Inflammation och cellskada

Question 1

Vad är kroppens tre försvarslinjer?

Answer 1

1) barriärskydd
2) inflamation aktiverad av det ospecifikamedfööda immunförsvaret
3) det specifika immunförsvaret

Question 2

barrierskydd består av:

Answer 2

1) epitelcellskikt (huden och slemhinnor)

2) vätskor (tårar, svett, saliv etc)

Question 3

inflammation

Answer 3

uppstår vid vävnadskador: sårskador, infektion, trauma, celldöd och nekros.

inflammation är nödvändig för att aktivera reparation och läkning och en viktig del i vårt immunfösvar mot infektioner

Question 4

Två typer av inflammation:

Answer 4

akut och kronisk

Question 5

akut inflammation (5)

Answer 5

1) är första reaktion på skada
2) uppstår i vaskulariserad vävnad (kräver blodcikulation)
3) är mycket snabb
4) startas av cellulära och kemiska mediatorer
5) är icke-specifik

Question 6

tre faser av akut inflammation:

Answer 6

1) vaskulär fas- ökar blodflödet (viktig för immunceller etc som mobiliserar immunförsvaret)
2) cellulär fas- rekryterar immunceller som bidrar till inflammationssvaret
3) rensa skadeområdet- från döda och skadade celler coh vävnad så att läkningen kan påbörjas

Question 7

mastceller

Answer 7

är viktiga för att aktivera den vaskulära fasen (histamin)

Question 8

diapedes

Answer 8

är när leukocyter lämnar blodbanan

Question 9

Vad händer vid vaskulär fasen i akut inflammation: (4)

Answer 9

1) lokal vasodialation
2) ökar blodgenomströmning och sänker flödeshastigeheten
3) ökad vaskulär permeabilitet
4) neutrofiler adhererar till endotelet på insidan av blodkärlet och stimuleras till att migrera ut ur kärlet

Question 10

neutrofiler vid inflammation:

Answer 10

1) anländer först till skadan
2) fagocyterar farliga substanser och skadad/död vävnad
3) rekryteras genom kemokiner

Question 11

monocyter/makrofager vid inflammation: (4)

Answer 11

1) monocyter i blodet är omogna makrofager
2) rekryteras genom kemokiner
3) fagocyterar farliga substanser och skadad/död vävnad
4) associeras med kronisk inflammation

Question 12

eosinofiler vid inflammation:

Answer 12

1) mindre aktiv fagocytos
2) rekryteras av mastceller
3) har enzymer som motverkar t.ex histamin (modulerar inflammation)

Question 13

5 kardinaltecken på inflammation:

Answer 13

1) rodnad (pga vasodialation)
2) värme (pga vasodialation)
3) nedsatt funktion (pga smärta och svullnad i området)
4) smärta
5) exsudat och ödem
6) extra: svullna lymfkörtlar, feber, leukocytos, inflammatoriska biomarkörer i blodet

Question 14

akut inflammation funktion

Answer 14

1) hindrar infektion och utökad skada (plasmaproteinsystem hjälper immunförsvaret, mobilisering av fagocyterande celler)
2) begränsar inflammationens utbredning (ex: eosinofiler som hämmar inflammation i frisk vävnad)
3) reglerar och samarbetar med det specifika immunförsvaret (mobiliserar makrofager och lymfocyter)
4) förbereder vävnaden för läkning och reparation (rensa området från skadade och döda celler)

Question 15

läkning faser (3)

Answer 15

1) inflammationsfas
2) proliferation (tillväxtfas)
3) modulering - mognadsfas

Question 16

angiogenes

Answer 16

är den process i kroppen som leder till nybildning av blodkärl från befintliga blodkärl

Question 17

kronisk inflammation

Answer 17

är när kroppen inte kan eliminera orsaken till den akuta inflammation (mer en 6 veckor)

Question 18

Den kroniska inflammationen kännetecknas av: (5)

Answer 18

1) en riklig mängd inflammatoriska celler: lymfocyter, makrofager och även plasmaceller
2) fibros
3) ärrbildning
4) granulombildning
5) processen styrs av T helpercells

Question 19

kliniska exempel av kronisk inflammation:

Answer 19

1) brännskador
2) artrit
3) gastrit
4) inflammatoriska tarmsjukdomer (Crohns)

Question 20

atrofi

Answer 20

är en minskning i cellstorlek (av en cell som varit normalstor)

Question 21

Vad är orsaker till atrofi? (6)

Answer 21

1) fysiologiskt (inaktivitet)
2) ischemi
3) svält
4) minskad stimulans- neurogen och endokrin
5) kronisk inflammation
6) åldrande

Question 22

hyperplasi

Answer 22

är ökat antal celler

Question 23

Vad är orsaker till hyperplasi? (3)

Answer 23

1) hormonell = t.ex menstruationcykeln
2) funktionell - erytropoes (rödblodkroppar produktion)
3) kronisk cellskada- valkar

Question 24

hypertrofi

Answer 24

är ökad storlek hos cellen

Question 25

Vad är orsaker till hypertrofi? (2)

Answer 25

1) fysiologisk- träning, pubertet, graviditet

2) patologisk - endokrin stimulering (struma= svullna tyroidea)

Question 26

metaplasi

Answer 26

är förändrad differentiering, tex byte av epiteltyp. Det är normalt men på fel plats.

Question 27

Vad är exempel av metaplasi?

Answer 27

Esopfagus (Barrett’s) = skivepitel till körtelepitel

Lunga (rökning) = körtelepitel till skivepitel

Question 28

Atypi

Answer 28

är avvikelse från det normala. Celler har oregelbudenhet

Question 29

dysplasi

Answer 29

är förandrad cell storlek, form eller organisation av celler i vävnad. Tex preneoplastisk, cervixdysplasi

Question 30

neoplasi

Answer 30

är okontrollerad cellproliferation. De kan vara benign (good) eller malign (bad)

Question 31

3 steg av död nekros celler:

Answer 31

1) pyknos: kondensering av kromatin
2) karyorrhexis: fragmentering av nukleärt material
3) karyolys: lys av kromatin pga endonukleaser

Question 32

Två sätt av celldöd:

Answer 32

1) apoptos

2) nekros

Question 33

vad är apoptos?

Answer 33

är förprogrammerad celldöd. Det finns extracellulära och intracellulära mekanismer.

Question 34

vad är nekros?

Answer 34

en patologisk celldöd

Question 35

Vad händer till cellen vid nekros? (5)

Answer 35

1) förstorad cell storlek (sväller)
2) pyknos-karyorrhexis-karyolys i cellkärna
3) plasma membran bryts upp
4) enzym digestion, eventuell läckage från cellen
5) ofta inflamation i närområdet

Question 36

Vad händer till cellen vid apoptos? (5)

Answer 36

1) förminskad cell storlek (krymper)
2) cellkärna fragmenterar till små fragment
3) plasma membran är intakt men förändrad orientering av fetter
4) cellinnehåll är intakt men kan frisättas i apoptoskroppar
5) finns inga inflammation i närområdet

Question 37

Fyra typer av nekros:

Answer 37

1) koagulationsnekros: kärn och cytoplasma
2) liquefaktionsnekros: snabb nedbrytning, CNS
3) fettvävsnekros: triglycerider och pancreas enzymer
4) ostig nekros: tuberculos

Question 38

Vad är orsaker till cellåldrande?

Answer 38

1) DNA reparerar defekter (leder till DNA skador och mutationer)
2) telomere förkortning (replikativ senescence)
3) Miljön (fria radikaler-> skador till proteiner och organeller)

Question 39

Pyknos (nekros)

Answer 39

är kondensering av kromatin

Question 40

Karyorrhexis

Answer 40

är fragmentering av nukleärt material

Question 41

Karyolys

Answer 41

är lys av kromatin pga endonukleaser