Anemias Hipoproliferativas Flashcards

1
Q

Quais são as 4 principais anemias hipoproliferativa?

A

1) Anemia ferropriva
2) Anemia de doença crônica
3) Anemia megaloblástica
4) Anemia sideroblástica

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Q

Qual o tipo mais comum de anemia ? E a mais comum anemia hipocrômica-microcítica e normo/normocitica ?

A

Anemia ferropriva

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3
Q

Como é chamado o conjunto ferritina, transferrina, TIBC, ferro sérico e a saturação de transferrina ?

A

Cinética do ferro.

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4
Q

Perante todo paciente com anemia, devemos pedir qual exame pra saber qual tipo de anemia ?

A

Cinética do ferro: pois é a mais comum tipo de anemia e está associada a outros tipos de anemia.

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5
Q

Diante de um paciente com anemia ferropriva, qual o próximo passo ?

A

Investigar a causa que levou a anemia ferropriva.

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6
Q

Sobre o ciclo do ferro: o ferro na dieta é absorvido onde? Depois de absorvido, que proteína transporta o ferro no sangue? Do sangue vai para onde ? O que acontece com o ferro que sobra na formação da hemoglobina? O acontece com o ferro da hemácia destruída no baço em 120 em 120 dias ?

A

1) Intestino proximal (duodeno e jejuno).
2) Proteína que transporta o ferro no sangue: transferrina.
3) O ferro vai para as células da medula óssea para formar a hemoglobina.
4) Ferro que sobra: a maior parte do ferro está nas hemácias, porém, quando sobra, o ferro é estocado na forma de ferritina.
5) O ferro é reaproveitado (a transferrina pega o ferro e leva para a medula óssea novamente) quando ocorre a destruição das hemácias em 120-120 dias. “O ferro, depois que entra, não sai mais”.

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7
Q

Para que serve a ferritina?Qual a interpretação de uma ferritina sérica elevada ou baixa ?

A

A concentração plasmática de ferritina é diretamente proporcional às reservas de ferro no organismo. Serve para que quando tiver carência de ferro, ela ser rapidamente mobilizada.

  • Ferritina elevada quer dizer que há grandes quantidades de ferro estocado.
  • Ferritina baixa quer dizer que há pouca quantidade de ferro estocado.
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8
Q

Qual a principal causa de anemia ferropriva no adulto ?

A

Sangramento crônico: perde mais ferro do que consome na dieta.

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9
Q

Quais são as principais causas de anemia ferropriva no adulto?

A

1) Sangramento crônico (principal): -Mulheres jovens com fluxo menstrual exagerado (hipermenorreia)
- Adultos ou idosos/idosas uma das causas é hemorroida, doença pepticas ulcerosas e câncer de cólon.

2) Gastrectomia subtotal: a acloridria
3) Doença celíaca: má absorção de ferro
4) Dieta pobre em ferro (raro)
5) Gestação
6) Hipermenorreia
7) Exames de sangue frequentes (principalmente na UTI)
8) Vermes: Necator, ancylostoma

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10
Q

Quais são as principais causas de anemia ferropriva em crianças ?

A

1) Déficit alimentar
2) Perda de sangue crônica
3) Vermes

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11
Q

Quem são os estimulantes da absorção de ferro no intestino ?

A

Vitamina C: por isso usa-se vitamina C para auxiliar a reposição de ferro na anemia.

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12
Q

Qual a sequência de acontecimentos em ordem cronológica das alterações do laboratório da anemia ferropriva ?

A

1) Ferritina fica baixa < 30 (normal entre 30-100): decido ao consumo do estoque de ferro.
2) Aumento de transferrina (o fígado produz mais para tentar compensar a queda de ferritina).
3) Aumento do TIBC > 360 (normal: 250-360): é a capacidade total de ligação de ferro. Com um aumento da quantidade de transferrina ocorre maior capacidade de ligação de ferro!(TIBC) na transferrina. Então, o TIBC calcula indiretamente a transferrina.
4) Ferro sérico baixo < 30 (normal: 60-150) e queda da saturação da transferrina < 10% (normal: 20-40%). Como ferro cai, a saturação da transferrina também cai, pois tem menos ferro se ligando a transferrina.
5) Por último anemia.
6) RDW elevado (>14%) chamado de anisocitose.
7) Trombocitose: devido a baixa produção da linhagem de hemácias, sobra precursor para ficar formando plaquetas.

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13
Q

Toda anemia ferropriva é microcítica e hipocrômica? No início da anemia ferropriva como é a classificação de acordo com a morfologia ? Depois de um tempo passado, como é a classificação morfológica clássica da anemia ferropriva ?

A

1) Não.
2) Anemia ferropriva no início: normocitica e normocromica.
3) Anemia ferropriva depois de um tempo: microcítica e hipocromica (clássico).

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14
Q

O que é anemia carencial ?

A

Anemia causada por carência de ferro, de vitamina B12, de ácido fólico…

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15
Q

Qual é os achados no exame físico que ocorre em todas anemias por carências nutricionais ?

A

Glossite (língua com sensação de ardência e perde suas papilas) e queilite angular (inflamação no canto da boca).

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16
Q

Qual a clínica da anemia ferropriva (anemia carencial de ferro)?

A

1)Síndrome anêmica: astenia, dispneia, palpitações, taquicardia, cefaleia, palidez cutânea-mucosa, cefaleia, sopro sistolico.

2) Carência nutricional qualquer:
- glossite
- queilite angular

3) Carência de ferro:
- Perversão do apetite ou pica (clássico: vontade de comer gelo e terra)
- Coiloníquia (unha em colher)
- Síndrome de Plummer-Vinson: Disfagia + anemia + formação membrana na luz no esôfago.

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17
Q

Qual o tratamento da anemia ferropriva?

A

1)Investigar a causa e tratá-la:

  • Criança: prematuridade, desmame precoce, ancilostomíase.
  • Adulto: gravidez, hipermenorreia, má-absorção (doença celíaca), perda crônica de sangue (hemorroida, CÂNCER do cólon, úlcera péptica), gastrectomia.

2)Repor ferro: sulfato ferroso (20% é ferro elementar) via oral:

  • Dose: adulto:120-200 mg/dia de ferro elementar (60 mg, 3-4x/dia) associar a vitamina C. Crianças: 3-5 mg/kg/dia de ferro elementar.
  • Eficácia do tto: aumento dos reticulócitos
  • Normaliza: por volta de 2 meses.
  • Duração: fazer o uso de ferro por mais 6 meses após a melhora/ ferritina > 15-50 ng/ml: tem que repor o estoque.
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18
Q

Qual o exame pedir para saber a eficácia do tratamento de anemia ferropriva?

A

Reticulócitos

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19
Q

Todo paciente 40-50 anos com anemia ferropriva devemos fazer o que ?

A

Descartar sangramento crônico pelo TGI como câncer de cólon fazendo:
1)COLONOSCOPIA SEMPRE nesses casos!

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20
Q

Qual a segunda causa mais comum de anemia hipocrômica-microcítica e normo/normocitica ?

A

Anemia de doença crônica.

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21
Q

Quais são as causas de anemia de doença crônica ?

A

São doenças inflamatórias crônicas:

1) Infecções subagudas ou crônicas:
- Tuberculose (importante)
- HIV
- Micose profunda
- Endocardite infecciosa
- Etc…

2) Doenças inflamatórias não infecciosas:
- Artrite reumatoide
- LES
- Vasculites

3) Neoplasias:
- Carcinomas
- Neoplasias hematológicas

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22
Q

Fisiopato da anemia de doença crônica

A

São doenças inflamatórias que liberam citocinas (IL-6, IL-1 e entre outros) na circulação, onde o fígado libera um hormônio, levando:

  • Aprisionamento do ferro em seus locais de depósito
  • Diminui a quantidade de transferrina

Gerando assim, a anemia.

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23
Q

Qual é o hormônio liberado pelo fígado na doença crônica, que gera a anemia anemia de doença crônica?

A

Hepcidina

24
Q

Diante da fisiopato, como fica a cinética do ferro e o hemograma do paciente com anemia de doença crônica ?

A

1)Cinética do ferro:

  • Ferro sérico: diminuído
  • Saturação de transferrina: diminuído ou normal
  • TIBC: baixo (pois a transferrina está baixa)
  • Ferritina: elevado

2)Hemograma

  • Inicialmente: normocromica e normocitica
  • Depois: microcitica e hipocrômica
25
Q

Como diferenciar a anemia ferropriva da anemia de doença crônica, sabendo que ambos podem ter anemia hipocromica-microcítica ou normo/normo e ferro sérico diminuídos e saturação de transferrina baixo ?

A

1) Anemia ferropriva: TIBC alto e ferritina baixa.

2) Anemia de doença crônica: TIBC baixo e ferritina elevada.

26
Q

Tratamento da anemia de doença crônica

A

Tratar a doença de base que causou a anemia!

27
Q

Toda anemia macrocítica é a anemia megaloblástica?

A

NÃO, a anemia megaloblástica é apenas uma das causas de anemia macrocítica.

As outras causas de anemia macrocítica:

  • Anemia do alcoolismo
  • Anemia do hipotireoidismo
  • Anemia mielodisplásica
28
Q

Explique a fisiopato da anemia megaloblástica

A

As células progenitores das hemácias (blasto=hemácias jovens) sofrem crescem de tamanho para fazer a divisão celular. Porém, na anemia megaloblástica, há carência de vitamina B12 ou de ácido fólico, que são cofatores para síntese de DNA (para ocorrer a divisão celular), levando a diminuição da síntese de DNA,(impossibilidade de divisão das hemácias), fazendo com que as hemácias fiquem em um tamanho grande.

29
Q

Resumindo, a deficiência de vit.B12 ou ácido fólico gera o que ?

A

Queda da síntese de DNA.

30
Q

Quais alimentos tem grandes quantidades de ácido fólico (folato) e de vitamina B12?

A

Folato = Folhas

Vitamina B12 = Bichos (carnes, ovos)

31
Q

Ingerimos o ácido fólico inativa, que precisar se transformado em ácido fólico ativo, para atuar diretamente no núcleo (para que haja a síntese de DNA) de quais as células ?

A

TODAS, principalmente as células sanguíneas.

32
Q

Quem transforma o ácido fólico inativo em ácido fólico ativo ?

A

Vitamina B12

33
Q

Como fica o hemograma da anemia megaloblástica ?

A

1) VCM elevado (macrocitose): principalmente VCM maior que 110-120 (> 120 é patognomônico de anemia megaloblástica) é muito sugestivo de ser anemia megaloblástica.
2) HCM: normal
3) RDW: aumentado
4) Pancitopenia: como todas as células podem sofrer com a queda da síntese de DNA, além da hemácia, plaqueta e neutrofilos estão diminuídos.
5) Neutrofilos hipersegmentado

34
Q

Quais achados são patognomônico de anemia megaloblástica ?

A

1) Neutrófilos hipersegmentados

2) VCM > 110-120

35
Q

O que a medula faz com os precursores da hemácia desmórficos?

A

Destrói os precursores desmorficos. Gera elevação de LDH e Bilirrubina indireta (lembra uma hemólise).

36
Q

Onde o ácido fólico é absorvido ?

A

Delgado proximal

37
Q

Sabemos que para que o folato seja transformado na sua forma ativa, precisa da vitamina B12. A homocisteína ajuda nessa transformação. Dessa forma, essa transformação consome B12. Então, na anemia megaloblastica a homocisteina fica aumentada ou diminuída ?

A

Aumentada, pois não está sendo consumida.

38
Q

Quais são as causas de deficiência de folato?

A

1) Ingesta inadequada de folato: alcoolismo.
2) Aumento da necessidade de folato: gestante e homólise crônica (ex: anemia falciforme).
3) Não absorção de folato: doença celíaca e fenitoína.
4) Prejuízo no metabolismo: metotrexate.

39
Q

Metabolismo da vitamina B12 (cobalamina): a vitamina B12 vem da dieta ligada a proteínas da dieta. No estômago quem desprende a vitamina B12 dessa proteína ? Depois ela se liga ao ligante R. Chega no intestino a vitamina B12 se desprende do fator R devido a proteases pancreáticas, para que haja ligação com quem no intestino ?

A

1) Acidez do estômago

2) A vitamina B12 se liga ao fator intrínseco (FI) no duodeno.

40
Q

Metabolismo da vitamina B12: onde o fator intrínseco é produzido ? Qual a função do fator intrínseco ao se juntar com a vitamina B12 ?

A

1) Células parietal produz o fator intrínseco.

2) Fazer com que a vitamina B12 seja absorvida no íleo distal.

41
Q

Quais são as causas de deficiência de vitamina B12?

A

1) Vegetariano estrito (veganos): paciente não ingere alimentos de origem animal (Bichos=vit.B12), não ingerindo a vitamina B12.
2) Anemia perniciosa
3) Gastrectomia: cirurgia bariátrica, retirada do estômago devido a tumor gástricos.
4) Pancreatite crônica: deixa de liberar a protease que desprende a vitamina B12 do ligante R.
5) Metformina: atrapalha a absorção a vitamina B12; doença de Crohn.

42
Q

Qual a causa mais importante de deficiência de vitamina B12? Explique a fisiopato e a epidemio da causa? Quais doença estão associadas a essa causa ?

A

1) Anemia perniciosa
2) É uma doença autoimune, aparecendo em mulheres > 40 anos, onde há autoanticorpos contra células parietais do estômago e anticorpos contra o fator intrínseco, não havendo a absorção de vitamina B12.
3) Relacionada a outras doenças autoimunes: tireoidite de Hashimoto, doença de Addison, doença de Graves.

43
Q

Qual a clínica do paciente com anemia megaloblástica?

A

1)Síndrome anêmica: astenia, dispneia, palpitações, taquicardia, cefaleia, palidez cutânea-mucosa, cefaleia, sopro sistolico.

2) Carência nutricional qualquer:
- glossite
- queilite angular

3) Carência de vitamina B12/folato:
- Diarreia
- Síndrome neurológica

44
Q

Tem como saber se a anemia megaloblástica é por deficiência de vitamina B12 ou de ácido fólico pela clínica ?

A

Sim!

45
Q

Como diferenciar clinicamente se a causa da anemia megaloblástica foi de deficiência de vit.B12 ou folato ?

A

Na deficiência de Vitamina B12 ocorre uma síndrome neurológica (toxicidade neuronal), já na deficiência de folato não ocorre.

46
Q

Quais alterações ocorrem nessa síndrome neurológica devido a deficiência de vit.B12 ?

A
  • Demência
  • Polineuropatia
  • Degeneração combinada da medula (mais comum): perda da propriocepção (desequilíbrio, marcha atáxica, Romberg presente) + síndrome piramidal (Presença do sinal de Babinski + hiper-reflexia profunda).

Isso se deve pois a queda de Vit.B12 não converter ácido metilmalônico em um substrato, gerando excesso desse ácido no SNC.

47
Q

A deficiência de Vitamina B12 pode ter somente manifestações da síndrome neurológica e não ter quadro anêmico ?

A

Sim!

48
Q

Qual é o laboratório da anemia megaloblástica ?

A

1) Anemia macrocítica (tipicamente com VCM >110)
2) Hipersegmentação de Neutrofilos
3) Plaquetopenia e leucopenia (pancitopenia leve)
4) LDH elevada com bilirrubina indireta alta
5) Queda de vit.B12 e/ou folato
6) Anisocitose (RDW elevado).

49
Q

Como saber se a anemia megaloblástica é por deficiência de vit.B12 ou de folato no laboratório?

A

1) Dosar vit.B12 no sangue e folato
2) Elevação da homocisteína: significa deficiência de vit. B12 e de folato.
3) Elevação do ácido metilmalônico: somente na deficiência de vit. B12 (o diferencial entre ser deficiência carência de folato ou de Vit. B12.

50
Q

Como tratamos a anemia megaloblástica ?

A

1) Na deficiência de vit. B12: como o problema está no TGI, fazemos então vitamina B12 por via parenteral (IM).
2) Na deficiência de folato: reposição de 1-5 mg/dia de folato por via oral.

51
Q

Quais são os efeitos colaterais do tratamento da anemia megaloblástica ?

A

1) Hipocalemia: devido ao tratamento, começa a gerar mais hemácias normais. Com isso, mais potássio é recrutado para o interior das hemácias de forma rápida, podendo levar a uma hipocalemia.
2) Na reposição de ácido fólico pode mascarar a deficiência de vit. B12: dar ácido fólico ativado ou em grandes quantidades melhora o quadro de anemia megalobalstica, mas se tiver deficiência de vit.B12 terá excesso do ácido metilmalônico gerando a síndrome neurológica.

52
Q

Explique a fisiopatologia da anemia Sideroblástica (sidero = fábrica de ferro)

A

O paciente não consegue produzir a protoporfirina (ferro + protoporfirina = heme). O paciente tem ferro normal mas não tem protoporfirina para se ligar ao ferro gerando queda de hemoglobina.

53
Q

Quais são as causas que levam a anemia sideroblástica?

A

1)Hereditária

2) Adquirida:
- Etilismo
- Queda da vit. B6
- intoxicação por chumbo

54
Q

Laboratório da anemia sideroblástica

A

1) Anemia microcítica e hipocrômica: devido à diminuição da produção de hemoglobina.
2) Ferro sérico elevado
3) Ferritina elevada
4) Saturação de transferrina elevado

OBS: a explicação de que o ferro sérico, ferritina e Sat. de transferrina estão elevados é por que o ferro não tem seu ligante que é a protoporfirina, fazendo com que ele se acumule.

55
Q

Qual a complicação que pode ocorrer com esse excesso de ferro no paciente com anemia sideroblástica?

A

1) Hemocromatose:
- acúmulo de ferro no fígado: cirrose
- acúmulo de ferro na pele: aspecto bronzeado
- acúmulo de ferro no coração: IC

56
Q

Como é a hematoscopia e no mielograma da anemia sideroblástica ?

A

1)Acúmulo de ferro na linhagem eritrocitária:

  • Aspirado de MO: sideroblastos em anel
  • Hematoscopia: corpúsculos de Pappenheimer