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Pathologie du système myarthrosquelettique > Muscles et tendon > Flashcards

Muscles et tendon Flashcards

1
Q

Décrire les différents éléments qui sont importants lorsqu’on prélève des biopsies de muscles

Les pièces devraient mesurer environ quel diamètre et quel longueur? Dans quel sens des fibres?

A

1) utiliser des pinces spécialement conçues ou fixer les muscles sur une pièce de carton ou un abaisse-langue (avec ligature ou agrafes)
2) Immerger les biopsies dans la saline, puis après 15 min dans du formol

Devraient mesurer 5 à 10 mm de diamètre, et plusieurs cm de longueur

Dans le sens longitudinal des fibres

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Q

Vrai ou faux: l’examen des muscles est assez limité lors de la nécropsie, il est donc important de signaler et localiser tout problème musculaire dans l’anamnèse

A

Vrai

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3
Q

Lors de l’examen des muscles, quels aspects sont observés? (3)

A
  • changements de couleur (pâleur ou hémorragie)
  • texture
  • volume (atrophie ou hypertrophie)
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4
Q

Pourquoi est-il difficile de déterminer l’étiologie d’un problème aux muscles en se basant uniquement sur les lésions macroscopiques/histologiques?

Qu’est-ce qui est donc essentiel pour préciser la cause du problème (2) ?

A
  • car une grande variété d’agents causent des changements similaires dans les muscles
  • tests supplémentaires (toxico, dosages vit E/Se), et histoire clinique essentiels
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5
Q

(2) Nommer 3 changements biochimiques associées aux dommages musculaires qu’il est possible de doser

A
  • augmentation de la créatinine kinase sérique (CK)
  • myoglobinémie et myoglobinurie
  • hyperkaliémie
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6
Q

(2) Concernant l’augmentation de créatinine kinase sérique lors de dommages musculaires, le pic a lieu quand? Et le retour à la normal se fait-il rapidement ou non?

A

Pic qq heures après le dommage

Retour à la normale rapide après la fin du dommage (demi-vie 6-12h en circulation)

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7
Q

(2)Nommer deux autres molécules qui sont augmentées lors de dommages musculaires, mais qui sont moins spécifiques et dont la concentration reste élevée plus longtemps

A

AST (asparate aminotransférase) et LDH (déshydrogénase lactique)

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8
Q

(2)Vrai ou faux: l’hyperkaliémie est consécutive à une nécrose légère

Celle-ci peut entraîner quoi?

A

FAUX: consécutive à une nécrose musculaire massive

peut entraîner une défaillance cardiaque aiguë

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9
Q

La nécrose a quel aspect macroscopique dans le muscle affecté?

A

zones pâles, la plupart du temps segmentaire (une seule portion de la fibre musculaire)

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10
Q

Décrire les différents changements microscopiques observables lors de nécrose musculaire (4)

A
  • hypercontraction segmentaire, fibres volumineuses et cytoplasme plus foncé et homogène
  • striations transversales et noyaux disparaissent
  • cytoplasme vacuolaire ou fragmenté
  • fréquent: minéralisation des fibres nécrotiques: aspect crayeux
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11
Q

Lors de dommages aux muscles, quelles sont les premières cellules affectées?

A

Myocytes

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12
Q

Décrire les différents changements microscopiques observables lors de nécrose musculaire (4)

A
  • hypercontraction segmentaire, fibres volumineuses et cytoplasme plus foncé et homogène
  • striations transversales et noyaux disparaissent
  • cytoplasme vacuolaire ou fragmenté
  • fréquent: minéralisation des fibres nécrotiques: aspect crayeux
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13
Q

Décrire de quelle façon se fait la régénération musculaire:

  • 12h après le début de la nécrose
  • après 5-6 jours
  • après 10-14 jours
  • après 15-21 jours
A

12h après nécrose:

  • macrophages avec ou sans neutrophiles et leucocytes phagocytent débris cellulaires
  • cellules satellites s’activent et commencent à se diviser
  • celles-ci se transforment en myoblastes activés qui s’anastomosent entre eux

5-6 jours:

-myoblastes s’anastomosent avec les segments viables de la fibre originale pour former un myotube

10-14 jours:

-synthèse de myofibrilles, d’organelles et de sarcoplasme

15-21 jours:

-noyaux migrent du centre de la fibre vers la périphérie, juste sous la membrane cellulaire

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14
Q

Dans certains cas, la régénération peut se faire de quelle autre façon?

A

Par bourgeonnement

Myotubes peuvent se rejoindre même si la distance est de 2 à 4 mm.

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15
Q

Les lésions monofocales et monophasiques sont probablement causées par quoi?

A

par un trauma

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16
Q

Les lésions multifocales et monophasiques résultent de quoi? Donner 3 exemples

A

Résultent d’une seule agression

Exemples:

  • exposition à des médicaments
  • produits myotoxiques
  • problème métabolique
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17
Q

Les lésions monofocales poplyphasiques sont la conséquence de quoi?

A

D’un dommage mécanique répété à un endroit

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18
Q

Les lésions mutlifocales polyphasiques sont-elle communes ou rares?

Donner deux exemples.

Qu’est-ce qu’on observe dans ces cas (3)?

A

elles sont communes

exemples: déficiences nutritionnelles ou certaines maladies génétiques

On observe de la dégénérescence, des infiltrations de leucocytes et de la régénérescence

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19
Q

Lors de dommages extensifs (lésions aux vaisseaux ou aux tissus conjonctifs, ou membrane basale détruite), la réparation musculaire se fait de quelle façon?

Cela réduit quoi de façon considérable? (2)

A

par fibroplasie

réduit de façon considérable l’élasticité du muscle et donc l’efficacité de la contraction musculaire

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20
Q

Décrire ce qu’est l’atrophie de dénervation

A

atrophie sévère et rapide

en 2-3 semaines: perte du 2/3 de la masse musculaire

atrophie sélective des fibres ayant perdu leur innervation, les autres fibres restent normales ou font de l’hypertrophie de compensation

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21
Q

L’atrophie de dénervation est-elle réversible?

Est-elle commune?

A

Réversible si l’innervation est rétablie, parfois par bourgeonnement des terminaisons nerveuses

Si la réinnervation ne se fait pas, fibrose se produit dans le muscles

Atrophie de dénervation est commune chez les animaux domestiques

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22
Q

(2) Nommer 4 exemples d’atrophie de dénervation chez le cheval

A

1) hémiplégie laryngée, dommage nerf laryngé récurrent gauche
2) atrophie des muscles scapulaires, dommage au nerf suprascapulaire (collier mal ajusté)
3) atrophie musculaire généralisée (maladie des neurones moteurs)
4) atrophie unilatérale de certains muscles (myélopencéphalite à protozoaires)

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23
Q

(2) Nommer 2 exemples d’atrophie de dénervation chez les bovins

A

1) lors de dystocie, nerf fémoral du veau comprimé, muscles correspondants s’atrophient
2) atrophie musculaire congénitale secondaire à des problèmes d’innervation (arthrogrypose, dysraphisme)

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24
Q

(2) Décrire ce qu’est l’atrophie de cachexie, de malnutrition et de sénilité

Décrire aspect macroscopique

Est-ce que les muscles sont tous affectés au même degré?

A

Les muscles deviennent la source de nutriments (protéines) pour le reste de l’organisme lors de problèmes de sous-alimentation, de mauvaise absorption, de néoplasie ou autre.

Aspect macroscopique: atrophie symétrique, muscles petits, minces, foncés, collants, un peu mous.

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25
Q

(2) Lors d’atrophie de cachexie, de malnutrition et de sénilité, est-ce que les muscles sont tous affectés au même degré?

Ce type d’atrophie est-elle rapide ou lente?

Est-elle réversible?

A

Les muscles ne sont pas tous affectés au même degré.

Atrophie est lente et est réversible

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26
Q

(2) Nommer 3 anomalies congénitales et héréditaires des muscles

A
  • arthrogrypose
  • hyperthermie maligne
  • maladie à stockage de polysaccharides du cheval
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27
Q

(2) Concernant l’arthrogrypose, cette condition est consécutive à quoi?

Décrire l’aspect macroscopiques des muscles

A

arthrogrypose est consécutive au développement anormal du neuro-ectoderme qui affecte l’innervation des muscles et leur développement normal.

Muscles sont atrophiés ou sous-développés et remplacés par du tissu adipeux et du collagène.

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28
Q

(2) Décrire plusieurs changements visibles sur un animal souffrant d’arthrogrypose (5)

A
  • un ou plusieurs des membres sont croches et tordus
  • contracture des articulation (rigidité articulaire congénitale)
  • extension ou flexion des membres affectés
  • protubérances osseuses proéminentes
  • colonne vertébrale peut présenter une cyphose ou une scoliose
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29
Q

(2) L’arthrogrypose est fréquente chez quelles espèces? (4)

Et rare chez quelles autres espèces? (2)

A

fréquente chez veaux, agneaux, procelets et poulains

rare chez les chiots et chatons

30
Q

(2) Nommer différentes causes de l’arthrogrypose (3 catégories)

A
  • héréditaire (bovin, porc et mouton)
  • infections virales in utero: BVD, maladie de border, fièvre catarrhale des petits ruminants (bluetongue), virus de Schmallenberg, virus Cache Valley
  • ingestion par femelles gestantes de plantes toxiques (lupin, tabac, Veratrum, Conium
31
Q

(2) Décrire ce qui cause l’hyperthermie maligne

Nommer différents signes cliniques

A

Causée par une augmentation soudaine de la concentration de Ca dans le cytoplasme ce qui cause de la contraction musculaire prolongée et de la rigidité musculaire

Signes cliniques:

tachycardie

  • dyspnée
  • acidose métabolique
  • hyperthermie
  • nécrose musculaire aiguë sévère
32
Q

(2) Quelle sont les 3 espèces qui peuvent souffrir d’hyperthermie maligne?

Nommer 2 facteurs qui peuvent déclencher des épisodes

Quel est la récepteur qui est anormal lors d’hyperthermie maligne

A

porcs, chevaux, chiens

facteurs: stress, agents pharmacologiques (ex: halothane)

récepteur: récepteur ryanodine, qui contrôle le re lâchement du Ca durant la contraction muscularie

33
Q

(2) Chez les porcs affectés d’hyperthermie maligne, décrire l’aspect macroscopique et microscopique des muscles

A

macroscopiques: muscles pâles, mous, tuméfiés, oedémateux, aspect cuit
histologiques: hypercontraction, nécrose monophasique multifocale, oedème

34
Q

(2) La maladie à stockage de polysaccharides du cheval, qui affecte le plus souvent les chevaux de trait, les quarter horse, les warm blood et les races dérivées, se manifeste par quoi?

A
  • rhabdomyolyse récurrente à l’exercice
  • faiblesse musculaire progressive avec ou sans atrophie musculaire symétrique
  • douleur aux membres pelviens possibles
  • augmentation de la CK possible
  • myoglobinurie possible
35
Q

(2) La maladie à stockage de polysaccharides, qui est héréditaire, implique dans certains cas une mutation dans quel gène?

Cette maladie affecte le métabolisme de quel nutriment?

A

Gène du glycogène synthétase 1 des muscles (GYS1)

Affecte le métabolisme des hydrates de carbone

36
Q

(2) Décrire ce qui est possible de voir à l’examen des biopsies musculaires lors de maladie à stockage de polysaccharides du cheval

A

glycogène en grande quantité, parfois des inclusions intracytoplasmiques bleu-gris de forme irrégulière

37
Q

(2) Nommer 3 pathologies associées à un problème vasculaire des muscles

A

1) syndrome compartimental
2) myopathie de décubitus
3) syndrome d’occlusion vasculaire

38
Q

(2) Le syndrome compartimental affecte quels muscles?

Décrire la pathogénie

A

Muscles entourés d’une aponévrose épaisse ou muscles localisés entre une aponévrose et un os

contraction -> augmentation pression intramusculaire -> collapse des veines locales

si contraction se poursuit -> augmentation flot de sang artériel -> compression artères -> accumulation métabolites provenant des fibres musculaires dans l’interstitium + oedème -> ischémie, nécrose des muscles et des cellules endothéliale

39
Q

(2) Nommer un traitement possible du syndrome compartimental pour favoriser la guérison

Donner un exemple de syndrome compartimental

A

fasciotomie

exemple: myopathie pectorale profonde du poulet et de la dinde

40
Q

(2) Nommer 3 causes de myopathie de décubitus

A
  • Décubitus prolongé
  • Bandages trop serrés
  • Plâtre trop serrés
41
Q

(2) Décrire la pathogénie de la myopathie de décubitus

Si la pression sur le muscle est enlevée, est-ce la circulation reprend?

A

pression sur le muscle dépasse pression veineuse -> congestion, collapse des artères -> oedème possible

si la pression est enlevée la circulation reprend, mais elle contribue aux dommages (dommage de reperfusion)

42
Q

(2) Pourquoi est-ce que la dégénérescence musculaire faisant suite à des problèmes artériels est-elle rare?

Par contre, chez quelle espèce la thrombose des artères iliaques et de l’aorte est beaucoup plus sévère? Que cause-t-elle?

A

car en général, la circulation collatérale provenant des tendons, des fascias et des nerfs limite les lésions

thrombose des artères iliaques et de l’aorte est beaucoup plus sévère chez le chat. Cause de l’ischémie, de la nécrose des muscles et des membres postérieurs.

43
Q

Nommer les 4 espèces qui sont principalement affectées par la myopathie nutritionnelle

Quelle est la cause?

A

espèces:

  • veaux
  • agneaux
  • porcs
  • poulains

cause:
-déficience en sélénium/vit. E, qui sont des antagonistes des radicaux libres et qui protègent les membranes cellulaires de l’oxydation

44
Q

Décrire ce qui se produit lors d’une déficience en vit. E/Sélénium pour causer une myopathie nutritionnelle

A

membranes cellulaires deviennent perméables et permettent l,Influx de calcium dans le cytosol

calcium s’accumule dans les mitochondries, qui deviennent incapable de produire suffisament d’énergie pour maintenir l’homéostasie cellulaire -> nécrose segmentaire des myofibrilles

45
Q

Est-ce que la réparation se fait de façon efficace lors de myopathie nutritionnelle? Pourquoi?

A

Oui dans les muscles squelettiques, car la membrane basale et les cellules satellites ne sont pas affectées, mais fibroplasie dans le myocarde.

46
Q

Lors de myopathie nutritionnelle, quels sont les muscles les plus sévèrement atteints?

Décrire les changements associées à cette myopathie

A

Les muscles les plus actifs (langue, intercostaux, diaphragme, coeur)

Muscles pâles ou blanchâtres, changements souvent bilatéraux et symétriques, mais peuvent être localisés à un seul muscle (ex:langue, diaphragme)

Lésions multifocales et polyphasiques

47
Q

Nommer un exemple de myopathie toxique

A

Intoxication aux ionophores (monensin, salinomycine, narasin, lasalocide)

48
Q

Décrire de quelle façon les ionophores mènent à une myopathie

A

Agissent sur transport transmembranaire des cations -> accumulation de calcium dans les cellules -> dégénérescence des myocytes, mais cellules satellites pas affectées.

49
Q

Décrire les changements microscopiques et macroscopiques lors d’intoxication aux ionophores

A

Microscope: nécrose multifocale monophasique

Macro: changements compatibles avec insuffisance cardiaque (congestion, oedème pulmonaire, hydropéricarde), myoglobinurie peut être présente

50
Q

Concernant la myopathie d’exercice (rhabdomyolyse) du cheval, nommer 2 facteurs qui favorisent l’apparition.

Décrire les différentes lésions (et nommer les 3 muscles souvent affectés)

A

facteurs:
1- alimentation riche en grains
2- manque d’exercice régulier

lésions:

  • apparition soudaine de raideur
  • tremblements musculaires, faiblesse
  • myoglobinurie
  • glutéaux, fémoraux, muscles lombaires douloureux, tuméfiés, durs.
  • muscles humides, foncés, parfois nécrose
  • mort possible chez chevaux de trait
51
Q

Nommer une cause prédisposante à la myopathie d’exercice

A

myopathie à stockage de polysaccharides

52
Q

Nommer deux exemples de myosite gangréneuse

A
  • charbon symptomatique

- oedème malin (gangrène gazeuse)

53
Q

Quels sont les animaux pouvant être affectés par le charbon symptomatique?

Agent en cause?

Décrire la pathogénie

A

animaux: bovins de boucherie et vaches laitières de moins de 2 ans
agent: Clostridium chauvei seul ou en combinaison avec C. septicum et/ou C. novyi

pathogénie: spores dans le sol ingérés par animaux, se logent dans les masses musculaires et sont en latence. Lors d’un trauma, milieu anaérobe favorable -> multiplication et fabrication toxines

54
Q

Décrire les dommages causés par les toxines de Clostridium chauvei et/ou C. septicum et C. novyi lors de charbon symptomatique

décrire l’aspect macro des muscles affectés

A
  • dommages capillaires
  • hémorragies
  • oedème
  • myosite nécrotique
  • toxémie fatale
  • mortalité possible sans signes cliniques préalables

macro: muscles noirâtres, emphysémateux, humides (début) ou sec (plus avancé)

55
Q

Quels sont les animaux pouvant être affectés par l’oedème malin (gangrène gazeuse)?

Agent en cause?

Décrire la pathogénie

A

animaux: ruminants, chevaux, porcs
agent: Clostridium spp

pathogénie: bactérie introduite par trauma du à un trauma pénétrant ou un instrument contaminé. Nécrose musculaire et hémorragies associés au trauma fournissent conditions pour multiplication et toxines.

56
Q

Décrire les dommages causés par les toxines de Clostridium spp. lors d’oedème malin

A

-nécrose extensive des muscles
-oedème teinté de sang dans muscles et tissus sous-cutanés
-emphysème
-peau froide et décolorée
s-ouvent cellulite plus que myosite
-mort rapide d’un choc toxique si pas traité

57
Q

Nommer les deux protozoaires qui sont les causes les plus communes de myosites parasitaires des petits animaux

A

Neospora caninum

Toxoplasma gondii

58
Q

Décrire les lésions présentes lors de myosites à Neospora caninum et Toxoplasma gondii

A

myosite granulomateuse
nécrose
atrophie (éxacerbée par lésions nerveuses causées par cette infection)
fibrose musculaire

59
Q

Neospora caninum et Toxoplasma gondii causent aussi des myosites chez quels autres espèces?

A

foetus bovins (Neospora) et ovins (Toxoplasma), causant des avortements

60
Q

2) Nommer un exemples de myosite à médiation immunitaire

A

Myosite des muscles masticateurs du chien

61
Q

(2) Décrire la pathogénie de la myosite des muscles masticateurs du chien

A

muslces de mastication du chien possèdent myosine type 2M différente du point de vue antigénique des autres muscles squelettiques -> parfois, formation Ac lors d’infection bactérienne qui réagissent de façon croisée avec myosine type 2M

62
Q

2) Décrire les lésions au début lors de myosite des muscles masticateurs du chien et les lésions si la condition n’est pas traitée, et nommer le nom donner à ces deux stades de lésions

A

Au début, myosite éosinophilique: tuméfaction bilatérale et symétrique, infiltration cellules inflammatoires associée à la nécrose

Si la condition n’est pas traitée, myosite atrophique des muscles masticateurs: atrophie et fibrose des muscles, inflammation présente, mais les mononucléaires prédominent

63
Q

(2) Lors de myosite atrophique des muscles masticateurs, est-ce que la régénération est possible?

A

Souvent régénération partielle, car lama basale souvent détruite par la réaction inflammatoire, donc réparation surtout par fibroplasie

64
Q

(2) Nommer une tumeur musculaire

Est-elle fréquente?

Bénin ou malin?

A

Rhabdomyosarcome

rare

maligne

65
Q

(2) Nommer les différents endroits où un rhabdomyosarcome peut se développer

(**indice: il y a qqc de très particulier avec cette tumeur)

A
  • muscles des membres,
  • langue
  • joues
  • pharynx
  • oesophage
  • thorax
  • poitrail

AUSSI: tissus non-musculaires, ex:

  • poumons
  • reins
  • vessie
  • utérus
66
Q

(2) Chez quelles espèce voit-on particulièrement un rhabdomyosarcome de la vessie et comment cette tumeur est-elle appelée?

A

chez le chien, rhabdomyosarcome botryoïde

67
Q

(2) Décrire l’aspect d’un rhabdomyosarcome

métastases?

A

nodules sphériques, plus ou moins nombreux et volumineux, gris-rose selon degré de nécrose/hémorragies.

métastases fréquentes (NL, poumons, rate, coeur, muscles squelettiques)

68
Q

(2) Nommer quelques exemples d’autres tumeurs musculaires secondaires qui peuvent envahir les muscles

A
  • mélanomes malins
  • hémangiosarcome
  • tumeurs lymphoïdes
  • carcinomes spino-cellulaires
  • lipome infiltrant (infiltre profondément, difficile de l’enlever complètement
69
Q

(2) Nommer la seule maladie des tendons étudiée

A

rupture des tendons

70
Q

(2) Les ruptures des tendons se font principalement à quel endroit?

Font suite à quoi?

A

surtout au tendon d’Achille

suite à:

  • faiblesse du tendon
  • tension excessive sur tendon
  • traumatismes (coupure, écrasement)
  • infections
71
Q

(2) Décrire ce que si produit a/n des tendons suite au dommage

A
  • vaisseaux sanguins lésés: hématome, ischémie locale, nécrose
  • réaction inflammatoire locale
  • formation adhérence locale entre tendon et structures adjacentes par fibroblastes
  • développement de néo-vascularisation
  • collagène synthétisé par fibroblastes, tendon se détache
72
Q

(2) Qu’est-ce qui va déterminer le degré de retour aux fonctions normales du tendon?

A

egré de séparation du tendon

si séparation incomplète, persistance des adhérences, limitation mouvement du tendon

Pathologie du système myarthrosquelettique (8 decks)

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