Abordagem Doença Renal Flashcards
(36 cards)
Explica os critérios RIFLE
Vantagens?
Risk of renal dysfunction: > Cr x1,5, < TFG 25% + DU <0,5ml/kg/h >6h
Injury to the kidney: > Cr x2, 12h, < TFG 50%, DU <0,5ml/kg/h >12h
Failure or loss of kidney function > Cr x3 ou Cr>4mg/dl, < TFG 75% + DU <0,3ml/kg/h > 24h ou anúria
Loss. lesão renal persistente > 4 semanas
ESRD - end stage renal disease
tem boa capacidade prognóstica, mas não identifica a causa da lesão renal e utiliza parâmetros de difícil avaliação
Explica os critérios KIDGO para IRA
- Cr > 0,3 mg/dl (48h) ou Cr > 1,5x valor basal (7D) + DU<0,5ml/kg/h em 6-12h
- Cr > 2x valor basal + DU<0,5ml/kg/h em >12h
- Cr > x3 valor basal ou Cr>4mg/dl ou TFG < 35ml/m/m^2 + DU <0,3ml/kg/h > 24h ou anúria
todos os doentes a fazer terapêutica de substituição renal consideram-se como estadio 3.
Explica os critérios AKIN
Implica medições ao longo de quanto tempo?
- > Cr x1,5 ou > 0,3mg/dl + DU <0,5ml/kg/h >6h
- > Cr x2-3 em 12h ; DU <0,5ml/kg/h >12h
- > Cr x3 ou Cr>4mg/dl ; DU <0,3ml/kg/h > 24h ou anúria
todos os doentes a fazer terapêutica de substituição renal consideram-se como estadio 3.
O diagnóstico de lesão renal só é considerado após um estado adequado de hidratação. Requerem-se dois valores de creatinina sérica obtidos num período de 48h
Como se define doença renal crónica?
Num período superior a 3 meses:
- Marcador de dano renal, seja este laboratorial, histológico ou imagiológico, representativo de alterações a nível funcional e estrutural renal;
- TFG < 60 mL/min/1.73 m2.
Explica os critérios KDIGO para a DRC
C - causa
G - GFR. G1 >89, G2 60-89, G3a 45-59, G3b 30-44, G4 15-29, G5< 15
A - albuminuria. A1 <30mg/g ou 3mg/mmol, A2 30-300, A3 >300
Quais as 4 principais causas de LRA pré-renal?
Qual a frequencia da pre-renal?
diminuição volémia, redistribuição volémia (pancreatite, peritonite), volémia ineficaz, hemodinâmica intraglomerular (AINEs, SRAA, contraste)
40-80%
Quais as 3 principais causas de LRA pós-renal?
Qual a frequência da pós-renal?
obstrução da pélvis renal até uretra, bilateral (massa retroperitoneal -> linfoma, fibrose retroperitoneal), unilateral (rim único)
<5%
Quais as 3 principais causas de LRA renal?
Vasos: PTT/SHU, esclerose sistémica, HTA maligna, enfarte renal (disseção AO), TE sistémico, trombose veia renal, nefrosclerose, estenose art. renal, poliarterite nodosa
Glomérulos: primárias (sind nefrotico e nefritico), secundárias (paraneoplásicas, autoimunes, infecciosas, drogas)
Tubulo-interstício: necrose tubular aguda (90%, 40% de todas LRA), nefrite TI aguda, doença poliquística, rim quístico medular, nefrocalcinose, nefropatia refluxo, mieloma múltiplo, sarcoidose, sjogren
Quais as 5 principais causas de DRC?
diabetes mellitus 44%
HTA/ nefroesclerose 28%
glomerulonefrite (autoimunes como a Nefropatia a IgA ou Doença de Berger, infecciosas, medicamentosas ou associadas a neoplasias como o mieloma) 6%
doenças túbulo-intersticiais (a infecções do tracto urinário, cálculos com obstrução crónica das vias urinárias ou toxicidade medicamentosa)
doença renal poliquística 2%
p.s- A referir a nefropatia crónica do transplante, a toxicidade medicamentosa/imunossupressores tais como os inibidores da calcineurina, a recorrência da doença renal primitiva e a glomerulopatia crónica do transplante.
Nos Antecedentes familiares de uma pessoa com doença renal é importante perguntar pela presença de que síndrome? E que doença?
Síndrome de Alport - caracteriza-se pela perda de função renal e auditiva. Há defeito de colagénio IV.
Doença de Fabry - deficiência ligada ao X da enzima lisossômica alfa-galactosidase A, necessária para o catabolismo da tri-hexosilceramida. O glicolipídio (globotriaosilceramida) acumula-se em muitos tecidos (endotélio vascular, vasos linfáticos, coração, rins).
Quais as definições de oligúria, anúria e poliúria?
< 400 mL/24h
< 50 mL/24h
> 3L/24h
Quais as primeiras manifestações do Síndrome urémico?
Este pode evoluir para quê?
náuseas, vómitos, anorexia, perda de peso, fadiga, cãibras musculares e prurido.
pode evoluir para uma encefalopatia urémica em que ocorre sonolência, desorientação, confusão, hipotermia, mioclonias, convulsões e coma
As tiazidas são pouco eficazes em que estadios de insuficiência renal?
3-5. usar diuréticos de ansa como a furosemida ou a metolazona
Na IR, ao longo do tempo a capacidade de excreção de K+ deixa de ser compensada com o aumento da aldosterona, logo há diminuição na sua excreção. Quais outras causas de hipercaliémia? Quais as consequências de hipercaliémia? Qual a terapêutica indicada?
Lembrar que a hipercaliémia pode estar a ocorrer por maior consumo de potássio, terapêutica com IECAs, ARAs e poupadores de potássio, acidose metabólica, diminuição da insulina e hemólise.
ECG: ondas T apiculadas difusas, prolongamento do intervalo PR, ampliações do complexo QRS e ondas P reduzidas.
Suspensão de IECAs, ARAs e espironolactona,
diminuição da ingestão K+ e ingestão de resinas quelantes de K+, aumento da excreção através de diuréticos de ansa, promoção da entrada de K+ na célula através de bicarbonato de sódio, insulina e beta2 agonistas inalados e ainda diálise.
Que mecanismo inicial permite que não haja aumento da retenção Na+ e retenção hídrica?
aumento do ANP (peptido natriuretico atrial) e reabsorção agua
Qual o tipo de acidose metabólica é que está presente na doença renal?
Quais as suas consequências metabólicas?
Caso pH <7.20 ou [HCO3-] <15 mmol/L, o que administrar?
Acidose metabólica hiperclorémica: < excreção H+, do hiato aniónico (GA= [catiões] - [aniões])
Consequências metabólicas: > da degradação proteica, > da oxidação de aminoácidos, < da síntese de albumina e > da reabsorção óssea.
Bicarbonato de sódio
Que alterações ósseas caracterizam a doença renal?
Qual a terapêutica? Qual o valor de PTH que pretendemos manter?
Se houver diminuição da TFG, há < reabsorção de cálcio a nível renal bem como < da produção de calcitriol (forma ativa de VitD). Desta forma, os níveis de cálcio vão diminuir, estimulando a libertação de PTH de forma permanente o que conduz a um hiperparatiroidismo secundário. De notar também o aumento do fosfato.
A PTH, por sua vez, promove a actividade osteoclástica -> aumento da reabsorção óssea e a osteodistrofia renal.
Há calcifilaxia pela calcificação de vasos (aterosclerose), necrose isquémica e aumento do risco cardiovascular, bem como deposição de cálcio em tecidos moles.
dieta pobre em fosfato, utilizar quelantes de fosfato, análogos do calcitriol e agentes calcimiméticos. paratiroidectomia em casos muito específicos.
O objectivo é manter PTH entre 150 e 300 pg/mL.
Na doença renal, se hemoglobina <10 g/dL, o que fazer?
Estimular a produção de eritropoietina com darbepoietina (forma sintética da eritropoetina);
Suplementação com vitamina B12 e/ou ácido fólico;
Suplementação com ferro (durante a diálise ou oral), sendo importante rever reservas (ferritina) e uma formulação EV (diálise, intolerância GI).
Na doença renal, que alterações da hemostase é que ocorrem?
alterações a nível da hemóstase primária: diminuição da adesão e agregação plaquetária, diminuição do factor III plaquetário e alterações dos receptores Gp e factor VwB. Há prolongamento do tempo de hemorragia com tendência hemorrágica (equimoses) mas com PT e aPTT normais.
Como é que ocorre esofagite, gastrite, duodenite, doença péptica ou hemorragia gastrointestinal na doença renal crónica?
Aumento do catabolismo proteico por desnutrição, com resistência a factores de crescimento, acidose metabólica e ambiente inflamatório.
Quais os sintomas mais comuns em cada um dos estadios de DRC?
1 - normalmente assintomático 2 - HTA, proteinúria 3 - anemia, doença óssea 4 - fadiga, edema, náuseas, vómitos 5 - falência renal e diálise
No exame objetivo do doente renal, a ausculatação de sopro cardíaco indica a presença de?
E a presença de S4 e choque de ponta?
Estenose da artéria renal
Hipertrofia ventricular esquerda
O que é o livedo reticular?
É um achado comum e resulta de uma resposta vasoespástica fisiológica ao frio ou a doenças sistêmicas, caracterizando-se por um padrão de descoloração cianótica, ou eritemato-cianótica, que
assume um aspecto rendilhado. O mesmo pode ser
congênito ou adquirido.
Que 3 achados são comuns na glomerulonefrite/vasculite?
Mononeurite multiplex, púrpura palpável, sedimento urinário activo.
