PAR Flashcards

1
Q

Une atteinte oligoarticulaire touche combien d’articulations?

A

entre 2-4 et polyarticulaire touche 5 articulations

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Q

Quelles sont les 3 modes de présentation typique de la PAR?

A

Présentation polyarticulaire (le plus classique = polyarticulaire symétrique)
Arthrite palindromique
Atteinte extra-articulaire

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Q

Qu’est-ce qui peut accompagner la présentation polyarticulaire symétrique en PAR?

A

Atteinte de l’état général (fatigue, perte de l’appétit, perte de poids, fièvre)
Enraidissement matinal d’au moins une heure

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4
Q

Qu’est-ce que la présentation palindromique?

A

arthrite mono ou oligo de qq heure à qq jours entrecoupés d’intervalle asymptomatique

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5
Q

On dit que la présentation palindromique évolue vers la règle des tiers, qu’est-ce que c’est?

A

1/3=PAR
1/3= auto-résolutif
1/3= autre patho (connectivites, SpA…)

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6
Q

Même si elles sont rares, qu’elles sont les manifestations extra-articulaires les plus vues?

A

Épanchement pleural et péricardite

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7
Q

Quelles sont les articulations les plus touchées en PAR?

A

MCP, IPP, MTP, poignets. On peut aussi voir coudes, épaules, chevilles, genoux et hanches, atlas et odontoïde

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8
Q

Quelles articulations sont épargnées en PAR?

A

IPD, rachis dorso-lombaire et les sacro-iliaque

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9
Q

Nommer des types de déformations qu’on peut voir en PAR.

A

subluxations
contractures en flexion
déformation en boutonnière (flexion fixe de l’IPP et
hyperextension de l’IPD)
en col de cygne (hyperextension de l’IPP et flexion de l’IPD)
déviation cubitale des doigts.

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10
Q

Mis à part aux proéminences osseuses et aux tendons extenseurs, où peut-on trouver des nodules rhumatoïdes?

A
yeux
poumons
coeur
valves cardiaques
cerveau
plèvre
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11
Q

De quoi est composé un nodule rhumatoïde?

A

C’est une zone de nécrose fibrinoïde
entourée d’histiocytes en palissade, le tout entouré d’une capsule de collagène, de
lymphocytes et de fibroblastes.

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12
Q

Quelles sont les grandes catégories de la classification pour porter un dx de PAR?

A
Atteinte articulaire
Sérologie
Durée de synovites
Marqueurs de l'inflammation
 (plus de 6 pour porter un dx)
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13
Q

Dans le ddx de la PAR, il y a des causes virales. Quels sont les 3 virus les plus fréquents?

A
  • Hépatite B
  • Rubéole
  • Paravirus B19
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14
Q

Les causes infectieuses (à part virale) de PAR peuvent être dues à …..

A

une bactérie (gonocoque et méningocoque) ou un RAA (après une infection à staph beta-hémolytique du groupe A)

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15
Q

Quelles sont les causes inflammatoire du DDX de la PAR?

A

LED
SpA (psoriasis)
Vasculites (comme la polymyalgia rheumatica)

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16
Q

Un patient se présente pour fatigue, dlr articulaire nocturnes et raideur matinale. Sa dlr est améliorée au fil de la journée quand il se mobilise. En le questionnant, vous réalisé qu’il y a une atteinte axiale. Quel est votre DDX?

A
SpA
Arthrite psoriasique
Arthrite réactive
Arthrite entéropathiques
(voir diagramme ddx en fonction de l'atteinte axiale et symétrique)
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17
Q

Compléter: Les manifestations articulaires sont plus fréquentes chez les patients avec __________

A

Une facteur rhumatoïde sérique positif

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18
Q

Nommer des atteintes oculaires dans la PAR.

A

kératoconjonctivite sèche (Sjögren dans 15% des
patients), une sclérite ou une épisclérite, une scléromalacie perforante, une sclérite
antérieure ou nodulaire.

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19
Q

Nommer des atteintes cardiaques de la PAR.

A

péricardite, de myocardite ou encore de
trouble de conduction ou dysfonction valvulaire secondaire à un nodule dans le myocarde (nodule sur une valve= valvulopathie)

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20
Q

V OU F: La vasculite rhumatoïde se présente souvent a/n des artères mésentériques ou rénales.

A

Faux: La vasculite rhumatoïde peut se présenter par des artérites digitales avec ischémie et ulcération des doigts, ulcérations chroniques des membres inférieurs, Raynaud, le tout souvent accompagnés de symptômes systémiques. Rarement, la vasculite peut atteindre
les artères mésentériques, coronaires ou rénales.

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21
Q

Pourquoi les pt atteints de PAR sont plus à risque d’ostéoporose?

A

1) Inflammation (intrinsèque)

2) Prise de corticostéroïdes (extrinsèque)

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22
Q

Quelle est la triade du syndrome de Felty? (rare)

A

PAR
Splénomégalie
Neutropénie

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23
Q

Compléter: Les synoviocytes de type A sont des cellules
apparentées aux________, alors que les synoviocytes de type B sont apparentés
aux_________.

A

macrophages

fibroblastes

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24
Q

L’aspect génétique entre en ligne de compte pour le développement de la PAR. 70% des patients PAR sont ______ et ____ positifs.

A

HLA-DR4 ou HLA-DR1

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25
Q

Quel est l’agent toxique le mieux défini pour la PAR?

A

le tabac

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26
Q

Quels facteurs dans la PAR sont signes de mauvais pronostic?

A

facteur rhumatoide

anti-CCP

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27
Q

Nommer la cascades immunologiques qui mène à la PAR.

A
  • individu génétiquement prédisposé sont soumis à un agent initiateur (???)
  • LT activés
  • Prolifération de cellules (macro, neutro, synoviocytes)
  • Relarguage de médiateurs inflammatoires, cytokines et enzymes protéolytiques menant à la destruction articulaire
  • Auto-Ag par les LB ce qui perpétuent la rxn inflammatoire
  • Synoviocytes, LT-LB acquiert la capacité de détruire le cartilage et l’os (membrane envahissante = PANNUS)
  • Destruction du cartilage des deux côtés de l’articulation, os sous-chondral apposé: ankylose et fibrose de l’articulation
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28
Q

Quelles anomalies non-sp seront retrouvées au bilan sanguin chez un pt PAR?

A

l’anémie inflammatoire, la leucocytose, la thrombocytose, l’élévation de la vitesse de sédimentation et la diminution
de l’albumine.

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29
Q

Qu’est-ce que le facteur rhumatoïde?

A

Un IgM anti-IgG non spécifique

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30
Q

V OU F: Tester le facteur rhumatoïde est un excellent test de dépistage.

A

Faux!! 5-10% de la population est positive pour le facteur

31
Q

À quoi est lié un facteur rhumatoïde élevé chez une pt déjà dx PAR?

A

la présence d’un facteur rhumatoïde a titre élevé est habituellement lié à une arthrite plus sévère, ainsi qu’à une prévalence accrue de manifestations extra-articulaires.

32
Q

Quels rôles pourraient jouer le FR dans la physiopatho de la PAR (2 hypothèses)?

A
  • liaison aux complexes immun à la surface du cartilage est entraîner l’activation du complément
  • LB porducteur de FR peuvent capturer un Ag exogène, le présenter au LT et partir une cascade inflammatoire
33
Q

Dans quelles maladies peut-on retrouver aussi un FR+?

A
les connectivites (notamment le Sjögren, la
polymyosite/dermatomyosite, le lupus érythémateux disséminé et la sclérodermie), certaines infections et des états inflammatoires chroniques.
34
Q

Quel nouveau marqueur utilise-t-on pour le dx de la PAR?

A

L’anti-CCP (dx presque certain s’il est +)

35
Q

Quelles sont les caractéristiques du liquide synoviale lors de la ponction chez un patient PAR?

A

Opaque avec faible viscosité

36
Q

Quels changements peut-on noter à la radiographie?

A

gonflement des tissus mous, la déminéralisation péri-articulaire, les érosions et éventuellement, les
pincements articulaires, subluxations et ankylose.

37
Q

Quelles articulations démontrent les premières manifestations radiologiques de PAR?

A

L’apophyse styloïde du cubitus, les deuxième et troisième métacarpophalangiennes et la cinquième métatarsophalangienne.

38
Q

Que peut-on voir à l’IRM avant les érosions (permet un dx tôt)?

A

Oedème de la moelle osseuse

39
Q

Quels sont les facteurs de mauvais pronostic de la PAR?

A

la persistance d’inflammation après une année de traitement, les limitations fonctionnelles, la présence d’un facteur rhumatoïde ou d’un anti-CCP, des érosions
précoces en radiologie et la présence de manifestations extra-articulaires incluant les nodules rhumatoïdes. (aussi tabac, faible niveau de scolarité, faible niveau socio-écono et présence de comorbidités)

40
Q

Nommer les caractéristiques des différentes classes fonctionnelle du pt (échelle)

A

Classe I: capable de faire toutes les activités
Classe II: limité pour les loisirs
Classe III: limité au travail et dans les loisirs
Classe IV: limité dans toutes les activités, incluant les soins personnels
seulement 10% des patients en classe 4

41
Q

V OU F: Les PAR sont plus à risque de maladies cardiovasculaires

A

VRAI: Il sera important d’adresser ce
risque dans la prise en charge globale de ces patients (bilan lipidique, contrôle de la
pression artérielle, cessation tabagique…). Cette augmentation du risque est entre autres
en lien avec la dysfonction endothéliale liée à l’inflammation.

42
Q

Par quels moyens peut-on établir le degré d’activité de la maladie?

A

-histoire
-fatigue
-durée des raideurs matinales
-nb d’articulations gonflées/dlr
-présence de ténosynovites
-degré d’élévation des paramètres inflammatoire
-index pour calculer un score d’activité de la maladie
-facteurs de mauvais pronostic
(le tx sera en fonction du degré d’activité de la maladie)

43
Q

Quelles infections est-il important de dépister en PAR?

A

Hp B et C

44
Q

En prévision d’un tx aux agents bio, il faut questionner l’exposition à quelle infection?

A

Tb et faire un test cutané (pour voir s’il y a eu exposition)

45
Q

De quoi est responsable la voie de la COX-1?

A

La voie de la COX-1 est responsable de la protection de la muqueuse gastrique, de la régulation de l’agrégation
plaquettaire et de la résistance vasculaire périphérique. Elle est également responsable de la régulation de la distribution sanguine rénale et de l’excrétion sodique. Elle participe au maintien de l’homéostasie.

46
Q

De quoi est responsable la voie de la COX-2?

A

La voie de la COX-2 est surtout responsable de la formation de prostaglandines (PGE2 et PGI2) et de thromboxane (TXA2) qui sont des molécules
inflammatoires, ainsi que de la régulation des fibroblastes, macrophages et autres
cellules. (Voie médiatrice d’inflammation)

47
Q

Mis à part les dommages à la muqueuse gastrique, quelles sont les autres effets secondaires des AINS de première génération?

A
  • rétention hydrosodée de l’HTA
  • IRA
  • Nephrites interstitielles
  • risque de thrombose artérielle
  • IDM
  • AVC
  • Tox hépatique
48
Q

V OU F: Un patient de classe 3-4 est plus à risque de complications digestives.

A

Vrai

49
Q

Quel est le seul AINS de 2ème génération actuellement sur le marché?

A

Celecoxib (sécurité GI mais aucune différence sur les complications rénales et cardiovascu)

50
Q

V ou F: Utilisés assez tôt, les AINS ont un effet sur l’évolution et le processus de la maladie.

A

Faux: aucun impact sur l’évolution de la maladie

51
Q

Quand dans le tx de la PAR utilise-t-on les corticostéroïdes?

A

en début de tx en attendant que les agents de rémission fassent effet (svt 2 mois) Bcp d’effets sec donc utiliser avec parcimonie (durée courte et plus faible dose efficace)

52
Q

Quel est le moment idéal pour commencer les agents de rémission?

A

Au moment du dx (délai d’action)

53
Q

Quels sont les principaux agents de rémission utilisés?

A

Hydroxychloroquine
Méthotrexate
Sulfasalazine
Léflunomide

54
Q

Quels sont les deux anti-malariques utilisés dans le traitement de la PAR?

A
  • le sulfate d’hydroxychloroquine (Plaquenil®) (+ utilisé, meilleur profil de sécurité)
  • le phosphate de chloroquine (Aralen®).
55
Q

Quel est le désavantage des anti-malariques(pas effet sec juste le désavantage)?

A

Délai d’action de 3 à 6 mois

56
Q

Quel examen est recommandée annuellement chez les patients qui prennent des anti-malariques?

A

Examen ophtalmo (toxicité rétinienne mais rare si les doses maximales sont respectées)

57
Q

Quel est le tx de fond le plus utilisé dans le tx de la PAR?

A

Le méthotrexate
De tous les agents de rémission non biologiques, le méthotrexate est considéré comme ayant le meilleur rapport efficacité/tolérance. Il a aussi le meilleur taux de maintenance dans la PAR

58
Q

Quel est le mécanisme d’action du méthotrexate?

A

C’est un antimétabolite qui, par son activité antifolates, inhibe la synthèse des purines et secondairement, inhibe également la synthèse de l’ADN des leucocytes.

59
Q

Quel est le délai d’action du méthotrexate?

A

4 à 8 semaines

60
Q

Quelle voie d’administration devrions-nous prioriser pour le méthotrexate?

A

La voie sous-cutanée. Elle est plus efficace et mieux tolérée (moins d’effets secondaires digestifs) que la voie per os.

61
Q

Quels sont les effets secondaires du méthotrexate?

A

L’intolérance GI, des aphtes, une stromatite, la macrocytose, des cytopénies, la perturbations du bilan hépatique, la survenue de fibrose pulmonaire.

62
Q

Chez quels patients doit-on particulièrement ajuster la dose de méthorexate?

A

Chez les insuffisants rénaux

63
Q

Quel sorte de suivi assure-t-on au pt sous méthotrexate?

A

formule sanguine complète, créatinine, bilan hépatique. Il faut également faire une radiographie pulmonaire avant de commencer le traitement.

64
Q

Qu’est-ce qu’on doit prescrire avec le méthotrexate pour atténuer les effets secondaires?

A

De l’acide folique. On peut aussi recommander au pt de limiter sa consommation d’alcool pour éviter les complications hépatiques

65
Q

V OU F: Le méthotrexate est safe en grossesse.

A

FAUX: Le méthotrexate est tératogène. Il faut
donc bien conseiller les femmes qui désirent une grossesse et traitées avec ce médicament. Il est recommandé de cesser le méthotrexate au moins 3 mois avant le début de la grossesse.

66
Q

Comment agit le Leflunomide?

A

C’est un agent immunomodulateur qui agit en inhibant la synthèse des pyrimidines, d’où ses effets antiprolifératif et anti-inflammatoire

67
Q

Quel est le délai d’action de la sulfasalazyne?

A

2 à 4 mois

68
Q

Quelles sont les principales cytokines étudiées comme agents biologiques?

A

TNF, IL-1 et IL-10

69
Q

Quel est l’agent biologique le plus utilisé?

A

anti-TNFalpha

70
Q

Quelle est la voie d’administration des agents bio comme l’infliximab – Remicade®, adalimumab –
Humira®, golimumab – Simponi® et certolizumab pegol – Cimzia®?

A

quatre en injection sous-cutanée et deux en

intraveineux (souvent tx amorcer en rhumato ou par un interniste avec rhumato comme intérêt)

71
Q

Quand envisage-t-on un tx avec un agent biologique?

A

Un anti-TNFα sera envisagé dès que le patient ne démontre pas une réponse adéquate après trois à six mois de traitement avec deux agents de rémission non
biologique à dose thérapeutique (par exemple le MTX et le l’hydroxychloroquine).

72
Q

Compléter: Les agents biologiques augmentent la susceptibilité aux_____

A

Infection surtout la TB (faire un PPD avant de commencer le tx pour s’assurer qu’il n’y a pas d’infection latente) Peut-être aussi risque de cancer, mais rien n’est prouvé.

73
Q

Nommer un tx local pour la PAR et ses CI.

A

Injection de corticostéroïdes

CI: Infection de la peau et de l’articulation

74
Q

Résumer le traitement initiale de la PAR

A

un AINS, de la prednisone en dose décroissante, du
méthotrexate en dose croissante souvent combiné avec de l’hydroxychloroquine, de l’acide folique, un biphosphonate, des suppléments de calcium et de vitamine D. En outre, le patient quittera le bureau avec une prescription de bilans à faire aux 4 semaines.