Les maladies systémiques et l'oeil Flashcards

1
Q

Nommer 9 catégories de maladies systémiques

A
  • Auto-immune
  • Congénitale
  • Endocriniennne
  • Idiopathique
  • Infectieuse
  • Médicamenteuse
  • Néoplasique
  • Traumatique
  • Vasculaire
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2
Q

Nommer 18 pathologies systémiques affectant l’oeil

A
  • Artérite temporale
  • Arthrite rhumatoïde juvénile
  • Cataractes congénitales (maladies infectieuses associées)
  • Diabète
  • Herpès zoster
  • Hypertension (artérielle et intracrânienne)
  • Maladie de Graves
  • Migraine
  • Néoplasie maligne
  • Neurofibromatose
  • Polyarthrite rhumatoïde
  • Sarcoïdose
  • Scondulite ankylosante
  • Syndrome de Charles Bonnet (neuro-ophtalmo)
  • Syndrome de Hornel (neuro-ophtalmo)
  • Syndrome d’immuno-déficience acquise (SIDA)
  • Syndrome de Sjögren
  • Trisomie 21
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3
Q

Quelle est la physiopathologie de l’atteinte oculaire de l’hypertension artérielle?

A

L’hypertension artérielle a un effet négatif sur tous les capillaires du corps y compris les capillaires rétiniens. Au fond d’oeil dilaté, on apprécie une diminution du calibre des vaisseaux rétiniens avec des changements artériosclérotiques. Dans le contexte d’une hypertension artérielle sévère maligne, on peut même noter un oedème de la papille bilatérale.

L’hypertension artérielle constitue un facteur de risque majeur pour le développement de thrombose veineuse de branche et de thrombose veineuse centrale.

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4
Q

Quelle est la présentation clinique oculaire d”une augmentation de la tension artérielle aiguë ou sévère (diastolique >120 mmHg)?

A
  • Constriction artériolaire.
  • Exsudats durs, exsudats mous, hémorragies en flamme, oedème rétinien.
  • Parfois oedème papillaire (HTA maligne).
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5
Q

Quelle est la présentation clinique oculaire d”une augmentation de la tension artérielle prolongée (diastolique >100 mmHg)?

A
  • Épaississement et sclérose de la paroi des artérioles, proportionnelle à la durée et à la sévérité de l’HTA.
  • Réflète la condition des artérioles ailleurs au niveau de l’organisme.
  • Augmentation du reflet artériolaire, croisements artério-veineux anormaux, artérioles avec aspect de fil de cuivre, artérioles avec aspect de fil d’argent.
  • Un croisement artério-veineux marqué peut favoriser le développement d’une thrombose de branche veineuse.
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6
Q

Quelle est la conduite à tenir lors d’atteintes oculaire de l’hypertension artérielle?

A

Il est important de bien contrôler la tension artérielle car l’HTA peut compromettre la circulation rétinienne ou choroïdienne et résulter en une perte de vision ou de champ visuel. •

De même, les patients avec HTA maligne sont à risque de développer une insuffisance cardiaque ou rénale et une encéphalopathie hypertensive. Dans ces cas, la tension artérielle doit être diminuée de façon contrôlée, car une baisse trop rapide de la perfusion tissulaire peut résulter en un infarctus du nerf optique (neuropathie optique ischémique) occasionnant une cécité permanente.

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7
Q

Quelle est la physiopathologie de l’atteinte oculaire dans le diabète?

A

Le diabète peut causer une micro-angiopathie qui touche tous les capillaires du corps y compris les capillaires au niveau de la rétine.

La présence de capillaires anormaux au niveau de la rétine peut causer le développement des exsudats (oedème maculaire) qui nuit à la vision.

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8
Q

Quelle est l’incidence de l’atteinte oculaire dans le diabète?

A

Le diabète constitue la première cause de cécité légale en Amérique du Nord chez les 20 à 64 ans.

Les fluctuations importantes de la glycémie d’un patient pourraient avoir une influence sur l’hydratation du cristallin et peuvent causer des myopisations aiguës. Un diabète à long terme représente également un facteur de risque pour la cataracte. Toutefois, la complication la plus importante du diabète pour l’ophtalmologiste est la rétinopathie diabétique.

25% des diabétiques souffrent de rétinopathie. Grâce entre autres à l’insuline, les diabétiques vivent plus longtemps, mais plusieurs d’entre eux développent de la rétinopathie.

En effet, chez les diabétiques de type 1, 23% présentent de la rétinopathie 5 ans après le diagnostic, 80% en présentent 15 ans après le diagnostic et 90% en présentent 20 ans après le diagnostic.

Les diabétiques de type 2 ont une incidence légèrement inférieure, bien que plusieurs d’entre eux souffrent déjà de rétinopathie au moment du diagnostic, car le diabète est souvent découvert plusieurs années après son début. En effet, 20% des diabétiques de type 2 souffent de rétinopathie au moment du diagnostic et 75% d’entre eux en souffre 15 ans après le diagnostic.

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9
Q

Nommer 6 atteintes oculaires possibles du diabète

A
  • Rétinopathie
  • Myopie
  • Cataracte
  • Glaucome
  • Diplopie
  • Infection (guérison ralentie)
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10
Q

Quelle est la physiopathologie de la rétinopathie diabétique?

A

1) Épaississement de la membrane basale
2) Perte de péricytes
3) Non-perfusion

Une élévation chronique de la glycémie est dommageable pour les cellules endothéliales des capillaires rétiniens. À la longue, il y a perte des capillaires et développement d’une perméabilité anormale. Cette perméabilité anormale permet l’exsudation des lipides qui quittent la microcirculation rétinienne et pénètrent dans la rétine.

Dans les cas sévères, il y a un développement d’une ischémie rétinienne qui provoque par la suite le développement de néo vaisseaux. Ces néo vaisseaux peuvent saigner massivement dans le vitré en créant une hémorragie vitréenne. On peut également avoir un développement des néo vaisseaux sur la surface de l’iris qui peut causer un blocage au niveau du trabéculum et qui peut à la longue résulter en glaucome néovasculaire.

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11
Q

Décrire les pertes visuelles suite à la rétionopathie diabétique

A

La cause la plus fréquente de perte visuelle reliée au diabète est l’oedème maculaire. Habituellement chez les patients atteints de diabète, les capillaires périmaculaires ont une perméabilité anormale. Ainsi, il y a exsudation de lipides à travers les parois capillaires dans la macula qui cause ainsi un oedème ou un épaississement de la macula.

Les autres causes majeures de perte visuelle sont reliées à la rétinopathie diabétique proliférante. La prolifération des néovaisseaux est à risque de saigner dans le vitré. Ces patients sont également à risque de faire des décollements rétiniens tractionnels.

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12
Q

Quels sont les 3 stades de la rétinopathie diabétique?

A
  • Non-proliférative légère à modérée
  • Non proliférative sévère
  • Proliférative
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13
Q

Quels sont les signes et symptômes retrouvés dans la rétinopathie diabétique non proliférante légère à modérée?

A

Micro-anévrismes

Dilatations capillaires focales, sacculaires ou fusiformes.

Hémorragies

  • Intra-rétiniennes provenant de capillaires anormaux
  • Hémorragies ponctiformes (dot) : petites, rondes.
  • Hémorragies rondes (blot) : plus grosses, plus profondes dans la rétine.
  • Hémorragies en flammèche: superficielles dans la couche des fibres nerveuses.

Exsudats durs

Précipités jaunâtres de lipoprotéines.

OEdème maculaire

Provient de fuites à travers les parois des capillaires ou des micro-anévrysmes. L’oedème maculaire est la principale cause de baisse d’acuité visuelle chez les patients avec rétinopathie diabétique. L’oedème maculaire est présent chez 5 à 15% des diabétiques, selon la sévérité et la durée de leur diabète.

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14
Q

Quelle est la présentation clinique d’une rétinopathie diabétique non proliférative sévère?

A

Elle se caractérise par une augmentation de la tortuosité vasculaire et de l’activité hémorragique.

Des zones focales et diffuses d’occlusion capillaire se développent et du boudinage veineux apparaît avec des anomalies microvasculaires intra-rétiniennes (IRMA).

Des micro-infarctus se produisent dans la couche des fibres nerveuses donnant lieu à des exsudats mous (cotton-wool spots) et prenant l’aspect de taches blanchâtres cotonneuses avec des rebords indistincts.

Les yeux avec rétinopathie non proliférante sévère ont 40% de chances de passer au stade prolifératif à l’intérieur d’un an.

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15
Q

Quelle est la présentation clinique de la rétinopathie diabétique proliférative?

A

Il s’agit de la source des baisses de vision les plus sévères chez les diabétiques.

En réponse à l’ischémie rétinienne prolongée, de nouveaux vaisseaux sanguins anormaux (néo-vaisseaux) se forment à la surface de la rétine, sur le nerf optique ou même sur l’iris. Ces néo-vaisseaux sont fragiles et ont tendance à saigner dans le vitré. De plus, la prolifération fibreuse qui accompagne la prolifération néo-vasculaire a tendance à se contracter et à occasionner un décollement rétinien tractionnel.

Lorsque ces complications sévères surviennent (hémorragie vitréenne massive, décollement rétinien tractionnel), une chirurgie de vitrectomie devient nécessaire dans l’espoir de récupérer une certaine vision.

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16
Q

Quel est le traitement de la rétinopathie diabétique?

A

1) Le meilleur traitement pour la rétinopathie diabétique est un strict contrôle de la glycémie. Un contrôle strict des glycémies retarde l’apparition, ralentit la progression de la rétinopathie à des stades plus avancés et réduit la nécessité d’intervention au laser d’environ 50%
2) Observation. Les diabétiques avec une rétinopathie non proliférante légère à modérée sans oedème maculaire peuvent être suivis aux 6 à 12 mois. Si la rétinopathie évolue vers un stade plus avancé, un traitement doit être considéré même s’il n’y a pas de diminution d’acuité visuelle notée par le patient

3) Laser

Il est possible de traiter l’oedème maculaire et la rétinopathie proliférante grâce au laser. Plus de 10 000 traitements au laser sont effectués au Québec à chaque année pour traiter la rétinopathie diabétique

4) Chirurgie. Lorsqu’une hémorragie dense du vitré ne se résorbe pas, elle peut être draînée par vitrectomie, intervention consistant à remplacer le vitré par du sérum physiologique. Par cette procédure on peut aussi sectionner les bandes de traction fibreuse qui sont parfois responsables d’un décollement tractionnel de la rétine. Du laser se doit d’être ajouté à la fin de l’intervention.

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17
Q

Décrire le traitement de la rétinopathie diabétique au laser

A

L’oedème maculaire peut être traité en appliquant de la photocoagulation au laser sur la région où il y a fuite vasculaire. Ce traitement réduit les risques de diminution de vision de 50%.

Le but premier du traitement est d’empêcher la baisse de vision et non de redonner de la vision, car les gains de vision sont modestes avec ce traitement. Il importe donc d’initier le traitement de l’oedème maculaire lorsque la vision est bonne et que le traitement est indiqué.

Pour déterminer si l’oedème est traitable, l’ophtalmologiste effectuera un examen de la macula au verre de contact sous dilatation et complétera au besoin par une angiographie rétinienne.

La rétinopathie proliférante se traite par l’administration de 1000 à 2000 brûlures de laser disséminées sur toute la surface de la rétine, à l’exception de la région papillo-maculaire.

Le traitement est habituellement divisé en plusieurs séances. Il agit en réduisant la demande en oxygène de la part des cellules rétiniennes, favorisant la régression des néo-vaisseaux. La panphotocoagulation au laser permet de réduire de plus de 50% l’incidence des pertes de vision sévère.

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18
Q

Nommer 2 effets secondaires du traitement au laser

A
  • Diminution du champ visuel
  • Diminution de la vision nocturne
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19
Q

Qu’est-ce que l’étude DCCT?

A

L’étude “Diabetes Control and Complications Trial” a démontré qu’un contrôle glycémique intensif est associé à une réduction du risque de rétinopathie et à une réduction de progression de la rétinopathie préexistante. Cette étude a démontré qu’une réduction de la glycémie diminue les risques de complications oculaires de même que les risques de néphropathie, de maladie cardiovasculaire et de neuropathie.

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20
Q

Décrire le dépistage des atteintes oculaires du diabète

A

Tous les diabétiques doivent avoir un suivi par un ophtalmologiste qui procèdera à un examen approfondi du fond d’oeil en utilisant au besoin des techniques particulières telles que le verre de contact et l’angiographie rétinienne. Celui-ci jugera, selon des critères précis, de la nécessité d’un traitement et de la fréquence des suivis. Pour ce qui est de la première référence en ophtalmologie, les recommandations sont les suivantes

Diabète type 1

La rétinopathie sévère étant à peu près inexistante au début, une évaluation annuelle en ophtalmologie est recommandée 5 ans après le diagnostic du diabète. De façon générale, le dépistage annuel est nécessaire seulement à partir du début de la puberté.

Diabète type 2

La rétinopathie étant déjà présente au moment du diagnostic du diabète dans près de 20% des cas, une évaluation en ophtalmologie peu après le diagnostic s’impose. Le suivi à partir de ce moment se fera selon le stade d’évolution.

Grossesse avec diabète pré-existant

Un examen ophtalmologique est recommandé au 1er trimestre et à chaque trimestre par la suite, car l’évolution de la rétinopathie peut être imprévisible en cours de grossesse.

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21
Q

Qu’est-ce que la maladie de Graves?

A

La maladie de Graves est une maladie auto-immune qui touche principalement la glande thyroïde et les orbites.

La présence d’anticorps spécifiques aux structures orbitaires cause une infiltration lymphocytaire au niveau de l’orbite avec augmentation de la taille des muscles extra-oculaires et augmentation du volume de la graisse orbitaire.

22
Q

Quelle est la présentation clinique de la maladie de Graves?

A

Proptose

Elle peut être soit unilatérale ou soit bilatérale. C’est la cause la plus fréquente d’exophtalmie uni ou bilatérale chez l’adulte (chez l’enfant la cause de proptose la plus fréquente est la cellulite orbitaire).

Atteinte de la motilité oculaire

Elle se manifeste par une diplopie, un strabisme restrictif et une rétraction palpébrale.

  • Rétraction des paupières inférieures et supérieures avec retard de la paupière supérieure au regard en bas (« lid lag »).
  • Sur le plan orbitaire, il y a une augmentation du volume de l’orbite, reliée à une infiltration lymphocytaire de la graisse orbitaire et également au niveau des muscles extraoculaires, qui cause une proptose. Les muscles extraoculaires sont donc hypertrophiés et fibrotiques et le strabisme restrictif est une complication fréquente de la maladie de Graves.

La rétraction palpébrale et la proptose peuvent résulter en une exposition cornéenne avec kératite sèche. On peut également observer un odème palpébral, une congestion vasculaire conjonctivale et une diplopie par restriction de la motilité extra-oculaire.

Le nerf optique peut être comprimé et engendrer une perte de vision nécessitant une corticothérapie à haute dose, une radiothérapie ou une décompression orbitaire.

* L’atteinte oculaire est fréquente et n’est pas toujours corrélée au niveau d’hormones thyroïdiennes, pouvant même survenir chez des patients euthyroïdiens. La maladie oculaire peut continuer à se détériorer même après le retour à la normale des épreuves de fonction thyroïdienne. *

23
Q

Quel est le traitement de la maladie de Graves?

A

Le traitement initial est la cessation du tabagisme qui peut aggraver la progression de la maladie et la prévention d’une kératite d’exposition.

À long terme, on procède à la chirurgie de strabisme pour obtenir un alignement oculaire compte tenu des symptômes de diplopie et également à une chirurgie palpébrale pour correction de la rétraction.

24
Q

Qu’est-ce que la sarcoïdose ?

A

La sarcoïdose est une maladie granulomateuse d’étiologie imprécise.

Habituellement, il y a atteinte pulmonaire avec une adénopathie centrale, une augmentation de l’enzyme de conversion de l’angiotensine et une augmentation du calcium sérique

25
Q

Quelle est la présentation clinique de la sarcoïdose?

A

En plus des poumons, des atteintes cardiaques, rénales et cérébrales sont également décrites.

Sur le plan oculaire, il y a un risque de développement d’uvéite antérieure et/ou postérieure, ainsi que de sclérites.

26
Q

Quelles sont les manifestations oculaires de la polyarthrite rhumatoïde?

A

L’arthrite rhumatoïde est fortement associée à une insuffisance lacrymale. Lorsqu’associée également à une insuffisance salivaire (xérostomie), il s’agit du syndrome de Sjögren.

Manifestations oculaires

  • Kératoconjonctivite sèche
  • Épisclérite
  • Sclérite
  • Scléromalacie perforante
  • Ulcération cornéenne périphérique.

Les patients avec PAR qui développent une sclérite nécrosante ou une ulcération cornéenne périphérique ont un risque associé de développer une vasculite systémique potentiellement léthale.

27
Q

Quelles sont les manifestations oculaires de l’arthrite rhumatoïde juvénile?

A

L’atteinte oculaire peut être insidieuse, sans corrélation avec la sévérité de l’arthrite. L’atteinte oculaire est plus fréquente dans la forme pauci-articulaire, avec facteur rhumatoïde négatif et anticorps anti-nucléaire positif.

Manifestations oculaires

  • Uvéite (la plus fréquente et sans symptômes)
  • Cataractes
  • Kératite en bande
  • Glaucome

L’arthrite rhumatoïde juvénile nécessite une référence en ophtalmologie, la forme pauci-articulaire pouvant nécessiter un suivi ophtalmologique aux 3 mois pour surveiller l’apparition d’une uvéite.

28
Q

Quelles sont les manifestations oculaires de la spondylite ankylosante?

A

25% des patients atteints de spondylites ankylosantes font des uvéites qui peuvent précéder l’arthrite clinique.

C’est la pathologie la plus associée à l’uvéite antérieure.

29
Q

Qu’est-ce que le syndrome de Sjögren?

A

Le syndrome de Sjögren est une maladie auto-immune systémique qui touche principalement les glandes lacrymales et les glandes salivaires.

Dans 50 % des cas, il y a une maladie auto-immune associée telle que la polyarthrite rhumatoïde ou le lupus érythémateux disséminé (LED)

30
Q

Quelle est la présentation clinique du sybndrome de Sjögren?

A

Les patients se plaignent habituellement d’une bouche sèche (xérostomie) et également d’avoir les yeux secs.

31
Q

Comment se pose le diagnostic du syndrome de Sjögren?

A

Biopsie des glandes salivaires ou recherche d’anticorps SSA et SSB.

32
Q

Quel est le traitement du syndrome de Sjögren?

A

Le traitement pour le syndrome de Sjögren est essentiellement palliatif.

On utilise des larmes artificielles. Des médicaments cholinergiques tels que la pilocarpine sous forme systémique pourraient augmenter la production de salive et de larmes.

Autres traitements

  • Une occlusion des puncti lacrymaux. Ainsi, le drainage des larmes est obstrué et le patient garde les larmes plus longtemps sur la surface oculaire.
  • Application topique de cyclosporine A qui pourrait réduire l’atteinte auto-immunitaire au niveau de la glande lacrymale
33
Q

Quelle est la présentation clinique des métastases oculaires?

A

Les métastases sont les tumeurs oculaires les plus fréquentes. Environ 5 % de tous les patients connus pour cancer présentent des métastases oculaires ou orbitaires. Les sources les plus fréquentes pour les métastases en ophtalmologie sont le cancer du poumon et le cancer du sein.

Habituellement, on note des métastases dans la choroïde mais le nerf optique, l’orbite et les muscles extraoculaires peuvent également être atteints. Les métastases peuvent être solitaires ou multiples, uni ou bilatérales.

Souvent asymptômatiques, elles peuvent produire une vision diminuée ou déformée, ainsi que de la diplopie.

34
Q

Quelle est la tumeur primaire del’oeil la plus fréquente?

A

Mélanome choroïdien.

Cette tumeur a tendance à donner des métastases hépatiques et le pronostic vital est alors sombre

35
Q

Quels cancers circulatoires causent des symptômes oculaires?

A

Chez les enfants, la leucémie peut infiltrer les tissus oculaires alors que chez les adultes, les lymphomes systémiques affectent l’oeil dans 3% des cas.

Le lymphome du système nerveux central peut avoir comme présentation initiale une inflammation du vitré.

36
Q

Quelles sont les atteintes oculaires des agents de chimiothérapie?

A
  • Kérato-conjonctivite sèche
  • Occlusion des puncti lacrimaux
  • Neuropathie optique.
37
Q

Quelles sont les manifestations ophtalmologiques du Sida?

A
  • « Cotton-wool spots » (ou exsudats mou) au fond d’oeil ; •
  • Rétinite à cytomégalovirus
  • Sarcome de Kaposi au niveau de la conjonctive et des paupières.

D’autres infections fréquemment rencontrées chez les sidatiques alors qu’elles sont très rares chez les patients non-immunosupprimés sont : la toxoplasmose chorio-rétinienne, tuberculose, syphilis et infections fongiques intra-oculaires. Les patients sidatiques devraient être référés en ophtalmologie pour un examen approfondi.

* Plus de 75% des sidatiques ont une atteinte oculaire. *

38
Q

Quelle est la physiopathologie des atteintes oculaires du SIDA?

A

Le syndrome d’immuno-déficience acquise (SIDA) est un syndrome avec de multiples symptômes suite à la destruction des cellules du système immunitaire par un rétrovirus. Avec la dépression du système immunitaire, il y a développement de multiples infections opportunistes et de néoplasies malignes

39
Q

Quelle est la cause principale de perte visuelle chez les gens atteints de SIDA?

A

La rétinite à cytomégalovirus (CMV). Elle survient chez plus de 25% des patients.

Au fond d’oeil, la rétinite à CMV est caractérisée par une nécrose hémorragique de la rétine. Il y a progression de la maladie sur une période de quelques mois qui peut causer une atrophie totale de la zone rétinienne atteinte. Elle donne une nécrose rétinienne hémorragique et indique un mauvais pronostic de survie.

L’incidence de rétinite à CMV est directement reliée au décompte CD4. Les patients avec un décompte de CD4 supérieur à 50 sont nettement moins sujets à développer une rétinite à CMV.

40
Q

Qu’est-ce que le Sarcome de Kaposi?

A

Tumeur maligne vasculaire de la conjonctive palpébrale ou bulbaire, pouvant ressembler à une hémorragie sous-conjonctivale ou à un hémangiome

41
Q

Quelles sont les atteintes oculaires physiologiques de la grossesse?

A

La grossesse n’est pas une maladie mais peut avoir de multiples effets au niveau de l’oeil. Il y a plusieurs changements physiologiques qui ne sont pas considérés pathologiques.

D’abord, la grossesse s’associe à une diminution de la tension intraoculaire, une diminution de la sensibilité cornéenne et une perte transitoire de l’accommodation.

Les femmes enceintes souffrent également de yeux secs et pourraient avoir des changements de réfraction. Si une femme enceinte consulte pour une augmentation ou une diminution de la myopie, on l’encourage à attendre après l’accouchement avant de changer les verres correcteurs.

42
Q

À quelles pathologies oculaires la grossesse est-elle associée?

A

Augmentation de l’incidence de maculopathie séreuse centrale. Il s’agit d’un soulèvement séreux au niveau de la macula qui est généralement auto-résolutif.

L’hypertension artérielle sévère dans le contexte d’une éclampsie peut causer des thromboses veineuses rétiniennes et de l’oedème papillaire ainsi que des infarctus choroidiens.

La grossesse peut accélérer la progression d’une rétinopathie diabétique préexistante.

43
Q

Quel est le suivi opthalmologique des patientes diabétiques enceintes?

A

Pour les femmes enceintes diabétiques, on suggère un suivi en ophtalmologie aux 3 mois.

Toutefois, ces recommandations sont applicables seulement pour un diabète préexistant et les femmes avec un diabète de grossesse ne sont pas à risque de développer une rétinopathie.

44
Q

Nommer 3 maladies infectieuses associées à la cataracte congénitale

A
  • Toxoplasmose
  • Rubéole
  • Syphilis
45
Q

Quelles sont les manifestations oculaires de l’hypertension intra-crânienne (HTIC) ?

A

En présence d’un oedème papillaire bilatéral, il faut suspecter une HTIC, car c’est la manifestation oculaire la plus fréquente de l’HTIC.

Les symptômes visuels sont légers ou absents, le plus fréquent étant un obscurcissement visuel transitoire, ne durant généralement que quelques secondes.

Les rebords du nerf optique sont flous et surélevés avec engorgement et tortuosité des veines et capillaires, parfois accompagné d’hémorragies.

Dans ces cas, il faut d’abord mesurer la tension artérielle et au besoin procéder rapidement à une investigation cérébrale avec veinographie par résonance magnétique.

* 50% des patients avec tumeur cérébrale ont un papilloedème. Étiologies : tumeur cérébrale, HTA maligne, méningite, thrombose du sinus caverneux, hydrocéphalie, pseudotumor cerebri. *

46
Q

Quelles sont les investigations effectuées lors d’une HITC?

A

IRM et veinographie par résonnance magnétique (MRV) avec contraste de la tête et des orbites

* Phase veineuse importante pour éliminer la thrombose des sinus cérébraux *

47
Q

Quelles sont les manifestations oculaires de la migraine?

A

Il s’agit d’un phénomène vasospastique transitoire affectant la circulation cérébrale et/ou oculaire. La migraine commune n’est pas précédée d’aura visuelle. Dans la migraine classique, qui est différente de la migraine commune en raison de la présence d’auras visuelles ou sensitives, les symptômes visuels sont suivis d’une céphalée pulsatile intense.

Lorsque l’aura visuelle est présente, le patient peut voir des scotomes scintillants, souvent au niveau de la périphérie du champ de vision et qui graduellement s’étendent vers le centre de la vision en 15-20 minutes. Il s’agit du symptôme le plus fréquent.

Le patient peut aussi souffrir d’amaurose fugace et d’hémianopsie homonyme transitoire. La durée habituelle des symptômes visuels est de 15 à 45 minutes. L’équivalent migraineux se caractérise par des symptômes visuels sans nécessairement etre suivi par une céphalée.

Dans la migraine compliquée, il y a persistance d’un déficit visuel ou neurologique. Heureusement, les manifestations visuelles, bien que fréquentes, laissent très, très rarement des séquelles permanentes.

48
Q

Quel est le traitement des manifestations oculaires de la migraine?

A

Le traitement est le même que celui de la migraine sans traitement oculaire spécifique.

Il faut cesser les contraceptifs oraux, surtout s’il s’agit d’une femme fumeuse âgée de plus de 35 ans, en raison du risque d’occlusion vasculaire permanente.

49
Q

Qu’est-ce que la neurofibromatose?

A

Il s’agit d’une maladie génétique autosomale dominante, qui affecte le système nerveux.

50
Q

Quels sont les signes cliniques de la neurofibromatose?

A
  • 6 taches café au lait ou plus
  • 2 neurofibromes cutanés ou 1 neurofibrome plexiforme
  • Hamartome mélanocytaire de l’iris (nodules de Lisch)
  • Taches de rousseur axillaire ou inguinale
  • Gliome du nerf optique
  • Dysplasie de l’os sphénoïde

* Les manifestations oculaires peuvent impliquer la paupière, l’iris, l’orbite et le nerf optique. 95% des individus avec neurofibromatose type 1 ont des nodules de Lisch à l’âge de 6 ans *

51
Q

Quelles sont les manifestations oculaires de la trisomie 21?

A
  • Épicanthus
  • Taches de Brushfield sur l’iris
  • Myopie, strabisme, kératocone, cataracte.