Adrenerges System Flashcards

Question

Adrenalin - Klasse

Answer 1

Sympathomimetikum, körpereigen

Answer 2

aktiviert β1-Rezeptor (befinden sich v.a. am Herzen) Inotropie↑ Chronotropie↑ Dromotropie↑ Automatie, Ektopie↑ Lusitropie↑ Relaxation der glatten Muskulatur → Vasodilatation↑ aktiviert β2-Rezeptor Glycogenolyse↑ Relaxation der glatten Muskulatur in den Bronchien, Darm, Ductus deferens, Uterus, Gefässe der Herz- & Skelettmuskulatur Hemmung der Histaminfreisetzung aus Mastzellen Beschleunigung des Cilienschlages des Flimmerepithels der Bronchien aktiviert α1-Rezeptor (befinden sich v.a. in glatter Muskulatur) Kontraktion der glatten Muskulatur aktiviert α2-Rezeptor (befinden sich präsynaptisch)

Answer 3

``` Lokal: Blutstillung Abschwellung Zusatz zu Lokalanästhetika akuter Asthmaanfall Zusatztherapie bei akuter stenosierender Laryngotracheitis ``` Systemisch: Reanimation bei Herz-Kreislaufstillstand anaphylaktischer Schock

Answer 4

``` Hypertonie / Cor pulmonale Tachykardie, Tachyarrhythmie Hyperthyreose Phäochromozytom Arteriosklerose, KHK als Vasokonstriktorenzusatz bei Lokalanästhesie im Bereich der Akren Engwinkelglaukom ```

Answer 5

``` Tremor Tachykardie Arrhythmie (bis hin zum Kammerflimmern) Angina pectoris Hypertonie Hyperglykämie ferner: Unruhe, Angst, Blässe, Palpitationen, Hypokaliämie (durch Umverteilung) ```

Answer 6

Metabolismus: vorwiegend hepatisch, wird z.T. aber auch in Nervenzellen und anderen Geweben metabolisiert (CAVE: Leberinsuffizienz) Elimination: renal Interaktionen: Sympathomimetische Wirkung↑ durch: tricyclische Antidepressiva, Schilddrüsenhormone, Guanethidin, einzelne Antihistaminika Ko-Medikation mit MAO-Hemmer → Adrenalinwirkung↑ HWZ = 1-3min kann Blut-Hirn-Schranke nicht durchdringen kann Plazenta durchdringen

Answer 7

Pures Adrenalin ist oft nur in medizinischen Notfällen Medikament der Wahl. Wenn möglich spezifischere Sympathomimetika verwenden. Bei Schock mit Nierenversagen → Dopamin applizieren! Primär gilt β>α Stimulation. Die Rezeptorstimulation ist jedoch dosisabhängig (1-2μg/min → β-Stimulation, 2-10μg/min → α- & β-Stimulation, 10-20μg/min → α-Stimulation). Adrenalinhaltige Lokalanästhetika-Präparate nicht im Bereich der Akren anwenden (Nekrosen!). Die EpiPen®-Injektoren werden besonders bei Allergikern gerne verwendet. Folgendes sollte beachtet werden: Der Pen darf nur einmal verwendet werden. Die Handhabung muss vorher trocken mit dem Patienten geübt werden. Der Pen darf im Notfall auch durch die Kleider angewendet werden.

Answer 8

Sympathomimetika

Answer 9

aktiviert α1-Rezeptor (befinden sich v.a. in glatter Muskulatur) Kontraktion der glatten Muskulatur (v.a. der Haut) peripherer Widerstand↑ RRsys & RRdias↑ aktiviert α2-Rezeptor (befinden sich präsynaptisch) aktiviert β1-Rezeptor (befinden sich v.a. am Herzen) Inotropie↑ Chronotropie↑ Dromotropie↑ Automatie, Ektopie↑ MLKK (Myosin-LK-Kinase) wird schneller inaktiviert Lusitropie↑ Relaxation der glatten Muskulatur → Vasodilatation↑

Answer 10

Systemisch: septischer Schock (Mittel der Wahl) Lokal: Zusatz bei Lokalanästhetika Blutstillung Schleimhautabschwellung

Answer 11

``` kardiogener Schock → wegen β1-Wirkungen Hypertonie / Cor pulmonale Tachykardie, Tachyarrhythmie Hyperthyreose Phäochromozytom Arteriosklerose, KHK als Vasokonstriktorenzusatz bei Lokalanästhesie im Bereich der Akren Engwinkelglaukom ```

Answer 12

``` Myokardischämie RR↑ mit reflektorischer Bradykardie Übelkeit, Erbrechen Kältegefühl Blässe Schwitzen Oligo-/Anurie Uteruskontraktionen in der Schwangerschaft ```

Answer 13

•Metabolismus: vorwiegend hepatisch und Nervenendigungen, z.T. aber auch in anderen Geweben metabolisiert via MAO und COMT Elimination: renal Interaktionen: Ko-Medikation mit MAO-Hemmer → Noradrenalinwirkung↑ HWZ = 2-3min

Answer 14

• α>β-Rezeptorenstimulation! Somit ist der Haupteffekt von NA die periphere Vasokonstriktion. peripherer Widerstand↑ RRsys & RRdias↑ Trotz β1-Rezeptoragonisierung sinkt die HF, weil reflektorisch die Barorezeptoren des N. vagus aktiviert werden und deren Wirkung am Sinusknoten Überhand nimmt. myokardialer O2-Verbrauch↑ (CAVE: myokardiale Ischämie) Die Wahl zwischen → Adrenalin und Noradrenalin bei der Schocktherapie hängt im Wesentlichen vom Zustand der Herzleistung ab. Ist das Herz bereits geschwächt, kann die Anwendung von Noradrenalin vorteilhaft sein. Allerdings darf dabei nicht vergessen werden, dass auch die (fast) reine periphere Widerstandserhöhung eine Mehrbelastung für das Herz darstellt. Die Dosierung wird meistens so gewählt, dass eine genügende Nierendurchblutung gerade gewährleistet werden kann. Hierfür kann auch → Dopamin als Alternative diskutiert werden.

Answer 15

Sympathomimetikum

Answer 16

• Stimulation der D1-Rezeptoren: Nierenperfusion↑ GFR↑, Diurese↑ Mesenterialperfusion↑ • Stimulation der D2-Rezeptoren: Prolactinausschüttung↓ (Hypophyse) Übelkeit↑ (Area postrema) ``` • Stimulation der β1-Rezeptoren (bei mittlerer Dosierung): Inotropie↑ Chronotropie↑ Dromotropie↑ Automatie↑ ``` ``` • Stimulation von α-Rezeptoren (in hoher Dosierung): Vasokonstriktion↑ Nierenperfusion↓ Diurese↓ Mesenterialperfusion↓ ```

Answer 17

Herz-Kreislauf-Schock (v.a. bei drohendem Nierenversagen) | schwere akute Hypotonie

Answer 18

``` mechanische Behinderung der Ventrikelfüllung und/oder der Ventrikelentleerung Hypovolämie tachykarde Herzrhythmusstörung Thyreotoxikose Phäochromozytom Engwinkelglaukom Therapie mit MAO-Hemmer ```

Answer 19

``` Tachykardie Arrhythmie Angina pectoris Übelkeit, Erbrechen (Area postrema) Unruhe, Tremor, Kopfschmerzen ```

Answer 20

• Kontinuierliche i.v.-Applikation. Eine orale Einnahme wäre unwirksam, da der first-pass-Effekt zu gross ist. • Bei steigender Dosis zunehmende Metabolisierung zu → Noradrenalin. niedrig dosiert → Stimulation der D1-Rezeptoren hoch dosiert → Stimulation der D2-Rezeptoren * Metabolismus: vorwiegend hepatisch * Elimination: renal • Interaktionen: Ko-Medikation mit Diuretika → potenzierende Wirkung (gewünscht bei oligurischem Nierenversagen) • HWZ = 2min

Answer 21

Notfallmedikament, verliert Wirkung bei längerer Anwendung (>70-90h)

Answer 22

a-Adrenorezeptor-Agonist (Triofan, Otrivin etc. )

Answer 23

Abschwellung der Nasenschleimhaut

Answer 24

Rhinitis verschiedener Genese Abschwellung bei Affektionen der Nasennebenhölen Abschwellung bei Affektionen des Mittelohres

Answer 25

Daueranwendung | Rhinitis sicca

Answer 26

Reizung der Nasenschleimhaut (Brennen, Jucken) reaktive Hyperämisierung nach Abklingen der Wirkung Austrocknen der Nasenschleimhaut bei längerer Anwendung (Rhinitis medicamentosa) systemische sympathomimetisch Effekte (selten)

Answer 27

topisch (Spray, Tropfen) keine relevanten Plasmaspiegel nach topischer Applikation maximal 5-7d am Stück anwenden

Answer 28

alpha-Adrenozeptor-Agonisten

Answer 29

vorwiegend Agonist am α-Adrenozeptor systemische Vasokonstriktion ⇒ Blutdruck geht rauf hat auch eine gewisse Wirkung aufs Herz über β1-Adrenorezeptoren (in hohen Konzentrationen)

Answer 30

hypotone Kreislaufsregulationsstörungen

Answer 31

Hypotonien anderer Genese (kardiogen, thyreogen) Phäochromozytom Engwinkelglaukom

Answer 32

Tachykardie, Palpitationen

Answer 33

p.o., i.v. HWZ oral: 2h, HWZ parenteral: 20-40min wird gut enteral resorbiert und zu 80% renal eliminiert Wirkdauer verlängert, da resistenter gegenüber der hepatischen MAO als → Adrenalin

Answer 34

alpha1-Agonist, selektiv (Neo Citran®, Rhinopront®, Tussiplex®)

Answer 35

wirkt agonistisch auf α1-Adrenorezeptoren bewirkt eine lokale Vasokonstriktion ⇒ Schleimhautabschwellung (z.B. in der Nase) bewirkt eine starke Mydriasis

Answer 36

Sinusitis, Rhinitis entzündliche Schwellung der Nasenschleimhaut Mydriasis zur Fundoskopie

Answer 37

Engwinkelglaukom längere Anwendung bei Säuglingen und Kleinkindern nur als stark verdünnte Tropfen

Answer 38

Gewöhnung, Hypersensibilisierung Zittern, Kopfschmerz, Angstgefühl Blässe oder Hyperämie Blutdruckanstieg, Tachykardie und Herzrhythmusstörungen Schleimhautatrophie (bei längerer Anwendung)

Answer 39

topisch (Spray, Tropfen) kurze HWZ im Plasma (< 1h) Mydriasiswirkung für 5-7h Nicht länger als 1 Woche anwenden

Answer 40

beta2 - Adrenozeptor-Agonisten (Ventolin®, Ecovent®, Salamol® )

Answer 41

Gαs-Protein↑ Aktivierung der Adenylylcyclase cAMP↑ Aktivierung der Phosphorylasekinase Bronchodilatation Tokolyse Vasodilatation Histaminfreisetzung↓

Answer 42

akute Bronchospasmolyse bei Asthma Prophylaxe von Asthmaanfällen Bronchospasmolyse bei chronisch-obstruktiver Lungenerkrankung (COPD) Tokolyse im 3. Trimenon

Answer 43

``` hypertrophe obstruktive Kardiomyopathie Phäochromozytom Engwinkelglaukom schwere Hyperthyreose Präeklampsie 1. und 2. Trimenon der Schwangerschaft ```

Answer 44

``` Tachykardie Arrhythmie (in hohen Dosen) Angina pectoris Hyperglykämie Hypokaliämie feinschlägiger Tremor Toleranzentwicklung ```

Answer 45

* Inhalation → Asthma & COPD * i.v. → Tokolyse • Metabolismus: hepatisch • Elimination: renal • Interaktionen: Anticholinergika, andere Sympathomimetika, Guanethidin, → Theophyllin, tricyclische Antidepressica, MAO-Hemmer, → Halothan → Tachykardie- & Arrhythmierisiko ↑ Betablocker → gegenseitige Wirkungsabschwächung Thiazide, Schleifendiuretika, → Laxantien, Glukokortikoide → Hypokaliämiegefahr Antidiabetika → verminderte Blutzuckersenkung • HWZ = 4-6h

Answer 46

Antisympathotonika, a2-Adrenorezeptor Agonisten

Answer 47

stimuliert α2-Rezeptoren im ZNS es kommt zu einer verminderten Freisetzung von Noradrenalin aus den Synapsen in der Folge sinkt der Sympathikus-Tonus und dadurch auch Blutdruck und Herzfrequenz ausserdem bestehen schmerzlindernde und sedierende Eigenschaften

Answer 48

Hypertonie | Linderung von Entzugssymptomen bei Alkohol- und Opiatentzug

Answer 49

schwere Bradyarrhythmie

Answer 50

Mundtrockenheit, Obstipation (anticholinerge Symptome!) Schläfrigkeit, Müdigkeit orthostatische Hypotonie, Palpitationen, Tachykardie

Answer 51

p.o., i.m. oder i.v. zu einem grossen Teil unverändert renal eliminiert Rest wird in der Leber verstoffwechselt HWZ: 9-12h

Answer 52

Sympatholytikum, a1-Adrenozeptor-Antagonist (Kein Wirkstoff im Compendium)

Answer 53

hemmt durch → Noradrenalin und → Adrenalin vermittelte Kontraktion der Blutgefässe ⇒ vermindert Blutdruckanstieg

Answer 54

Hypertonie (2. Wahl)

Answer 55

Schwangerschaft und Stillzeit

Answer 56

schwere orthostatische Hypotonie (besonders initial) verstopfte Nase, Epistaxis Müdigkeit, Unwohlsein, Schwächegefühl

Answer 57

p.o. | HWZ: ca. 2.5h

Answer 58

Sympatholytikum, b1/b2-Adrenozeptor-Antagonist

Answer 59

blockiert unselektiv β-Adrenorezeptoren senkt die Herzfrequenz (negativ chronotrop) senkt die AV-Überleitungsgeschwindigkeit (negativ dromotrop) senkt die Kontraktionskraft (negativ inotrop) senkt die Erregbarkeit des Myokardes (negativ bathmotrop) reduziert den O2-Bedarf des Myokards hat keine sympathomimetische Eigenwirkung

Answer 60

``` essentielle Hypertonie Angina pectoris Re-Infarkt Prophylaxe Herzrhythmusstörungen essentieller Tremor Phäochromozytom (in Kombination mit α-Adrenorezeptor-Blockern) Hyperthyreose ```

Answer 61

obstruktive Atemwegserkrankungen Bradykardie, dekompensierte Herzinsuffizienz, AV-Überleitungsstörungen Prinzmetal-Angina

Answer 62

``` Müdigkeit und Schwindel kalte Hände und Füsse (periphere Vasokonstriktion) GIT-Symptomatik Bradykardie Depressionen, Schlafstörungen Libido- und Potenzstörungen Bronchokonstriktion - und Spasmen Verstärkung von Hypoglykämien bei jugendlichen Diabetikern ```

Answer 63

p.o. (normale und Retard-Kapseln) hoher First-Pass-Effekt hepatisch metabolisiert (schwach aktiver Metabolit) HWZ: 4h bis 20h (retard), HWZ aktiver Metabolit: 6h

Answer 64

Nicht mit kardioprävalenten Ca-Antagonisten (→ Verapamil, → Diltiazem) kombinieren! Kombination bei gefässprävalenten Ca-Antagonisten (→ Nifedipin) zur Unterdrückung der Reflextachykardie möglich. Vorsicht bei ACE-Hemmern (→ Enalapril)!

Answer 65

Sympatholytikum b1-Adrenozeptor-Antagonist (Beloc ZOK®, Meto Zerok®, Lopressor® )

Answer 66

senkt die Herzfrequenz (negativ chronotrop) senkt die AV-Überleitungsgeschwindigkeit (negativ dromotrop) senkt die Kontraktionskraft (negativ inotrop) senkt die Erregbarkeit des Myokardes (negativ bathmotrop) reduziert den O2-Bedarf des Myokards hat keine sympathomimetische Eigenwirkung

Answer 67

essentielle Hypertonie koronare Herzkrankheit kardiale Rhythmusstörungen chronische Herzinsuffizienz

Answer 68

AV-Block II° oder III° Herzinsuffizienz kardiogener Schock

Answer 69

``` Müdigkeit und Schwindel kalte Hände und Füsse (periphere Vasokonstriktion) GIT-Symptomatik Bradykardie Depressionen, Schlafstörungen Libido- und Potenzstörungen Bronchokonstriktion - und Spasmen Hypoglykämie und Manifestation eines Diabetes mellitus ```

Answer 70

p.o. hepatischer Abbau über CYP 2D6 HWZ: 3.5h Anwendung nicht plötzlich absetzen, sondern ausschleichen

Answer 71

Nicht mit kardioprävalenten Ca-Antagonisten (→ Verapamil, → Diltiazem) kombinieren! Kombination bei gefässprävalenten Ca-Antagonisten (→ Nifedipin) zur Unterdrückung der Reflextachykardie möglich. Vorsicht bei ACE-Hemmern (→ Enalapril)!