A. Hjärtsjukdomar

Question 1

Vad är ateroskleros?

Answer 1

Åderförkalkning

Question 2

Vilka är de vanligaste sjukdomarna som orsakas av ateroskleros?

Answer 2

Ofta orsak till kärlkramp, hjärtinfarkt, aortaanerysm, stroke, perifer kärlsjukdom

Question 3

Vilka är de grundläggande förutsättningarna för ateroskleros?

Answer 3

Hyperlipidemi och hypertoni

Question 4

Vilka lager/väggar består en artär av

Answer 4

Intima (endotellceller), Tunica media (glattmuskulatur), Tunica Adventia (bindväv)

Question 5

Varför är det en risk att ha högt bt? och hur leder det till hjärtinfarkt

Answer 5

Har man högt blodtryck kan det orsaka små skador i den innersta hinnan i blodkärlen (intiman) för att det blir små sår  

När såren uppkommer ansamlas trombocyter och makrofager som tas upp i kärlväggen. Makrogaferna i sin tur tar upp kolesterol ffa oxiderat LDL och bildar så kallade skumceller som vandrar in i intima och media  

Fettinlagring sker i små såren (fettet:LDL)  

Process startas där skumceller bildas och till slut bildas en kapsel ovanför plakett pga flera inlagringar. Alltså påbörjas aterosklerosens utveckling där förtjockning av intiman förtränger successivt kärlets lumen så kallad stenosering  

När stenoseringen är uttalad riskerar den att brista så kallad ulceration och då börjar en kraftig koagulationsprocess och hjärtinfarkt förekommer 

Kapseln kan vara ganska tjock = kallas stabilt plack, detta kan man dock leva med och må ganska bra av så länge blodflödet inte blir allt för förhindrat  

Kapseln kan bli tunnare av vissa processer som sätter igång koagulationsprocessen med trombocyter och fibrin som bildar en propp för att försöka läka såret  

Proppen kan täppa till hela kärlen och orsaka problem såsom smärta och celldöd 

Denna propp försöker man få bort så fort så möjligt för att återfå blodcirkulation  

Hjärtinfarkt — man har ateroskleros och det blidas en propp  

Question 6

Vilka kärl drabbas främst av ateroskleros?

Answer 6

Koronarkärlen/kranskärl, aorta, hjärnans artärer och de stora hals- och benkärlen.

Question 7

Hur diagnostiseras Ateroskleros?

Answer 7

1. Man gör ett blodprov för att mäta plasmalipider vilket är en bedömning av blodfettsnivåer hos friska individer. Det kolesterolet man är intresserad av och det finns 2 olika, LDL och HDL. 
   LDL=low density lipoproteins ”det onda kolesterolet” = det som tas upp av kärlväggen
   HDL= high density lipoproteins ”det goda kolesterolet” = tar upp det onda kolesterolet i blodet så att det kan brytas ner i levern  
   Det onda innehåller mycket fett och det goda innehåller mer proteiner än fett, det är mindre skadligt 
2. Ultraljudsundersökning eller kontraströntgen är vanligast för att undersöka blodkärl där man misstänker åderförkalkning. Genom ett ultraljudstest kan läkaren få en bild av om ett speciellt blodkärl har en förträngning eller inte. Vid kontraströntgen injiceras ett färgämne i artären. Färgämnet syns på röntgenbilderna och visar på eventuella förträngningar.

Question 8

Hur behandlas ateroskleros?

Answer 8

Alltid livsstilsförändringar: motion, rökning, kost osv.  

Ofta farmakologisk behandling: Statiner! Sänker ffa LDL (dåliga kolesterol), stabiliserar plack (så att den inte rupturerar)  
Blodtryckssänkande: Betablockerare, kalciumkanalblockerare, ACE-hämmare, diuretika

Ibland operation PCI (ballongvidning) eller CABG (byta ut blodkärl ex kranskärlet/operera blodkärl). t,ex, kranskärlen i hjärtat kan man byta ut genom att ta från benet. Detta är dock vid allvarliga förändringar 

Question 9

Vilka sjukdomar hör till kranskärlssjukdomar?

Answer 9

Kärlkramp och hjärtinfarkt

Question 10

Hur utvecklas sjukdomsförloppet för kärlkramp?

Answer 10

Kranskärlssjukdomar Kan utvecklas under decennier där det först börjar med ateroskleros  

Kan börja vid barndomen  

Det första kan vara att det finns tecken på tyst ichemi på EKG  

Så småningom kan detta utvecklas till angina då får man ont i bröstet när man belastar hjärtat för mycket, då räcker inte syresättningen till i hjärtats celler  

Stabil angina: ont i hjärtat vid belastning  

Kan leda till akut koronart syndrom – med instabil angina och hjärtinfarkt som leder till hjärtsvikt (en del av hjärtat leds bort) och plötsliga död 

Vanligt förekommande 

Question 11

Hur uppkommer kärlkramp?

Answer 11

Det bildas en obalans mellan hjärtmuskelns syrebehov och syretillgång, får inte hjärtat tillräckligt med syre så gör det ont. Ofta börjar kärlkramp med ateroskleros.

Beror på att hjärtat inte får så mycket blod som det behöver, för att kranskärlen blivit för trånga. Hjärtat får då syre- och näringsbrist.

Question 12

Hur fungerar sjuka kranskärl vid ökad syrebehov?

Answer 12

För friska kranskärl så räcker syretillförseln till på ett annat sätt. Om vi t.ex. springer så behöver myokardiet mer syre och då kan kranskärlen dilateras för att släppa fram mer blod till hjärtmuskeln, men denna dilatering av kärlen sker inte vid sjuka kranskärl.

Bildas en obalans mellan hjärtmuskelns syrebehov och syretillgång, får inte hjärtat tillräckligt med syre så gör det ont

Question 13

Vilka symtom är vanliga vid kärlkramp?

Answer 13

Kramande smärta/ tryckkänsla i bröstet, utstrålande mot (vä) arm, käke, axlar, mellan skulderbladen, epigastriet 

Andfåddhet 

5- 20%: inga symtom, tyst ischemi 

Question 14

Vilka typer av angina finns och vad kännetecknar de?

Answer 14

• Effortangina (ateroskleros i kranskärlen): Utlöses av ansträngning/ökat behov av syre
• spasmangina (spasm/tonusökning i kranskärlen): utlöses i vila eller lätt ansträngning. Plötsligt förekommande utan uppenbar korrelation till en speciell situation
• Anemi angina: anemi kan utlösa angina (hemoglobinet bindet syre och om man har lite hemoglobin vid anemi så räcker inte syret till att syresätta hjärtmuskeln vilket leder till att man får ont) . Vid kranskärlssjukdom uppstår vanligen syrebrist i hjärtmuskeln (kärlkramp) vid fysisk eller psykisk ansträngning.
• emotionell stressangina- utlöses av ökad sympatikusaktivitet ex. sport, spännande film 
• Postpradial angina- efter måltid 
• Nattlig angina- ofta mardrömmar eller sport och film där man blir upprymd eller upprörd 
• Köldangina- utlöses av kyla, rå fuktig luft 
• Refraktärangina: svår form av kärlkramp, som inte svarar på mediciner eller andra behandlingar som operation

Ofta kan man ha blandformer av olika typerna.

Question 15

Det finns stabil angina och instabil angina, vad är skillnaden mellan de?

Answer 15

Stabil angina:  
oförändrad i minst 3 månader, utlösande moment kan ofta förutses som kan behandlas då man vet när det utlöses  

Instabil angina:  
nydebuterad eller stabilangina som senaste veckorna succesivt förvärrats med ökat symtomintensitet, ökad frekvens och/eller uppkomst av vilosymtom  
Förstadiet till hjärtinfarkt och måste behandlas akut  

Stabil kärlkramp uppstår för att åderförfettning gör blodkärlet trängre, så att det inte kommer igenom tillräckligt med blod. Instabil kärlkramp uppstår när en bit åderförfettning går sönder och det bildas en klump av koagulerat blod i kranskärlet, som täpper till kärlet ännu mer.

Question 16

På vilka sätt kan man diagnostisera kärlkramp?

Answer 16

Anamnes = när kmr smärtan? 

Vilo-EKG = påvisa patologisk ST-sänkning, T-negativitet eller vänstersidigt skänkelblock. Dock normalt i 75% av fallen med angina pectoris  

Arbets-EKG = innebär att man kopplas upp till EKG och samtidigt anstränger sig. Vanlig metod för angina pectoris. Graden av smärta, förändringar i ST-sträckan, tillkomst av arytmi samt puls och blodtrycksreaktion bedöms mha ökad grad av belastning 

Myocardscintigrafi /stressekokardiografi = datortomografi av kranskärl vid låg misstanke 

Koronarangiografi/kranskärlsröntgen = undersöka kärlen. Ger info om kranskärlsanatomi, förträngningsgrad och lokalisation  

Laboratorieprover; TroponinT/I (ett enzym som utsöndrar vid skada ffr vid hjärtmuskel, förhöjda Troponin efter hjärtinfarkt), Hb (hemoglobinvärde), blodsocker (då det är en riskfaktor för kranskärlssjukdomar), lipider, elektrolytstatus, lever- och njurfunktionsprover (bra för eventuell medicinering och fortsatt behandling)

Question 17

Vilka behandlingar finns för kärlkramp/angina pectoris?

Answer 17

Behandla riskfaktorer som hypertoni och hyperlipidemi

Livsstilsförändringar såsom rökstopp, motion och bra kost

Läkemedel: ASA (för att förhindra att det inte blir proppbildning och “kapseln” inte rupturerar), nitroglycerin vid smärta (dilaterar dels kranskärlen), betablockerare, kalciumanatagonister 

Behandla trånga kärl kirurgiskt: PCI – perkutan coronar intervention – kateterburen intervention (vidgar kärlet). vanligast. CABG – coronary artery bypass grafting – kranskärlsoperation (byta ut kranskärl med ett annat kärl oftast från benet) 

Question 18

Vad innefattar akut kranskärlssjukdomar/Akut koronart syndrom?

Answer 18

Instabil angina pectoris, hjärtinfarkt (STEMI/NSTEMI) och plötslig död

Question 19

Vad är instabil angina pectoris/instabil kärlkramp?

Answer 19

Det är plack som har rupturerats och startat en trombotisering som täpper till ett kärl.

Plack brister 

Trombocyter aggregerar för att läka såret  

Fibrin bildas och bildar ett propp i blodkärlet  

Kärlet reduceras eller stängs av helt  som leder till celldöd och syrebrist som leder till hjärtattack om inte behandlas akut

Question 20

Vilka är de dominerande symptomet vid akut kranskärlssjukdom?

Answer 20

Bröstsmärtor och andfåddhet

Question 21

Vilken påverkan har nitroglycerin på instabil angina och hjärtinfarkt?

Answer 21

Smärtan lättar vid intag av nitroglycerin vid instabil angina men man ska söka hjälp vid oförändrade symtom där läkemedlet inte hjälper längre och det gör ondare oftare.

Vid hjärtinfarkt är det tecken då Bröstsmärtor varar mer än 15 min som inte lindras av nitroglycerin.

Question 22

Vad är diagnosen vid instabil angina

Answer 22

Troponin T/I, - diskret höjning 

EKG – ofta oförändrat eller ST-sänkning och/ eller T-vågsförändringar 

Viktigt att söka vård det är stor risk för hjärtinfarkt! 

Question 23

Vad är diagnosen för hjärtinfarkt?

Answer 23

Stigande hjärtskademarkörer i blodet (ofta troponin), samt något av följande:  

• Ischemiska symtom: bröstsmärta, tryck eller sveda i bröstet  
• EKG-förändringar på ST-sträckan förenliga med ischemi  
• Q-våg på EKG 
• Synlig trombos  
• Bevis på ny förlust av myokardium 

Question 24

Vad är Troponin?

Answer 24

Det är en hjärtskademarkör med mycket hög känslighet för myokardischemi. I kroppen finns troponin bara i hjärtmuskelcellerna och är därmed det mest hjärtspecifika enzymet.  

Troponin T stiger redan 3 h efter symtomdebut och når maximum efter 72 h om patienten inte revaskulariseras  

Förhöjda värden kan ses upp till 14 dagar efter infarkten 

Question 25

Vilka typer av hjärtinfarkt finns det?

Answer 25

ST-höjningsinfarkt (STEMI) och icke ST-höjningsinfarkt (NSTEMI)

Question 26

Vad sker vid STEMI

Answer 26

Det är totalstopp och ett akutläge. behandlas detta inte kommer hjärtmuskeln bli transmural vilket bidrar till sämre pumpförmåga och ev. hjärtsvikt eller död pga arytmi. Behandlas genom PCI revaskulering eller trombolys (Trombolys är en metod att med läkemedel lösa upp en blodpropp som täpper till ett blodkärl). Dödligheten ökar med 10% för varje 30 minuters fördröjning. Ska göras helst inom 60 minuter.

Question 27

Vad sker vid NSTEMI

Answer 27

Det blir ej totalstopp. Celldöd kan endast ske på insidan av hjärtat. Detta är inte lika akut som en ST-höjning. beh: smärtlindring, trombocythämning och PCI eller trombolys

Question 28

Vid akut kranskärlssjukdom kan man få symptom av komplikationer. Nämn några sådana.

Answer 28

Arytmier – vanlig komplikation, behöver övervakas. Störst risk för plötslig död de första timmarna. 

Blodtrycksfall 

Akut hjärtsvikt/ lungödem- nedsatt pumpförmåga  

Kardiogen chock- vid stor myocardskada och mycket nedsatt pumpförmåga. Ett tillstånd då en akut svår hjärtsvikt leder till en livshotande situation till följd av otillräcklig genomblödning av kroppens vitala organ

Question 29

Vad händer vid ökad hjärtbelastning/kompensationsmekanismer?  

Answer 29

Vid minskad hjärtminutvolym kompenserar kroppen med:
1. Ökad sympatikustonus: sympatikus aktiveras så att hjärtat pumpar snabbare. ökar insöndring av adrenalin och noradrenalin–>ökad kontraktionskraft och ökad hjärtfrekvens.

2. Dilatation: Frank Starlings lag: under diastole fylls hjärtat med blod så att kamrarnas blodvolym ökar. Ju större blodmängd i kamrarna, desto mer tänjs myokardfibrerna och desto kraftigare blir kontraktionskraften. För att åstadkomma ökad blodmängd i vetriklarna dilateras hjärtat som då förstoras.
3. Hypertrofiering (fysisk träning/ hjärta som sviktar): hjärtat växer och blir starkare och detta är bra till en viss gräns då om man får en hjärtsjukdom kan det bli en nackdel med ett större hjärta  
4. ADH-insöndring(antidiuretiskt hormon/vattensparande):sker i hypofysen ökar blodvolymen, motverkar blodtrycksfall, motverkar minskad minutvolymen, ökar ödemtendens.
5. RAAS-aktivering: sker i njurarna vid sjunkande blodtryck, renininsöndring –>angiotensinogen–> angiotensin 1–>agiotensin 2. A2 höjer blodtrycket genom kärlkontraktion, ökad aldosteronproduktion håller kvar natrium och vatten–> vätskeutsöndringen reduceras–>motverkar sjunkande blodtryck och blodtrycksfall. Risk för ödem. A2 stimulerar även hjärtats ökade storlek

Question 30

Vad är en dekompenserad hjärtsvikt? vad beror det på?

Answer 30

Hjärtat orkar inte pumpa för det ökade syrebehovet.

Kan bero på hjärtinfarkt och att man inte har lika mkt muskel kvar i hjärtat då hjärtmuskelceller inte ersätts utan de ersätts med bindväv  

Kan också bero på att hjärtat får tjocka väggar och inte kan fyllas lika mkt 

De hjärtmuskelceller som dör inom infarktområdet ersätts av bindväv, vilket innebär en minskning av hjärtats muskelmassa och därmed pumpförmåga. Efter en mer utbredd hjärtmuskelskada kan hjärtat inte längre ge tillräcklig blodförsörjning till kroppens organ, det vill säga att hjärtsvikt har utvecklats

Question 31

Vad händer vid hjärtsvikt?

Answer 31

Minskad hjärtminutvolym  –> aktivering av kompensationsmekanismer–> vasokonstriktion, salt och vattenretention–> ökad hjärtfrekevns och kontraktilitet–>ökad energiåtgång–> ökad cellsvält och celldöd–> myokardfunktionen försämras–> minskad hjärtminutvolym

Question 32

Vilka olika slags hjärtsvikt finns det?

Answer 32

Vänsterkammarsvikt (vanligtvis), högerkammarsvikt (vanlig orsak är lungsjukdomar), båda samtidigt?  

Klaffel: som inte fungerar som de ska. - kanske inte håller riktigt tätt och läcker ut blod = slagvolymen blir inte tillräckligt. 

Kardiomyopati: Hjärtat har blivit så förstorat så att det inte längre är effektivt 

Diastolisk svikt (väggar blir tjocka o kan inte fyllas tillräckligt) / systolisk svikt  (för svaga muskel i höger och vänster kammare)

Question 33

Vilka är de vanligaste symtomen vid hjärtsvikt?

Answer 33

Trötthet - forward failure/systoliskt svikt ffa från vänsterkammare (felet visar sig framåt) nedsatt hjärtminutvolym - får inte tillräckligt med blod till cellerna 

Dyspné beror ffa på backward failure/ diastolisksvikt från vänsterkammare (felet visar sig bakåt) – sparar på vätska för att upprätthålla blodvolymen som tillslut blir för mycket

Question 34

Varför får man dyspne vid hjärtsvikt?

Answer 34

När hjärtat inte orkar pumpa tillräckligt mycket t.ex. att vänster kammare inte orkar pumpa ut allt blod utan det blir kvar lite blod vid varje slag så kommer vänsterkammaren att fylla på allt mer. Tillslut kommer detta stassa blodet bakåt upp mot vänster förmak och mot lungorna så att lungvenerna vidgas. Då får man mindre lunga att andas med, lungvävnaden kan inte expandera så mycket. Vid riktigt allvarliga fall så tränger vätska från lungvenerna ut till alveolerna = lungödem: beskrivs som att patienten drunknar i sitt egna blod 

Question 35

Vad är de vanligaste orsakerna till hjärtsvikt?

Answer 35

hypertoni och ischemiskhjärtssjukdom (kranskärlssjukdom)

Question 36

Hur diagnostiseras hjärtsvikt?

Answer 36

1. Auskultation (lyssna): ex lösa rassel (vätska i alveolerna)  
2. Att patienten har högt BNP (blodprov) Visar på systoliskt hjärtsvikt men räcker inte för att fastställa dignos utan ska följas upp med hjärteko.
3. Hjärteko: mätning av EF (ejektionsfraktion) hur stor del av blodvolymen som i varje hjärtslag pumpas ut från kammare  

Klassificering efter symtomen: 
NYHA-
klass 1(inte så mkt symtom) 
klass 4 (symtom även i vila, svårt att andas, äta och utföra något, sängliggades)  

Question 37

Hur behandlas kronisk/bestånde hjärtsvikt?

Answer 37

Behandling av grundsjukdomen ofta mycket läkemedel för att minska blodtrycket och driva ut överskottsvätska

ACE-hämmare (RAS-blockad)
ARB – angiotensinreceptor blockerare (RAS-blockad)

Betareceptorblockerare  

Loop-diuretika vid akut behandling för att hjälpa njurarna att ursundra överskottsvätska 

Vid akuta besvär brukar det vara att man söker vård för att man har svårt att andas och det brukar beror på att man har ett överskott av vätska i blodbanan och då behöver man få ut vätskan, då gör man det med hjälp av diuretikabehandling för att kunna eliminera vätskan ev CPAP

Question 38

Hur behandlas akut hjärtsvikt? (lungödem)

Answer 38

Smärtstillande: Bröstsmärta? Oro? Morfin vb (vid behov) 

Hjärtläge - viktigt med ett bra läge där de sitter upp och gynnar cirkulationen  

Syrgas – om man inte kan upprätthålla en adekvat syrenivå  

Intravenös diuretika, Furosemid - för att föra bort överskottsvätska  

Ev nitroglycerin  

Ev CPAP - patient får andas mot motstånd så att vätska i alveolerna tryck tillbaka till blodbanan