Adrenal e Metabolismo do Cálcio Flashcards
(35 cards)
Quais são as camadas da Adrenal e hormônios produzidos respectivamente?
CORTICAL
Glomerulosa- ALDOSTERONA
Fasciculada- CORTISOL
Reticular - ANDROGENIOS
MEDULAR
Catecolaminas (ADRENALINA, NORA)
O ACTH estimula quais camadas e consequentemente liberação de quais hormônios?
Fasciculada = CORTISOL Reticular = ANDROGENIOS
Funções dos hormônios produzidos pela Adrenal?
Aldosterona= controle de PA Cortisol= função catabolica (estresse, Eosinofilia, linfopenia, PA, glicemia) Androgênio= função sexual (aumenta libido, pilificação na mulher) Catecolamina= função cardiovascular (FC e tonus vascular-DC) se houver cortisol
Patologias associadas a Hipo e hiperfunção da Adrenal?
Hipo= Insuficiencia Adrenal Hiper= Hiperaldosteronismo, Síndrome de Cushing, HAC, Feocromocitoma
Causas Síndrome de Cushing e qual a principal?
Principal = exógena (iatrogenia)
- ACTH dependentes= secundárias da adrenal (elevação do ACTH e do Cortisol, do Androgênio e hiperpigmentação)
- Doença de Cushing (adenoma de hipófise)
- ACTH ectópico (oat-cell)
- ACTH independentes= primárias da adrenal (elevação de Cortisol e ACTH baixo)
- Iatrogenica (exógena)
- Adenoma ou Hiperplasia da Adrenal
- Carcinoma da Adrenal
Quadro Clínico Síndrome de Cushing?
- Obesidade Central, giba, hiperglicemia, HAS, fáscies em lua cheia, estrias violaceas, Eosinofilia/linfopenia, osteopenia, hirsutismo, hiperpigmentação
Diagnóstico Síndrome de Cushing?
Quadro Clínico + dosagem de Cortisol (2 dos 3) + dosagem de ACTH (primária ou secundária) + exame de imagem
Dosagem Cortisol:
- Oferecer 1mg de Dexametasona às 23h e dosar ACTH de manhã que deve estar baixo. Se normal ou aumentado= teste positivo
- Cortisol livre urinário (24h)
- Cortisol salivar meia-noite
Exame de imagem: Se ACTH aumentado fazer RM de hipófise ou TC de Tórax ; Se ACTH reduzido fazer TC de abdômen
*Teste de supressão com altas doses de Dexametasona não suprime secreção ectópica de ACTH. Se RM de crânio positiva e supressão= Doença de Cushing, mas se RM negativa e sem supressão= ACTH ectópico
Tratamento Síndrome de Cushing?
Adrenalectomia ou Cirurgia Transesfenoidal (hipófise)
Causas primárias e secundárias de Insuficiencia Adrenal além das repercussões hormonais?
Primárias (Doença de Addison)- redução Cortisol, Androgênio e Aldosterona, além do aumento do ACTH (hiperpigmentação): Auto-imune (Adrenalite) ou Infecções (fungicas, TB…)
Secundárias - redução de ACTH e consequentemente do Cortisol, mantendo Aldosterona e Androgenios normais: suspensão abrupta de corticoide (não dá tempo pro eixo funcionar) e Síndrome de Sheehan
Quadro Clínico Insuficiencia Adrenal?
Hipotensão, hipoglicemia, hiperpigmentação, redução de pelos e de libido, hipoNa, hiperk, Acidose Metabólica, Eosinofilia/linfopenia, dor abdominal
Diagnóstico Insuficiencia Adrenal
Dosagem de Cortisol
*Se não der reduzido, fazer Teste rápido com ACTH e avalia se haverá aumento de Cortisol
Tratamento Insuficiencia Adrenal
Fase Aguda: Hidrocortisona (glico e mineralocorticoide)
Fase Tardia: Prednisona+fludrocortisona=mineralocorticoide (se insuficiencia adrenal primária)
Como a suspensão de corticoide pode levar a insuficiencia adrenal?
Relação com tempo de uso independente da dose: se ultrapassar 3 semanas de uso não fazer suspensão abrupta mas desmame
Causas de Hiperaldosteronismo primárias e secundárias?
Primária: Adenoma ou Hiperplasia bilateral de Adrenal (Doença de Conn)=principal
Secundária: Estenose de Artéria Renal
Quadro Clínico do Hiperaldosteronismo e Tríade associada?
HAS, HipoK, Alcalose Metabólica = Tríade de Conn
Diagnóstico Hiperaldosteronismo?
Dosagem de Aldosterona/Renina que deve estar elevada esta relação e TC de abdômen que diferencia adenoma de hiperplasia
Tratamento Hiperaldosteronismo?
Conservador= espironolactona Cirúrgico= adrenalectomia (adenoma) e hiperplasia normalmente é refratária ao tratamento conservador oq leva a cirurgia
Características comuns dos Feocromocitoma (90% dos casos)?
Unilaterais, camada medular da adrenal, benignos, pacientes adultos/idosos, com HAS, não recidivam
Quadro Clínico Feocromocitoma e sua Tríade?
HAS+ paroxismos (crises adrenergicas) - cefaleia, palpitação, sudorese =Tríade do Feocromocitoma
Diagnóstico Feocromocitoma?
Metanefrinas urinárias (24h)= padrão-ouro, TC ou Cintilografia localizam a adrenal alterada
Tratamento Feocromocitoma e preparo explicando seu objetivo ?
Adrenalectomia - preparo com Alfa-bloqueador (14 dias antes da Cirurgia) a fim de evitar crises hipertensivas durante cirurgia e avaliar BB depois se necessário
Forma mais comum de absorção do Cálcio?
Via intestinal, através da Vitamina D ativada (Cacitriol)
Causas de Hipercalcemia, Mecanismos e Quadro clínico ?
1) Excesso de PTH (hiperparatireoidismo primário) = Hipercalcemia com elevação de PTH, de FA (turn-over ósseo) e redução do Fósforo. QC= osteoporose
2) Neoplasias: 2.1= Metástase óssea (ex: mama, Próstata) e 2.2= Neoplasias Endócrinas que liberam proteína semelhante ao PTH (Síndrome PTH-like). Neste caso PTH está reduzido. QC: osso frágil
3) Excesso de Vit D ativada - absorção de Ca intestinal elevada. PTH está reduzido mas sem fragilidade óssea (sem osteoporose)
Causas de Hiperparatireoidismo primário?
Adenoma única de adrenal (1 dentre as 4= + comum), hiperplasia (todas) e Carcinoma
