Une imagerie rénale telle qu’une échographie s’avère un excellent moyen d’éliminer une IRC post-rénale. En effet, en présence d’une obstruction urinaire, une dilatation des uretères et des bassinets, que l’on nomme hydronéphrose, est habituellement visible à l’échographie. Pour les néphropathies de reflux, une investigation urologique plus poussée est parfois nécessaire.
Si l’IRC ne semble ni pré-rénale, ni post-rénale, on approchera l’IRC rénale par compartiments (en fait, l’exercice est fait même si une cause pré- ou post-rénale est retrouvée, car l’IRC est souvent multifactorielle)
Démarche Dx de l’IRC - 3. Identifier le compartiment malade: Micro-vaisseaux
Rechercher des signes de maladie athéro-embolique (ex: orteils bleutés) ou de microangiopathie thrombotique. La mesure de l’HTA est essentielle pour évaluer la présence potentielle d’une NAS (à noter que l’HTA peut aussi être une conséquence de l’IRC)
Démarche Dx de l’IRC - 3. Identifier le compartiment malade: Glomérules
L’analyse d’urine permet de rechercher une protéinurie et une hématurie qui laissent suspecter une maladie glomérulaire. On doit aussi vérifier la glycémie et l’hémoglobine glyquée (un reflet de la glycémie des 3 derniers mois chez les diabétiques, ce qui nous donne une idée sur le contrôle du DB)
Démarche Dx de l’IRC - 3. Identifier le compartiment malade: Tubules et interstice
L’histoire médicamenteuse est probablement la plus utile ici (souvent en cause dans les NTI). Une attention particulière sera portée à l’analyse urinaire (glycosurie sans hyperglycémie) et aux électrolytes sériques. L’échographie permet d’identifier la MRPK.
Démarche Dx de l’IRC - 4. Identifier les conséquences de l’insuffisance rénale
Le questionnaire et l’examen physique permettront d’évaluer la TA, l’oedème périphérique et pulmonaire. Une radiographie pulmonaire sera également utile.
Les signes et symptômes d’urémie seront recherchés également au questionnaire. Un frottement péricardique sera recherché et un ECG sera effectué pour éliminer la péricardite.
Finalement, un gaz capillaire, une formule sanguine complète, un dosage de l’urée, de la créatinine, du sodium, du potassium, du chlore, du calcium, du phosphore, du magnésium et de la PTH seront demandés pour évaluer les troubles acido-basiques, l’anémie et les désordres métaboliques.
IRC - Survol des traitements
- Puisque les causes d’IRC sont multiples, les Tx de ces causes le sont tout autant.
- L’IRC pré-rénale se traite en corrigeant la cause de la diminution du VCE lorsque cela est possible.
- L’IRC post-rénale se traite en levant l’obstruction
- La prise en charge de l’IRC est complexe et c’est pourquoi l’IRC avancée doit être prise en charge par une équipe interdisciplinaire spécialisée comprenant infirmier, nutritionniste, pharmacien, travailleur sociale et néphrologue.
IRC - Survol des traitements: 9 grands principes
De grands principes de Tx peuvent être appliqués communément aux IRC de causes diverses:
- Le contrôle tensionnel est essentiel qu’importe la cause d’IRC (IECA ou ARA)
- La protéinurie peut être diminuée par l’usage d’IECA ou ARA
- Les diurétiques sont utiles pour contrôler l’oedème, l’hyperkaliémie et l’HTA
- La nutrition permet de diminuer les apports en sodium, potassium, phosphore et protéines animales (leur métabolisme produit des déchets urémiques et des acides)
- Il faut ajuster les doses de Rx en fonction du DFG pour prévenir les intoxications
- On évite autant que possible les Rx et les substances de contraste radiologiques néphrotoxiques
- Le Tx de la dyslipidémie permet de réduire le risque cardiovasculaire
- Le remplacement de l’érythropoïétine permet de traiter l’anémie de l’IRC
- Certains médicaments permettent de corriger l’hypocalcémie, l’hyperphosphatémie, l’hyperkaliémie et l’acidose métabolique
À propos de la néphropathie diabétique, quel énoncé est vrai?
- Les reins sont en général atrophiques à l’échographie
- Il s’agit d’une cause rare d’IRC
- L’hématurie est fréquente avec cette pathologie
- La perte de DFG est habituellement rapide, dépassant souvent 10 ml/min/année
- On retrouve soit une néphromégalie ou des reins de taille normale à l’échographie
On retrouve soit une néphromégalie ou des reins de taille normale à l’échographie
- Le DB est la cause la plus fréquente d’IRC
- Pas d’hématurie
- Protéinurie avec augmentation progressive
- Lente diminution du DFG (2-5 ml/min/année)
- Reins souvent pas atrophiques
- Atteint surtout les glomérules
À propos de la néphroangiosclérose (NAS) hypertensive, quel énoncé est faux?
- La NAS est une cause fréquente d’IRC
- Le glomérule est la partie atteinte par l’HTA
- Le tabagisme et l’âge ont des facteurs de risque de cette maladie
- Le DFG diminue progressivement sur de nombreuses années chez les patients atteints de NAS
- Les reins des patients atteints de NAS son atrophiques
Le glomérule est la partie atteinte par l’HTA
- La NAS hypertensive est une cause fréquente d’IRC
- Pas d’hématurie
- Protéinurie légère (souvent microalbuminémie)
- Lente diminution du DFG (2-5 ml/min/année)
- Reins souvent atrophiques
- Atteint surtout les micro-vaisseaux
- Associée aux facteurs de risque cardio-vasculaires
Un patient développe une obstruction sur son rein D en janvier. L’obstruction est levée par l’urologue à ce moment. Quelle affirmation est exacte à propos du patient?
- Il récupèrera une fonction rénale normale de son rein D
- Le rein G n’arrivera pas à compenser pour le rein D perdu et le créatinine sérique doublera
- Le rein ne devrait pas devenir atrophique
- L’hydronéphrose disparaîtra complètement au rein D
- L’obstruction a été trop prolongée et le rein D ne récupérera que très peu de fonction rénale
L’obstruction a été trop prolongée et le rein D ne récupérera que très peu de fonction rénale
Quelle cause, parmi les suivantes, ne cause pas de néphrite tubulo-interstitielle?
- Médicaments
- Maladie auto-immune
- Infection
- Sténose des artères rénales
- Néoplasie
Sténose des artères rénales
À propos de la maladie rénale polykystique (polykystose hépato-rénale), lequel est faux?
- Les reins deviennent de petite taille (atrophie) avec le temps
- Les reins développent de multiples kystes
- Il s’agit d’une maladie génétique
- Il y a souvent une hépatomégalie importante
- Elle est une cause relativement fréquente d’IRC
Les reins deviennent de petite taille (atrophie) avec le temps
- La polykystose hépato-rénale est une cause relativement fréquente d’IRC
- Hématurie possible
- Protéinurie légère à modérée
- Lente diminution du DFG (2-5 ml/min/année) → variable
- Néphromégalie kystique
- Hépatomégalie kystique
- Génétique
Quel élément, parmi les suivants, est une conséquence fréquente de l’IRC
- Hypotension artérielle
- Hypercalcémie
- Alcalose métabolique
- Acidose respiratoire
- Fractures osseuses
Fractures osseuses
À propos de l’IRC pré-rénale, quel énoncé est faux?
- Le syndrome cardio-rénal est secondaire à une insuffisance cardiaque
- La déshydratation est une cause fréquente d’IRC pré-rénale
- La sténose biliaire des artères rénales affecte davantage le DFG qu’une sténose unilatéral
- Le syndrome hépato-rénal entraîne une vasoconstriction rénale extrême
- Les anti-inflammatoires non stéroïdiens diminuent le DFG en entraînant une vasoconstriction de l’artériole afférente
La déshydratation est une cause fréquente d’IRC pré-rénale
- Une obstruction de + de 1 mois donnera sans doute des séquelles (persistance d’IRC, d’atrophie et d’hydronéphrose)
- La NTI peut être allergique (Rx) ou associée aux infections, auto-immunité ou cancer
- L’IRC pré-rénale est moins souvent due à la déshydratation
L’urémie se présente par tous les symptômes suivants sauf un, lequel?
- Constipation
- Vomissements
- Astérixis (flapping)
- Douleur péricardique
- Prurit
Constipation
Quel élément parmi les suivants suggère une IRC davantage qu’une IRA?
- Élévation récente de la créatinine dans l’historique des créatinines
- Phosphatémie normale
- Anémie sévère
- Des reins de taille normale à l’échographie
- Un niveau sérique de parathormone normale
Anémie sévère
Quel élément est faux par rapport à la prise en charge et du traitement de l’IRC?
- Le contrôle tensionnel et le diminution de la protéinurie par les IECA ou ARA est utile
- Une équipe interdisciplinaire est utile pour le suivi des patients avec IRC avancée
- Le remplacement de l’érythropoïétine permet de corriger en partie l’anémie
- L’IRC n’a pas d’impact sur la progression des maladies vasculaires athérosclérotiques
- Il faut ajuster le dosage des médicaments éliminés par le rein
L’IRC n’a pas d’impact sur la progression des maladies vasculaires athérosclérotiques
F diabétique, oedème Créatinine: 180 umol/L (N: 45-85) Urée: 15,5 mmol/L (N:3-8) DFGe: 27 Uosm: 300 mOsm/kg Protéinurie Pas d'hématurie Glucose dans l'urine Na sérique: N K sérique: N pH 7,37 (N) Cl sérique: N Calcium: diminué Phosphore: augmenté Glycémie augmentée Échographie rénale: reins légèrement augmentés de volume, cortex amincis et hyperéchogènes, pas d'hydronéphrose 1. L'IRC est-elle pré-rénale, rénale intrinsèque ou post-rénale?
- L’urée est augmentée de façon proportionnelle à la créatinine
- Il n’y a aucun signe d’insuffisance cardiaque, hépatique ou déshydratation
- L’osmolalité (ou la densité) urinaire plutôt basse
- Les indices pointent donc vers une atteinte rénale intrinsèque
Une atteinte post-rénale serait étonnante avec une échographie sans hydronéphrose
F diabétique, oedème Créatinine: 180 umol/L (N: 45-85) Urée: 15,5 mmol/L (N:3-8) DFGe: 27 Uosm: 300 mOsm/kg Protéinurie Pas d'hématurie Glucose dans l'urine Na sérique: N K sérique: N pH 7,37 (N) Cl sérique: N Calcium: diminué Phosphore: augmenté Glycémie augmentée Échographie rénale: reins légèrement augmentés de volume, cortex amincis et hyperéchogènes, pas d'hydronéphrose 2. Si elle rénale, quel compartiment est malade?
- Une atteinte de NAS hypertensive est possible
- La présence de protéinurie laisse suspecter une atteinte glomérulaire
- Une atteinte tubulo-interstitielle n’est pas d’emblée exclue, il faut prêter attention à la médication
F diabétique, oedème Créatinine: 180 umol/L (N: 45-85) Urée: 15,5 mmol/L (N:3-8) DFGe: 27 Uosm: 300 mOsm/kg Protéinurie Pas d'hématurie Glucose dans l'urine Na sérique: N K sérique: N pH 7,37 (N) Cl sérique: N Calcium: diminué Phosphore: augmenté Glycémie augmentée Échographie rénale: reins légèrement augmentés de volume, cortex amincis et hyperéchogènes, pas d'hydronéphrose 3. Quel est le degré de sévérité de l'IRC
- L’IRC est sévère puisque le DFGe est de 27 ml/min/1,73 m^2, ce qui en fait un stade 4
- De plus, elle a une albuminurie sans doute élevée en raison du 2+ au bâtonnet, ce qui augmente son risque de progression vers une insuffisance rénale terminale
F diabétique, oedème Créatinine: 180 umol/L (N: 45-85) Urée: 15,5 mmol/L (N:3-8) DFGe: 27 Uosm: 300 mOsm/kg Protéinurie Pas d'hématurie Glucose dans l'urine Na sérique: N K sérique: N pH 7,37 (N) Cl sérique: N Calcium: diminué Phosphore: augmenté Glycémie: 14 (N: 4-6) Échographie rénale: reins légèrement augmentés de volume, cortex amincis et hyperéchogènes, pas d'hydronéphrose 4. Comment expliquez-vous la présence de glucose au bâtonnet sur l'analyse urinaire?
La glycosurie survient lorsque la glycémie dépasse 10 mmol/L et que le tubule n’arrive plus à réabsorber tout le glucose filtré au glomérule (capacité maximale du tubule proximal atteinte)
F diabétique, oedème, goutte, nycturie Créatinine: 180 umol/L (N: 45-85) Urée: 15,5 mmol/L (N:3-8) DFGe: 27 Uosm: 300 mOsm/kg Protéinurie Pas d'hématurie Glucose dans l'urine Na sérique: N K sérique: N pH 7,37 (N) Cl sérique: N Calcium: diminué Phosphore: augmenté Glycémie augmentée Échographie rénale: reins légèrement augmentés de volume, cortex amincis et hyperéchogènes, pas d'hydronéphrose 5. Décrives les conséquences de l'IRC chez ce patient
- Il y a une acidose métabolique à anion gap augmenté avec compensation adéquate par défaut d’excrétion urinaire
- L’hyperphosphorémie est secondaire à la diminution de l’excrétion
- L’hypocalcémie est due au manque de 1-alpha-hydroxyaltion de la vitamine D
- L’hyperparathyroïdie est secondaire à l’hypocalcémie et à l’hyperphosphorémie
- L’anémie est due à un déficit d’érythropoïétine
- L’oedème et l’HTA sont dus à la surcharge volémique
- La goutte est secondaire au manque d’excrétion de l’acide urique
- La nycturie est due au trouble de concentration des urines
F diabétique, oedème Créatinine: 180 umol/L (N: 45-85) Urée: 15,5 mmol/L (N:3-8) DFGe: 27 Uosm: 300 mOsm/kg Protéinurie Pas d'hématurie Glucose dans l'urine Na sérique: N K sérique: N pH 7,37 (N) Cl sérique: N Calcium: diminué Phosphore: augmenté Glycémie augmentée Échographie rénale: reins légèrement augmentés de volume, cortex amincis et hyperéchogènes, pas d'hydronéphrose 6. Quel(s) Dx retenez-vous pour expliquer l'IRA de ce patient?
- Le plus probable est que cette patiente ait une néphropathie diabétique (DB connu, protéinurie, IRC, néphromégalie légère avec rétinopathie DB)
- Une NAS hypertensive accompagne souvent la néphropathie diabétique
F diabétique, oedème Créatinine: 180 umol/L (N: 45-85) Urée: 15,5 mmol/L (N:3-8) DFGe: 27 Uosm: 300 mOsm/kg Protéinurie Pas d'hématurie Glucose dans l'urine Na sérique: N K sérique: N pH 7,37 (N) Cl sérique: N Calcium: diminué Phosphore: augmenté Glycémie augmentée Échographie rénale: reins légèrement augmentés de volume, cortex amincis et hyperéchogènes, pas d'hydronéphrose 7. L'insuffisance rénale est-elle réversible?
L’IRC évolue plus lentement que l’IRA, mais malheureusement, une fois qu’elle est installée, elle n’est pas réversible
F diabétique, oedème Créatinine: 180 umol/L (N: 45-85) Urée: 15,5 mmol/L (N:3-8) DFGe: 27 Uosm: 300 mOsm/kg Protéinurie Pas d'hématurie Glucose dans l'urine Na sérique: N K sérique: N pH 7,37 (N) Cl sérique: N Calcium: diminué Phosphore: augmenté Glycémie augmentée Échographie rénale: reins légèrement augmentés de volume, cortex amincis et hyperéchogènes, pas d'hydronéphrose 8. Que suggérez-vous pour prendre en charge le Tx de cete patiente?
- On doit contrôler la TA et la protéinurie. Un IECA ou AEA serait un bon choix pour ses 2 raisons
- L’oedème et l’HTA pourront aussi être améliorés par un diurétique de l’anse
- Au stade 4 comme cette patiente, une référence dans une clinique interdisciplinaire est indiquée (nutrition, pharmacie, infirmière, néphrologue)
- On peut remplacer l’érythropoïétine
- On essaie de corriger les divers troubles métaboliques
- On préparera éventuellement la patiente pour une suppléance rénale ou une transplantation
Qu’est-ce que l’urologie?
- Discipline chirurgicale → appareil urinaire haut (reins et uretères)
- Discipline médico-chirurgicales → appareil urinaire bas (vessie, prostate, uretère) et appareil génital masculin (pénis et testicules)
Que fait un urologue?
- Cancers: reins, prostate, vessie, testicule, pénis
- Transplantation rénale
- Infections urinaire
- Calculs urinaires
- Incontinence
- Troubles mictionnels
- Troubles prostatiques
- Infertilité
- Dysfonction érectile
- Uro-pédiatrie
- Lithiases urinaires
Méthodes Dx en urologie - Laboratoire
- Sommaire et microscopie des urines (SMU)
- Culture d’urine → permet de faire antibiogramme
- Cytologie urinaire → voir l’urine au microscope
Méthodes Dx en urologie - Examens radiologiques
- Radiographie de l’arbre urinaire
- Urographie intraveineuse (n’est plus utilisé)
- Échographie abdomen et pelvis
- TDM abdomen et pelvis
- Imagerie par résonance magnétique (IRM)
Méthodes Dx en urologie - Imagerie en médecine nucléaire
- Scintigraphie rénale → donne une idée de la qualité de la fonction rénale d’un rein p/r à l’autre. Utile pour savoir si un rein est obstrué
- Tomodensitométrie par émission de positrons (TEP scan) → permet l’investigation métastatique
Méthodes Dx en urologie - Endoscopie
- Cystoscopie
- Urétéroscopie → Utilisé pour les urolithiases (lithiases coincées dans l’uretère)
- Pyélographie rénale
Méthodes Dx en urologie -Urodynamie
Bilan urodynamique → permet de constater si la vessie fonctionne correctement (ex: P dans la vessie à différents moments du remplissage)
Notions d’anatomie urologique - Voies urinaires
- Haut appareil: rein, uretère et surrénale
- Bas appareil: vessie, uretère
- Rétropéritoine (qui contient, entre autres, les reins) → Derrière le péritoine
Notions d’anatomie urologique - Système reproducteur masculin
- Prostate
- Vésicules séminales
- Pénis
- Testicules
Prostate - particularités
- Sous la vessie
- Testicule et épididyme sont en contact avec les voies urinaires par le vase (conduit) déférent, long tube qui converge avec les sécrétions des vésicules séminales dans la prostate a/n des canaux éjaculateurs. Ceux-ci sont en contact avec l’urètre, donc les voies urinaires basses
- Prostate est un carrefour génito-urinaire où on a à la fois l’urine qui circule et tout ce qui est éjaculatoire qui circule
Hématurie - rappel
- Hématurie est la présence d’hématies (globules rouges) dans l’urine
- Peut être microscopique ou macroscopique
- Représente parfois la seule manifestation d’une maladie urologique
- Au plan Dx et étiologique, il n’y a pas de différence entre l’hématie macroscopique et l’hématurie microscopique
Hématurie microscopique - rappel
- Non visible à l’oeil nu, seulement en microscopie
- Significatif si 3 ou + hématies/champ en microscopie, sur au moins 2 échantillons urinaires
- Moins de 5% des patients auront une maladie urologique significative
Hématurie macroscopique - rappel
- Présence de sang dans les urines en qté suffisante pour être visible à l’oeil nu
- Avec ou sans caillots
- Continue ou intermittente
- Sx accompagnateurs ou non (ex: douleur abdo, fièvre)
- Risque plus élevé de retrouver une maladie urologique significative
3 types d’hématuries vraies
Bâtonnet + et microscopie +
- Hématuries gynécologiques
- Hématuries glomérulaires
- Hématuries urologiques
Classification urocentrique des hématuries
- Pseudohématurie → urines colorées (bât -, micro -), pigments d’hème (bât +, micro -)
- Non urologique → gynécologique, glomérulaire
- Urologique → rein, uretère, vessie, prostate, uretèr
Classification urocentrique des hématuries - Hématurie glomérulaire
Certains indices nous orientent vers une origine glomérulaire:
- Hématies dysmorphiques
- Cylindres granuleux ou hématiques associés
- Protéinurie
- HTA
- Insuffisance rénale
Un patient avec de telles trouvailles devrait être orienté vers un spécialiste en néphrologie
Classification urocentrique des hématuries - Hématurie urologique
Certains indices cliniques nous orientent vers une origine urologique:
- Signes d’infection urinaire (brûlure mictionnelle, mictions fréquentes, fièvre)
- Histoire de colique néphrétique
- ATCD d’urolithiase
- Facteurs de risque de néoplasie urologique
- Sx systémiques orientant vers une néoplasie
- Traumatisme lombaire ou pelvien
- Immunosuppression
Classification urocentrique des hématuries - Pseudohématuries
- Urines colorées → betteraves, Rx
- Pigments d’hème → Myoglobinurie, Hémoglobinurie
6 Étiologies fréquentes des hématuries urologiques
- Tumeur urothéliale
- Tumeur rénale
- Lithiase urinaire
- Infection urinaire bactérienne
- Hypertrophie prostatique
- Trauma urologique
Investigation d’une hématurie urologique - Qui doit-on investiguer?
- Les patients avec une hématurie macroscopique , sauf si d’origine infectieuse
- Les patients avec une hématurie microscopique:
1. Il faut d’abord éliminer la possibilité qu’il s’agisse d’une fausse hématurie (pseudohématurie)
2. Il faut aussi s’assurer que le problème est persistant; il nous faut donc deux analyses d’urine positives
Investigation d’une hématurie urologique - Pourquoi investiguer l’hématurie urologique?
D’abord et avant tout pour éliminer une maladie urologique, en particulier un cancer des voies urinaires
Investigation d’une hématurie urologique - Que doit-on chercher à l’histoire?
- Signes d’infection urinaire (brûlure mictionnelle, mictions fréquentes, fièvre)
- Colique néphrétique
- ATCD d’urolithiase
- Facteurs de risque de néoplasie urologique
- Sx systémiques orientant vers une néoplasie
- Traumatisme lombaire ou pelvien
- Immunosuppression
Investigation d’une hématurie urologique - Comment doit-on investiguer?
- SMU-DCA (sommaire/microscopie + culture urine) → À faire en premier pour déterminer l’origine de l’hématurie
- S’il s’agit d’une hématurie urologique, on effectue le trio de l’urologiste:
- Cytologie urinaire
- Cystoscopie
- Imagerie de l’appareil urinaire supérieur: échographie, Urographie intraveineuse, TDM abdominale et pelvienne 3 phases
Les 3 étapes de la prise en charge de l’hématurie
- Éliminer la pseudohématurie
- Éliminer l’hématurie d’origine glomérulaire
- Si l’origine urologique est suspectée, investiguer avec le trio de l’urologiste
F 50 ans avec sang dans l’urine depuis deux jours
- Urine couleur rouge cerise
- Douleur dans le bas du ventre
- Sensation de brûlure intense lors de la miction
- Envies d’uriner fréquentes et urgentes
- Pas de fièvre
1. Quel est l’examen le + important à cette étape? - Cystoscopie
- Cytologie urinaire
- SMU-DCA
SMU-DCA pour déterminer l’origine du saignement
F 50 ans avec sang dans l'urine depuis deux jours -Urine couleur rouge cerise -Douleur dans le bas du ventre -Sensation de brûlure intense lors de la miction -Envies d'uriner fréquentes et urgentes -Pas de fièvre SMU-DCA: Sang +++ et Leucocytose +++ 2. Quel est le Dx le plus probable? -Infection urinaire -Lithiase urinaire -Cancer de la vessie
Infection urinaire
Hématurie macroscopique de novo avec sx urinaire bas = infection urinaire probable
- Culture: + de 10^8 E. coli
- Traiter l’infection avec un ATB pour 3 jours
- SMU-DCA de contrôle ne montre plus d’infection urinaire ni d’hématurie, même microscopique
F 50 ans avec sang dans l’urine depuis deux jours
-Urine couleur rouge cerise
-Douleur dans le bas du ventre
-Sensation de brûlure intense lors de la miction
-Envies d’uriner fréquentes et urgentes
-Pas de fièvre
Dx: Infection urinaire
3. La patient est anxieuse d’avoir eu du sang dans l’urine. Que faiteù-vous à ce stade?
-Cystoscopie
-Rien (réassurance)
-TDM
Rien (réassurance)
H 50 ans avec sang dans l’urine depuis 4-5 mois, de façon intermittente
- Urine jus de canneberge, pas de caillot
- Pas de douleur mictionnelle ou abdominale associée
- Pas de sx du bas appareil urinaire
- Pas de fièvre
1. Quel sera votre premier réflexe? - Cystoscopie, cytologie urinaire, échographie
- SMU-DCA
- Aucun examen, car il s’agit d’une cause gynécologique
SMU-DCA
-Éliminer une fausse hématurie, une origine glomérulaire ou une infection
H 50 ans avec sang dans l’urine depuis 4-5 mois, de façon intermittente
- Urine jus de canneberge, pas de caillot
- Pas de douleur mictionnelle ou abdominale associée
- Pas de sx du bas appareil urinaire
- Pas de fièvre
- SMD-DCA: sang +++, pas de leucocytose, protéines +, GR dysmorphiques, quelques cylindres hématiques
2. Quelle sera votre conduite? - Cystoscopie, cytologie urinaire, TDM
- Tx ATB
- Référence à un néphrologue
Référence à un néphrologue, car on suspecte une néoplasie (cause glomérulaire)
F 50 ans consulte pour bilan de santé
- Sommaire des urines montre sang +++ au bâtonnet
- Examen microscopique des urines montre hématies entre 5-15/champ
- Complètement asx
1. Que faites-vous à ce stade? - Rien, car l’hématurie est microscopique
- Rien, car il s’agit d’une pseudo-hématurie
- Un bilan + poussé
Un bilan + poussé
F 50 ans consulte pour bilan de santé
- Sommaire des urines montre sang +++ au bâtonnet
- Examen microscopique des urines montre hématies entre 5-15/champ
- Complètement asx
2. En quoi consiste le bilan + poussé? - Cystoscopie, cytologie urinaire et échographie
- Cytologie urinaire et TDM
- Cystoscopie et urographie intraveinseuse
Cystoscopie, cytologie urinaire et échographie (trio de l’urologue)
F 50 ans consulte pour bilan de santé
- Sommaire des urines montre sang +++ au bâtonnet
- Examen microscopique des urines montre hématies entre 5-15/champ
- Complètement asx
3. Quelle est la nature de cette lésion? - Tumeur vésicale
- Parasite vésical
- Nécrose papillaire
Tumeur vésicale
Hématurie microscopique = - de 5% de découvrir une pathologie urologique. Notre but = éliminer un cancer
Cancer urothélial - Épidémiologie
- L’incidence est définie par le nombre de nouveaux cas Dx par 100 000 personnes par an. Il est estimé à 17/100 000.
- 3H pour 1F
- Chez l’H, il est classé en 4e position des cancers (après prostate, poumons et colorectal)
- Chez la F, il est classé en 9e position
Notions d’histologie - l’urothélium
L’urothélium est la muqueuse qui tapisse les structures anatomiques suivantes:
-Les calices
-Les bassinets et les uretères
-La vessie
-La partie proximale de l’uretère (prostate)
Le cancer urothélial se développe au dépend de l’urothélium et se retrouve anatomiquement dans les structures anatomiques susmentionnées.
Cancer urothélial - 7 Facteurs de risque
- Exposition professionnelle
- Amines aromatiques: colorants (textiles et peinture), industrie plastique et caoutchouc
- Hydrocarbures aromatiques polycycliques: industrie de l’aluminium, fonderie d’acier et de fonte, ramonage, revêtements routiers - Tabac (risque est multiplié par 2-4)
- ATCD de radiothérapie pelvienne
- Rx: Cyclophosphamide (agent de chimiothérapie)
- Inflammation chronique
- De 2 à 10% des paraplégiques avec des sondes vésicales à demeure vont développer un cancer de la vessie, dont 80% seront de type squameux
- Schistosomiase urinaire (Égypte) - Prédisposition génétique (syndrome de Lynch)
- Acides aristolochiques (herbes chinoises, néphropathie des Balkans)
Cancer urothélial - Manifestations cliniques
- Hématurie macroscopique ou microscopique (présentation clinique la + fréquente)
- Les sx irritatifs de la vessie: envies fréquentes et urgentes sont souvent retrouvées chez des patients ayant un carcinome in situ ou une tumeur infiltrante de la vessie
- Autres signes et sx: douleurs lombaires (obstruction urétérale), oedème des MI, masse pelvienne
- À un stade avancé: perte de poids, douleurs osseuses ou abdominales
Cancer urothélial - Méthodes Dx
- Cytologie urinaire
- Cystoscopie
- L’urine reste + longtemps en contact avec l’épithélium de la vessie que celui de l’uretère et du bassinet → + de cancer de la vessie
Cancer urothélial - Notions de pathologie
- La majorité des cancers de la vessie sont des carcinomes transitionnels
- 75% de ces cancers sont superficiels lors du Dx (Ta, T1 et carcinome in situ (CIS))
- 25% des cancers sont infiltrants lors du Dx (T2 et + = infiltration du muscle de la vessie); Les cancers infiltrants sont à risque de métastases (ganglions, foie, poumons, os)
Cancer urothélial - Bilan d’extension
Le bilan d’extension est nécessaire, car il dicte notre conduite pour le Tx et il détermine en partie le stade TNM.
- Imagerie du haut appareil urinaire chez tous les patients lors du Dx initial: urographie intraveineuse ou TDM abdomino-pelvienne
- Examens additionnels comme bilan d’extension s’il y a une tumeur infiltrante (T2 ou +): radiographie des poumons ou TDM thorax, tomographie par émission de positrons (TEP), scintigraphie osseuse
Cancer urothélial - Algorithme de Tx simplifié
- Tumeurs non infiltrantes (Ta, T1, CIS): RTU, suivi par cystoscopie et cytologie urinaire
- Tumeurs infiltrantes (T2 et +): cystectomie radicale
- Cancer métastatique: chimiothérapie, immunothérapie, radiothérapie
Cancer urothélial - Algorithme de Tx simplifié: Résection transurétrale (RTU)
Cette procédure a deux buts principaux:
- Déterminer le stade de la maladie (profondeur de la tumeur dans la paroi vésicale
- Offrir une procédure à la fois Dx ET thérapeutique, si la tumeur est superficielle
Lithiases urinaires - Introduction
La lithiase urinaire, aussi appelée calcul, pierre ou urolithiase, est un problème fréquent. En effet, la prévalence est de 2-3%. Le taux de récidive de cette condition est relativement haut: 10% à 1 an et 50% à 10 ans.
Lithiases urinaires - Facteurs épidémiologiques - Facteurs extrinsèques
- **Moins on boit, moins on urine et plus de chances on a de chances de faire une pierre
1. Climat et saisons - Incidence accrue durant l’été
- Incidence accrue en zone tropicale
2. Apport en liquide - Effet direct sur le volume urinaire quotidien
- Inversement proportionnelle à l’incidence de calcul
3. Diète - Apport riche en purines (viande)
4. Occupation - Lié à la température ambiante, sudation et hydratation
- Impact direct sur la diurèse quotidienne
Lithiases urinaires - Facteurs épidémiologiques - Facteurs intrinsèques
- Hérédité
- ATCD familial positif augmente le risque de 25x
- Maladies métaboliques héréditaires - Sexe (3H : 1F)
- Race (Plus fréquent chez les blancs que chez les noirs et les asiatiques)
- Âge (pic d’incidence entre 40 et 60 ans)
Lithiases urinaires - Physiopathologie (4 étapes)
- Sursaturation
- Cristallisation
- Agrégation
- Rétention
Lithiases urinaires - Physiopathologie
1. Sursaturation
État nécessaire à la précipitation éventuelle d’un sel
Lithiases urinaire - Physiopathologie
2. Cristallisation
- Précipitation d’un sel et formation de structure cristalline
- Croissance progressive de la grosseur des cristaux
- Certains constituants de l’urine inhibent cette formation (citrate et magnésium)
Lithiases urinaires - Physiopathologie
3. Agrégation
- Accolement physique de cristaux
- L’agrégation des cristaux peut prendre plusieurs formes. Lorsque les cristaux impliqués sont de même nature, l’agrégation est homogène; lorsqu’ils sont de nature différente (cristaux différents ou structures non cristallines comme débris cellulaires), on parle alors d’agrégation hétérogène
Lithiases urinaire - Physiopathologie
4. Rétention
- Le fait que les cristaux restent à l’intérieur du système excréteur leur permet d’atteindre une taille plus importante
- Certains malformations urinaires favorisent la rétention des cristaux par une stase urinaire (ex: obstruction de la jonction urétéro-pyélique)
La solubilité des solutés contenus dans l’urine dépend de trois facteurs
- pH urinaire
- Température
- Concentration des ions urinaires principaux
4 types de calculs urinaires
- Oxalate de calcium (70-80%)
- Acide urique (5-10%)
- Struvite ou lithiase d’infection (10%)
- Cystine (1-2%)
Types de calculs urinaires
1. Oxalate de calcium (70-80%)
- Plusieurs anomalies métaboliques favorisent la formation de ce type de calcul: hypercalciurie, hyperoxalurie, hypocitraturie
- Ces calculs sont visibles sur une radiographie standard: ils sont radio-opaques
Types de calculs urinaires
2. Acide urique (5-10%)
- Trois anomalies métaboliques possibles:
1. pH urinaire acide persistant
2. Volume urinaire faible
3. Hyperuricosurie - Son incidence est en augmentation en raison de l’augmentation:
1. De l’obésité et du DB de type 2
2. De l’apport alimentaire trop riche en purines (viande) - Non visibles sur une radiographie standard (radio-transparente), mais visible sur la TDM
Types de calculs urinaires
3. Struvite ou lithiase d’infection (10%)
- Plus fréquent chez la F
- Associé à des infections urinaires chroniques causées par des bactéries produisant de l’uréase (scinde l’urée)
- Cristaux de phosphate-ammonium-magnésium
- Formation lente qui souvent épouse les contours des voies urinaires (calcul coraliforme)
- Radio-opaque
- Germes producteurs d’uréase peuvent être impliqués (ex: Proteus sp, Klebsiella, Pseudomonas, Staphylocoques)
