Acúmulos Intracelulares Flashcards
(45 cards)
Quais são as 4 vias de acumulações intracelulares?
Pode ocorrer por falha na remoção de substâncias normais endógenas nas células, por acúmulo de substâncias endógenas anormais nas células, deficiência na degradação enzimática de um determinado metabólito e depósito/acúmulo de uma substância exógena anormal (quando a célula não tem maquinaria enzimática e nem capacidade de degradar e transportar a subst.)
Comente a respeito da degeneração lipídica/esteatose
Trata-se de um acúmulo anormal de triglicerídeos dentro de células do parênquemica.
É comumente associada ao fígado
Pode ser causada por toxinas, desnutrição proteica, diabetes melitus, obesidade e anóxia
Os acúmulos intracelulares podem ser revertidos? E evoluir pra necrose?
Podem ser revertidos.
Podem evoluir para necrose, dependendo do caso.
O que significa arteriosclerose?
Significa enrijecimento arterial, com perda da elasticidade da parede do vaso
Quais são os 3 padrões distintos da arteriosclerose?
Arteriolosclerose, esclerose medial de mönckeberg e aterosclerose
P que é a aterosclerose?
Basicamente, é uma condição em que há acúmulo de lipídio (principalmente de colesterol e ésteres de colesterol) na túnica íntima da parede vascular. Esse acumulo lipídico é envolto por capsula fibrosa, que pode ocluir mecanicamente o lúmen do vaso, podem se romper e formar trombose e podem comprometer a túnica média dos basos também, podendo gerar aneurisma.
Como é a epidemiologia da aterosclerose no mundo?
É vista principalmente em países onde comidas gordurosas estão inseridas na cultura local (países mais desenvolvidos e outros)
Quais são os fatores constitucionais da aterosclerose?
Genética, idade (lesões de aterosclerose podem não gerar sintomas até a idade avançada e, por isso, o risco desses sintomas surgirem em idade de 40-60 anos aumenta) e gênero (mulheres em período de pré-menopausa tem menores chances de desenvolver aterosclerose, porém, pós-menopausa, isso se torna ao contrário).
Quais são os fatores de risco modificáveis para aterosclerose?
Hiperlipidemia, hipercolesterolemia, tabagismo, HAS e diabete melito
Por que os níveis altos de HDL ssrvem como fator protetor contra aterosclerose?
Porque o o HDL faz o transporte e retirada do LDL na parade arterial e o leva para o fígado, onde será metabolizado
Discuta sobre o processo de patogenia da aterosclerose.
Inicialmente, há lesão do endotélio vascular (túnica íntima), ocasionando aumento da permeabilidade e estímulo a agregação plaquetária. Com o endotélio “aberto”, LDL e cristais de colesterol, principalmente, “entram dentro” da túnica íntima. O LDL sofre oxidação por ação dos radicais livres e, juntamente com os cristais de colesterol, secretam citocinas e quimiocinas, que irão atrair leucócitos para o local. Chegando lá, esses leucócitos, principalmente os macrófagos, irão fagocitar as moléculas lipídica e formar as células espumosas. Vale lembrar que os cristais de colesterol e os leucócitos liberam substâncias químicas que estimulam a proliferação de células musculares lisas (tanto da túnica média, quando de precursores presentes na própria circulação) e de síntese de colágeno, que irão recobrir o agregado de células e lipídeos.
As células inflamatórias presebtes no ateroma continuam a liberar substâncias químicas, sendo que algumas delas podem levar a apoptose de células musculares lisas, tornando o ateroma instável.
Existem locais com maior probabilidade de ocorrer ateroma?
Sim. Locais da circulação arterial em que a hemodinâmica é mais turbulenta e em locais que, anatomicamente, favorem o surgimento de lesões endoteliais (ex: curvas de algumas artérias).
Aterosclerose pode levar a consequências clínicas. Quais são os fatores que vão influenciar no surgimento e tipo dessas consequências?
Qual vaso foi afetado, tamanho do ateroma, grau de sua fixação e grau de oclusão
Uma das consequências clínicas da aterosclerose é a estenose aterosclerótica. Discuta sobre ela.
A estenose aterosclerótica é relacionada à oclusão do fluxo de sangue em um determinado vaso. Com a oclusão, a distribuição de nutrientes, O2 e outros componentes fica comprometida.
Qual a principal causa de doença hepática gordurosa em adultos?
Alcoolismo excessivo
Cite uma das principais causas de DHGNA (Doença hepática gordurosa não alcoólica).
Sindrome metabólica, que inclui resistência a insulina, obesidade, diabete melito, HAS e dislipidemias.
Discuta a morfologia hepática na esteatose hepática.
Na esteatose hepática, há depósito de gorduras (inicialmente na região centrolobular). As maiores moléculas de gordura ocupam e expandem a região centrolobular e, por isso, há deslocamento do núcleo dos hepatócitos para a periferia.
Na esteatose hepática, inicialmente há acúmulo de gordura região centrolobular, mas depois se espalha. Como isso ocorre?
Os lipídios se espalham para outras regiões periféricas do fígado ao serem transportadas pela veia porta hepática
Como o consumo de álcool pode levar ao desenvolvimento de esteatose hepática?
O uso crônico em doses de 40-80 gramas de álcool/dia leva o fígado a aumentar a metabolização de algumas substâncias em outras substâncias tóxicas. Com isso, essas substâncias podem ter uma ação de desvio de substratos lipidogênicos da via catalítica, por prejudicar a formação e liberação de lipoproteínas e de aumentar o catabolismo periférico de lipídios. Há também, aumento da formação de radicais livres, que degeneram a membrana mitocondrial e prejudica a beta-oxidação. Isso culmina em um aumento da disposição de lipídios, podendo levar a esteatose hepática.
Qual é o contexto clínico da esteatose hepática alcoólica?
Geralmente, é assintomática no início. Sintomas aparecem, na maioria das vezes, quando há hepatomegalia, aumento das concentrações de bilirrubina e fosfatase alcalina
Qual é a principal causa de aumento incidental das trasaminases séricas?
DHGNA
Quais são os 2 mecanismos básicos de acúmulo proteico?
Oferta excessiva de proteína para a célula e produção proteica excessiva
Qual o mecanismo básico de acúmulo de glicogênio?
Anormalidade no metabolismo de glicose ou glicogênio.
Discuta sobre o metabolismo de gorduras e lipoproteínas.
Lipídios são ingeridos. Sofrem digestão no intestino (moléculas de lipídios formam quilomícrons, que sofrem ação de lipases e são catabolidados em ácidos graxos, triglicerol etc). São absorvidas no intestino (sofrem síntese de novo). Cai no sangue como VLDL. O VLDL sofre a ação de lipases nos capilares, formando o IDL. O IDL, por sua vez, perde uma de suas apoproteinas, formando o LDL. O LDL atua na entrega de lipídios para os tecidos. O HDL é formado no fígado, a partir do VLDL também.
