Neuro-ophtalmologie Flashcards

1
Q

Nommer 11 pathologies neuro-ophtalmologiques

A
  • Aniscorie physiologique
  • Amaurose fugace
  • Atrophie optique
  • Hémianopsies
  • Myathénie grave
  • Mydriase pharmacologique
  • Ophtalmoplégie internucléaire
  • Pupille d’Adie
  • Paralysie de NC (III, IV, V ou VI)
  • Syndrome de Charles Bonnet
  • Syndrome de Horner
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Q

Qu’est-ce que’une anisocorie?

A

Il s’agit d’une inégalité du diamètre pupillaire

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3
Q

Nommer 5 causes fréquentes d’anisocorie

A
  • Paralysie du 3e nerf crânien
  • Pharmacologique
  • Physiologique
  • Syndrome de Horner
  • Pupille d’Adie.
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4
Q

Décrire la paralysie du 3e nerf crânien

A

Une paralysie du 3e nerf crânien touche tous les muscles extraoculaires à l’exception du grand oblique et du muscle droit externe.

Le droit externe est un abducteur de l’oeil et comme ce muscle est maintenant non opposé, une paralysie du 3e nerf se présente habituellement avec une exotropie.

Il y a également une ptose importante car le releveur est contrôlé également par le 3e nerf.

Les fibres parasympathiques pour l’iris sont également atteintes et donc il y a une mydriase.

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5
Q

Qu’est-ce qu’un syndrome de Horner?

A

Il s’agit d’une atteinte unilatérale du système sympathique qui cause une légère ptose, un miosis et une anhidrose.

* La ptose associée à un Horner, est habituellement peu importante alors que la ptose dans le contexte d’une paralysie du 3e nerf est souvent complète. *

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6
Q

Quelle est la physiopathologie du syndrome de Horner?

A

Pour déterminer les causes d’un syndrome de Horner, il faut réviser l’innervation sympathique de l’orbite.

L’innervation sympathique commence avec un neurone dans l’hypothalamus, descend dans la moelle épinière jusqu’à D2.

Le trajet sympathique quitte la moelle épinière à ce niveau, passe à l’apex des poumons et il y a une synapse au niveau du ganglion supérieur cervical vis-à-vis la bifurcation carotidienne.

Le troisième neurone du système sympathique est entre le ganglion supérieur cervical et l’orbite.

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7
Q

Nommer 5 causes fréquentes d’un syndrome de Horner

A

Idiopathique: On présume un problème microvasculaire

Dissection de la carotide interne: La dissection comprime les fibres sympathiques qui longent l’artère

Néoplasie pulmonaire: Au niveau de l’apex des poumons (tumeur de Pancoast)

Trauma : Au niveau du plexus brachial

Congénital:

  • La pigmentation de l’iris dépend de l’innervation sympathique et s’il y a absence d’influx sympathique depuis la naissance, ceci cause une hypopigmentation
  • On identifie un Horner congénital par une hypochromie de l’oeil atteint (anisocorie et anisochromie !).
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8
Q

Décrire l’aniscorie physiologique

A

Environ 20 % de la population a une anisocorie physiologique. Il s’agit d’un phénomène sans conséquence neurologique.

Le degré d’anisocorie demeure essentiellement inchangé que ce soit dans des conditions scotopiques (noirceur) ou photopiques (clarté).

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9
Q

Quelles sont les causes possibles de mydriase pharmacologique?

A

Parfois les patients se présentent à la clinique des urgences pour évaluation d’une mydriase.

À l’histoire, il s’agit de patients qui sont venus en contact avec un produit sympathomimétique ou parasympatholytique.

Parfois, les infirmières reçoivent par inadvertance quelques gouttes d’un produit dans un oeil qui cause une mydriase.

La manipulation de certaines plantes telle la belladone vont causer une mydriase pharmacologique.

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10
Q

Qu’est-ce qu’une pupille d’adie?

A

Il s’agit d’une semi-mydriase de l’oeil atteint habituellement retrouvée chez les jeunes femmes de façon aiguë avec perte d’accommodation.

On présume qu’il y a une atteinte possiblement virale au niveau du ganglion ciliaire.

Une pupille d’Adie est sans conséquence neurologique.

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11
Q

Nommer 6 problèmes de motilité oculaire

A
  • Paralysie du 3e nerf crânien
  • Paralysie du 4e nerf crânien
  • Paralysie du 6e nerf crânien
  • Paralysie du 5e nerf crânien
  • Myathénie grave
  • Ophtalmoplégie internucléaire
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12
Q

Quelle est la présentation clinique d’une paralysie du 3e nerf crânien?

A

Comme le 3e nerf est responsable d’innerver la majorité des muscles de l’orbite, la présentation est assez frappante.

Un patient avec une paralysie du 3 aiguë se présente avec une ptose importante, une mydriase, une ophtalmoplégie importante avec l’oeil en exotropie.

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13
Q

Quelles sont les causes possibles de la paralysie du 3e nerf crânien?

A

Les causes fréquentes de paralysie du 3e nerf sont microvasculaires telles qu’on les retrouve chez les diabétiques. Il y a également des causes tumorales et compressives

Une cause à éliminer en urgence est un anévrisme de l’artère communicante postérieure.

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14
Q

Quelle est la présentation clinique d’une paralysie du 4e nerf crânien?

A

Le 4e nerf crânien innerve le muscle grand oblique.

Un patient avec une paralysie du 4e nerf crânien droit se présente avec une position de tête avec la tête penchée à gauche pour compenser le manque d’intorsion.

Les patients se plaignent habituellement de diplopie oblique.

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15
Q

Quelles sont les causes possibles de paralysie du 4e nerf crânien?

A
  • Décompensation d’un phénomène congénital
  • Traumatique
  • Microvasculaire (hypertension artérielle et diabète.)
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16
Q

Quelle est la présentation clinique d”une paralysie du 6e nerf crânien?

A

Le 6e nerf crânien innerve le muscle droit externe responsable de l’abduction de l’oeil.

Les patients se présentent donc avec une ésotropie de l’oeil atteint et se plaignent de diplopie horizontale.

La position de tête est souvent tournée du côté de l’oeil paralytique, pour contrer la diplopie.

17
Q

Quelles sont les causes fréquentes de paralysie du 6e nerf crânien?

A
  • Microvasculaires (diabète, hypertension artérielle)
  • Traumatiques
  • Tumorales.
  • Une hypertension intracrânienne peut aussi causer une atteinte du 6e nerf.
18
Q

Quelle est la présentation clinique d’une paralysie du 5e nerf crânien?

A

Une atteinte de la branche nasociliaire (V1) du 5e nerf sur le plan ophtalmologique peut causer une insensibilité cornéenne se compliquant d’une kératite dite neurotrophique.

S’il y a une tumeur au niveau de l’angle ponto-cérébelleux, on prévoit une paralysie des 5e, 6e, 7e et 8e nerfs crâniens.

L’atteinte de la branche (V2) du trijumeau entraîne une perte de sensibilité au niveau de la paupière inférieure.

19
Q

Quelles sont les causes possibles de paralysie du 5e nerf crânien?

A
  • Post-zostériennes
  • Idiopathiques
  • Traumatiques
  • Tumorales.
20
Q

Quelle est la physiopathologie de la myathénie grave?

A

La myasthénie grave est une maladie auto-immune qui pourrait donner une grande variété d’atteintes de la motilité oculaire. En fait, une myasthénie pourrait simuler n’importe quelle paralysie des nerfs crâniens.

La pathophysiologie de la myasthénie grave implique la présence d’anticorps contre les récepteurs à acétylcholine et une quantité insuffisante de récepteurs à l’acétylcholine. L’acétylcholine est une molécule libérée par les neurones à la jonction neuro-musculaire qui sert à la contraction musculaire

21
Q

Quelle est la présentation clinique de la myasthénie grave?

A

Une myasthénie oculaire se présente habituellement avec une ptose et une diplopie intermittente.

Les symptômes sont généralement pires en fin de journée, car la maladie est caractérisée par une fatigabilité.

Les réflexes pupillaires ne sont pas touchés par une myasthénie grave

75% des patients présentent des manifestations oculaires incluant une ptose bilatérale et une limitation de la motilité oculaire avec diplopie.

20% n’ont que des manifestations oculaires.

22
Q

Comment se pose le diagnostic de myasthénie grave?

A

Le diagnostic se fait par un test au Tensilon (chlorure d’édrophonium), qui est un anti-cholinestérase de courte action.

En bloquant la dégradation de l’acétylcholine par l’acétylcholinestérase, le Tensilon prolonge la stimulation musculaire et améliore temporairement la force musculaire.

L’investigation pour une myasthénie comprend une vérification de la fonction thyroïdienne, une tomodensitométrie du thymus, une prise de sang pour les anticorps anti-récepteurs acétylcholines et un électromyogramme.

23
Q

Quel est le traitement de la myasthénie grave?

A

Médicaments cholinergiques tels que le bromure de pyridostigmine (Mestinon) qui est un anticholinestérase

Corticothérapie.

24
Q

Quelle est la présentation clinique de l’ophtalmoplégie internucléaire?

A

Une patiente avec une ophtalmoplégie internucléaire se présente habituellement avec une limitation d’adduction de l’oeil atteint avec un nystagmus de l’oeil adelphe.

La lésion se retrouve dans les fibres internucléaires, c’est-à-dire les fibres entre le noyau du 3e nerf crânien et le noyau du 6e nerf crânien. De façon plus précise, il s’agit d’une lésion au niveau du MLF (medial longitudinal fasciculus) dans la protubérance.

25
Q

Quelles sont les causes possibles d’ophtalmoplégie internucléaire?

A

Chez les jeunes personnes, les maladies démyélinisantes telles que la sclérose en plaques sont souvent en cause.

Chez les personnes âgées, il faudrait éliminer un ACV localisé au niveau de la protubérance ou un phénomène néoplasique.

26
Q

Qu’est-ce que l’atrophie optique?

A

S’il y a perte des axones dans le nerf optique, la tête du nerf optique (disque optique) devient pâle. Si les dommages sont très importants, la papille peut même devenir blanche.

L’atrophie optique fait donc allusion à une perte des axones dans le nerf optique, mais est non spécifique en termes de la cause

Il y a plusieurs causes possibles pour l’atrophie optique telles que compressive, inflammatoire, ischémique, toxique ou héréditaire.

Une atrophie optique retrouvée de facon fortuite chez une patiente de moins de 30 ans doit évoquer une ancienne névrite optique souvent associée à la sclérose en plaques.

Un glaucome très avancé pourrait même causer une atrophie optique diffuse en plus d’une excavation importante.

27
Q

Connaître les différents déficits des champs visuels

A
28
Q

Quelles sont les causes possibles de déficits des champs visuels?

A

Déficit monoculaire

Généralement attribuable à une pathologie, soit intra-oculaire ou dans le nerf optique.

Déficits bilatéraux

Généralement attribuables à une lésion au niveau du chiasma, ou à une pathologie intracérébrale rétrochiasmatique.

29
Q

Nommer 3 déficits visuels unilatéraux

A
  • Scotome central
  • Déficit périphérique
  • Amaurose fugace
30
Q

À quoi est dû un scotome central?

A

Il s’agit habituellement d’une pathologie, soit au niveau du nerf optique telle que la névrite optique et une tumeur du nerf optique (gliome, méningiome), ou maculaire telle que la DMLA.

31
Q

Qu’est-ce qu’un déficit visuel périphérique?

A

Atteinte rétinienne débutant en périphérie tel le décollement rétinien ou la rétinite pigmentaire qui est une maladie héréditaire ou il y a dégénérescence des photorécepteurs en mid-périphérie de la rétine.

32
Q

Qu’est-ce que l’amaurose fugace?

A

Il s’agit d’une perte visuelle monoculaire d’une durée de quelques secondes.

33
Q

Quelles sont les causes possibles d’amaurose fugace?

A

Les causes les plus fréquentes sont une insuffisance artérielle transitoire.

Patientes de 50 ans

  • sténose ou occlusion ipsilatérale au niveau de la circulation carotidienn
  • Sources emboliques sur le plan cardiaque.

Patients de plus de 60 ans

  • Symptôme initial d’une artérite temporale.
34
Q

Quelles sont les investigations effectuées en présence d’amaurose fugace?

A
  • Investigation pour éliminer sténose ou occlusion carotidienne
  • Invesigation pour éliminer la thrombose
  • Vitesse de sédimentation et protéine C-réactive.
35
Q

Nommer 4 déficits visuels bilatéraux

A
  • Hémianopsie bitemporale
  • Hémianopsie homonyme
  • Cécité corticale
  • Syndrome de Charles Bonnet
36
Q

Qu’est-ce qu’une hémianopsie bitemporale?

A

Il s’agit d’une atteinte du champ visuel temporal de chaque côté.

De façon classique, il s’agit d’une lésion au niveau du chiasma.

Les causes les plus fréquentes seraient un macro-adénome pituitaire et le crâniopharyngiome.

37
Q

Qu’est-ce qu’une hémianopsie homonyme?

A

Ce terme implique une perte du champ visuel soit à droite, soit à gauche mais avec une atteinte bilatérale du côté opposé à la lésion.

Ce sont des atteintes des voies optiques rétrochiasmatiques.

Par exemple, un ACV pariétal gauche va causer une hémianopsie homonyme droite.

38
Q

Qu’est-ce que la cécité corticale?

A

Il s’agit d’une atteinte des deux lobes occipitaux, le plus souvent par accident vasculaire cérébral dans le territoire vertébro-basilaire.

Il y a apparition de cécité bilatérale brutale accompagnée de

  • Examen ophtalmologique normal
  • Réflexe pupillaire normal
  • Désorientation temporospatiale, hallucinations visuelles et anosognosie (méconnaissance de la cécité par le patient
39
Q

Qu’est-ce que le syndrome de Charles Bonnet?

A

Il s’agit d’un syndrome inhabituel que l’on retrouve chez le patient sans atteinte psychiatrique et sans atteinte cognitive.

Le patient se plaint d’hallucinations visuelles non menaçantes qui impliquent souvent des enfants, des fleurs, des visages et des petits animaux.

Le syndrome de Charles Bonnet survient habituellement chez les patients avec un handicap visuel tel qu’une dégénérescence maculaire sévère bilatérale. Comme le lobe occipital semble manquer de stimulation visuelle, il est possible que ces hallucinations visuelles représentent une tentative par le cerveau de compenser pour ce manque de stimulation visuelle.