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Fisiopato S3 > ACLF > Flashcards

ACLF Flashcards

1
Q

Mortalidad

A

Gran mortalidad en menos de 28 días desde ingreso hosp en px con enf hepática descompensada aguda.

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2
Q

Se diferencia de la falla hepática aguda por

A

Ya tener enf hepática fuera o no cirrotico y fuera o no documentada.

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3
Q

ACLF Caracterizada por

A

Inflamación sistémica intensa.

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4
Q

Se puede dar por

A

Px con daño crónico compensado o no (ERC, cirrosis, asintomatica o compensado) que por causa aguda se descompensa por insultos como rHep viral o reactivación de B, etanol, daño autoinmune hepático, drogas(DILI), infección, Wilson, etc.

Esto genera falla hepática cómo:
- Ictericia.
- Coagulopatía
- Ascitis o encefalopatía hepática.
*Puede ser reversible.

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5
Q

Falla hepática en ACLF.

A
  • Ictericia
  • Coagulopatía
  • Ascitis o encefalopatía hepática.
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6
Q

Easclif europea se basa en

A

SOFA de sepsis o MODS.
3 puntos es falla orgánica.
-billirrubina sobre 12.
-creatina sobre 3.5
-West haven 3-4
-Vasopresor
-INR 2.5 o sobre.
2 puntos disfunción orgánica.

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7
Q

Para tener ACLF hay que tener

A

Al menos una falla orgánica.

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8
Q

ACLF 1

A

Sin falla orgánica renal, pero si 1 falla orgánica de otro órgano.

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9
Q

ACLF 3

A

3 fallas orgánicas–68% mortalidad.
4 hasta 6 FO—- 88.9% mortal.

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10
Q

Factor precipitante de ACLF

A

40% no se encuentra.
32% infección bacteriana.
24% alcohol activo(3meses).
13% Hemorragia GI generalmente varices esofágicas.

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11
Q

Características clínicas

A
  • Simultáneo y pronto a la descompensación aguda.
  • Prevalente de DHC con OH.
  • Curso y pronóstico variable (1 semana)
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12
Q

Golden window

A

Px con ACLF tiene reserva hepática menor.
- Tiempo desde injuria a ACLF (1 semana aprox), dónde se ve si mejora, empeora o se mantiene(raro).
- Si empeora, FOM, transplante hepático o muerte.

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13
Q

Le da gravedad al síndrome

A

A mayor inflamación sistémica y estrés oxidativo.
(mayor falla orgánica y mortalidad).

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14
Q

Aumentados

A
  • TNF alfa.
  • PCR (inflamación aguda).
  • Gl.blancos.
  • IL-8
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15
Q

Precipitantes

A
  • Infección bacteriana.
  • Hepatitis alcohol agudo.
  • Hemorragia gastrointestinal.
  • Sin causa conocida : Translocación de subproductos bacterianos desde lumen a circulación, llega a portal y luego al hepatocito.
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16
Q

Fisiopatología

A

1.- 2 Opciones:
-Injuria hepática aguda (alcohol, droga, virus, critogénica).
-Aumenta permeabilidad intestinal por injuria o disbiosis de microbiota, productos bacterianos e inflamatorios intestinales entren a circulación, portal, hepatocitos.
2.- DAMPs activa células de kuppfer (macrófago hepático) por receptor Toll-4 y r del complemento, lo que libera citokinas.
3.-Citokinas inflamatorias activan c. Estrelladas y produce TXa,PGL,ON,endotelina,eNOS, TNF, aumenta liberación portal y baja microcirculación hepática.
4.-Daña células del parénquima,sufre necrosis de hepatocitos.
5.-Macrofago kupper interactúa con dendríticas, deficiencia mieloide no logra contener endotoxinas y respuesta inmune de hepatocito es ineficaz.
6.-Lipopolisacaridos activa neutrófilo que libera más rox y empeora tormenta citokina.
7.-Inflamacion sistémica, tormenta citokina, cuerpo intenta con antiinflamatorios.
8.- Cuerpo inflamado y muerte hepatocito, SIRS,CARS generan inmunosenescencia e inmunoparalisis de sistema inmune y hay falla orgánica .

17
Q

Otra forma de ver fisiopato

A

1.- Evento precipitante.
2.-Inflamacion induce PAMPs y DAMPs.
3.- Inflamación sistémica y estrés oxidativo.
4.- Tres respuestas:
-ON dilata arteriolas esplácnicas
y baja PA generando hipoperfusión renal(por esto se afecta comúnmente al riñón en forma 1ria).
-Mediadores de daño tisular.
-Disfuncion mitocondrial (cae sintesis de ATP)
5.-Falla orgánica simple o múltiple.
6.- Acute ir chronic liver failure(ACLF).

18
Q

Ante sangrado variceal

A

Vasoconstricción
Albúmina
Ligadura variceal

19
Q

Hepatitis alcohólica severa

A

Corticoides

20
Q

Brote de VHB

A

Análogos de nucleotidos.

21
Q

Escala MELD-Na

A

Escala para DHC y transplante.

22
Q

Manejo nutricional

A

1.2 gr prot/kg/dia
35 kcal/kg/dia

23
Q

Tto neuro

A

Encefalopatía portal (riesgo de aspiración, ventilación invasiva).

24
Q

Tto renal

A

Tto de SHR o terapia de reemplazo renal.

25
Q

Soporte hepático corpóreo(terapia puente transplante)

A

Plasmaferesis es buena.
Diálisis albúmina vs estándar no mejora sobrevida.

26
Q

Transplante hepático

A
  • Supervivencia similar entre ACLF 1-2 vs sin ACLF.
  • ACLF 3 o 4 80%supervivencia al año.
27
Q

Definición easclif

A

Descompensación aguda de cirrosis o previa, pero que vengan agudizados.
-Descompensacion hepática (ascitis, encefalopatía) o no hepática (infección).

28
Q

Mortalidad de easclif basada en

A

28 dias

29
Q

ACLF 2

A

2 fallas orgánicas.
32% de muerte.

Fisiopato S3 (10 decks)

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