Affections intestinales occlusives et obstructives Flashcards

1
Q

affections intestinales occlusives et obstructives

A

& Affections se traduisant par une réduction ou un arrêt total du transit intestinal
& Affections sporadiques chez les bovins …. mais toujours graves
& Affections localisées au niveau du petit ou du gros intestin, de nature très
diverse

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2
Q

occlusion intraluminale

A

dans la lumiere intestinale

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3
Q

occlusion a l’extérieur de la lumière

A

occlusion extrapariétale

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4
Q

obstruction par ?

A

caillot de sang
phytobézard / trichobézard (pelote de fil)
invagination pariétale (intussusception, invagination du cæcum)

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5
Q

(A) Lister les principales étiologies des affections intestinales occlusives et obstructives.

A

Obstruction = intraluminale
• Caillot de sang (Syndrome hémorragique jéjunal)
• Phytobézard / Trichobézar
• Invagination pariétale (intussusception, invagination du caecum)

Occlusion = extraluminale
• compression par une masse pariétale (hématome, œdème, tumeur, abcès)
• Intussusception, invagination (cæcum, plus petit intestin)
• atrésie (défaut congénital)
• Volvulus (d’une anse, du caecum, de la racine mésentérique)
• Rétroflexion (du caecum)
• Compression par une masse extraintestinale (abcès, nécrose des graisses, inflammation sévère, tumeur)

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6
Q

immobilité fonctionnelle

A

adhérences
iléus paralytique

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7
Q

Anomalies a g ou a d de la vache ?

A

a D

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8
Q

(A) Proposer une démarche diagnostique des affections intestinales occlusives et obstructives.

A

Signes d’appel :
• Chute de production laitière (surtout en début de lactation)
• Ballonnement (à gauche ou à droite)
• Signes de douleur abdominale (généralement frustres!!)
• Raréfaction ou absence de bouses ; pas d’expulsion du méconium chez le nouveau-né

Examen clinique :
Examen à distance : profil abdominale
Recherche de signes de douleur : Posture, refus de se coucher / de se déplacer, tachycardie, bruxisme
Auscultation + Percussion/Succussion
Palpation transrectale (doigt/main) :
- Palpation des organes caudodorsaux ou de toute anomalie
- Rectum non mobilisable = péritonite
- Nouveau-né : présence d’un anus ? rectum ouvert ?
- Consistance des fécès ou absence

Examens complémentaires :
- Échographie abdominale transcutanée voire transrectale
- Biochimie et gaz du sang
- Paracentèse si suspicion de péritonite associée

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9
Q

Examen a distance

A

profil abdominal

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10
Q

cæcum dilaté

A

creux du flanc dilaté

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11
Q

IG dilaté

A

d’abord fuyant du flanc puis tout le coté droit distendu

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12
Q

caillette dilatée

A

creux du flanc a droite dilaté

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13
Q

Recherche de signes de douleur abdominale

A

• posture
• refus de se coucher ou de se déplacer
• tachycardie, bruxisme

Mais souvent signes peu marqués et non spécifique

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14
Q

Examen clinique :

A

distance
signes de douleurs
auscultation + percussion / succussion
Palpation trans rectale

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15
Q

auscultation et pércussion / succussion

A

Recherche de ping a la percussion = son métallique
Recherche de bruits liquidiens = succussion (on fait balloter les flancs)

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16
Q

PTR

A

• Palpation des organes caudodorsaux ou de toute anomalie
• Rectum non mobilisable = péritonite
• Nouveau-né : présence d’un anus? d’un rectum
ouvert?
• Consistance des fèces ou absence

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17
Q
  1. Affections obstructives/occlusives
A

• Très nombreuses entités pathologiques (malformations congénitales, dilatation, obstruction, occlusions, …)
• Se caractérisent par un arrêt brutal du transit, parfois une douleur
• Se traduisent d’abord par une diminution puis une absence de défécation
• Origine de perturbations hydro-électriques et acidobasiques +/- majeures
- Alcalose métabolique initialement (si arrêt « haut »), puis acidose métabolique (liée à l’hypovolémie et à la perte d’intégrité de la paroi intestinale)
- Hypochlorémie, hypokaliém

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18
Q

voir arbre de causes effets

A
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19
Q

atrésie digestive

A
  • absence d’anus :
    • imperforation anale
    • et/ou atrésie rectale
    → symptômes dès le 1er jour de vie
  • présence de l’anus :
    • atrésie colique (le plus fréquent),
    • atrésie de l’intestin grêle (moins fréquent)
20
Q

atrésie digestives signes cliniques

A

• Veau en bonne santé à la naissance, boit bien son colostrum

• 48 à 72 heures après la naissance (plus précoce si imperforation anale, plus tardif si atrésie intestin grêle)
→ apparition d’une distension abdominale, de signes de colique, d’un état de choc (déshydratation, collapsus cardiovasculaire)

• Matières fécales :
- Efforts de défécation,
- Non expulsion du méconium,
- Pas de fèces lors du sondage rectal (souvent mucus, éventuellement sang)

• Association possible avec d’autres anomalies (fistule recto-vaginale, absence de queue, …)

21
Q

diagnostic atrésie digestive

A

• Veau en forme à la naissance, détérioration progressive
• Signe du « doigt » : mucus, absence de matières fécales
• Succussion abdominale : présence de liquide

22
Q

Diagnostic différentiel atrésie digestive

A

Rétention du méconium
Volvulus intestinal

23
Q

Traitement atrésie

A

• Uniquement chirurgical

• But = rétablir le transit digestif, corriger les déséquilibres acidobacique et électrolytiques, prévenir les risques de péritonite

• Dépend du site d’atrésie
o imperforation de l’anus —> création d’un anus
o atrésie en région jéjunale —> anastomose
digestive avec ré-abouchement des segments
borgnes (rarement fait)
o atrésie en région colique voire rectale
—> anastomose digestive avec ré-abouchement des segments borgnes (rarement fait)
—> abouchement du caecum (typholostomie) voire du colon (colostomie) à la paroi abdominale (à but d’engraissement)

• De pronostic souvent sombre
- péritonite
- innervation anormale de certains segments digestifs (en plus de l’atrésie) —> iléus persistant
- déséquilibres acidobasiques trop sévères (mortels)

24
Q

Technique de typhlostomie

A

 Gestion pré-opératoire du veau
• Fluidothérapie (déséquilibres acidobasiques, déshydratation et/ou choc)
• Antibiothérapie (risque de péritonite)
• Gestion de la douleur : antispasmodique, AINS

 Préparation du veau
• Décubitus latéral
• Anesthésie locorégionale voire générale

 Technique opératoire
• Laparotomie dans le flanc droit (attention ouverture péritoine!!)
• Extériorisation de l’apex du caecum par la plaie de laparotomie
• Suture de la paroi du caecum à la plaie de laparotomie
• Création d’un abouchement (ouverture du caecum en peace and love)

 Gestion post-opératoire
• Poursuite de la fluidothérapie selon état
• Poursuite de l’antibiothérapie
• Soins locaux (vaseline) au niveau de la stomie

25
Q

(B) Décrire la pathogénie de l’intussusception.

A

Accident intestinal, où une portion de l’intestin va coulisser sur une portion de l’intestin contiguë (comme un télescope)
Arrêt du transit par atteinte vasculaire de la paroi intestinal
Accumulation de contenu digestif dans l’intestin + étirement du mésentère —> distension de l’organe en amont —> douleur + diminution du péristaltisme + atteinte pariétale d’où risque de nécrose et de péritonite

26
Q

fréquence intussusception

A

Affection relativement rare chez les bovins
• Jeune : petit ou gros intestin
• Adulte : plutôt atteinte jéjuno- jéjunale

27
Q

(A) Citer les principaux symptômes de l’intussusception.

A

• Abdomen distendu à droite puis bilatéralement
- Rumen distendu, contenu plus fluide (reflux abomasal)
- Baisse des contractions ruminales (voire disparition)
- Très peu de bouses (voire absence), et enrobées de mucus
• Signes de coliques possibles en début d’évolution (24 heures), puis moins nets
• Fèces rares et de coloration rougeâtre à noirâtre —> fécès fermes en petite quantité + mucus
• Déshydratation, alcalose métabolique hypochlorémique et hypokaliémique, puis évolution vers l’acidose métabolique
• Exploration transrectale :
o anses intestinales dilatées
o parfois masse ferme (= intussusception) +/- douloureuse
• Péritonite de plus en plus sévère avec le temps
• Choc hypovolémique et choc toxique si rupture intestinale
• Distinction avec les autres causes d’occlusion intestinale peu évidentes cliniquement (importance de la laparotomie exploratrice)

28
Q

(B) Enoncer les principales étapes chirurgicales, dans l’ordre chronologique, d’une
entérectomie.

A

Gestion pré-opératoire du bovin
- Fluidothérapie (déséquilibres acidobaciques, déshydratation et/ou choc)
- Antibiothérapie (risque de péritonite)
- Gestion de la douleur : antispasmodique, AINS

Technique opératoire
- Laparotomie :
- Flanc droit bovin adulte
- Flanc droit ou ligne blanche jeune veau
Attention à l’ouverture du péritoine !!
- Extériorisation de l’anse intestinale anormale
- Résection large d’une portion intestinale (en zone saine, vascularisation normale) et mésentère : Oblitération de la lumière intestinale par des pinces à entérectomie, puis suture de la vascularisation mésentérique de la zone à retirer
- Suture de la paroi intestinale et du mésentère
- Vérification de l’étanchéité de la suture et du péristaltisme intestinal
- Rinçage abondant de la paroi intestinale (retour conditions aseptiques), changements gants …..
- Repositionnement dans la bourse supraomentale
- Sutures de la plaie de laparotomie

Gestion post-opératoire
- Poursuite de la fluidothérapie selon état
- Poursuite de l’antibiothérapie
- Marche (favorise le transit intestinal)
- Apport de calcium

29
Q

Syndrome hémorragique jéjunal

A

Entérite nécrotico-hémorragique segmentaire sévère

2 formes :
- syndrome occlusif par caillot de sang intraluminal
- forme non-occlusive avec entérite hémorragique

30
Q

(B) Citer l’étiologie du syndrome hémorragique jéjunal.

A

• Hypothèse principale : Clostridium perfringens type A
• Implication d’autres pathogènes?
- Aspergillus fumigatus (mycotoxines)
- Certaines souches d’E. coli (ETEC et EHEC productrices de shiga-toxines)
• Facteurs associés?
- Ralentissement de la motilité intestinale
- Ingestion de toxines dans ensilages mal conservés ; mycotoxines d’origine alimentaire
- Consommation de glucides rapidement fermentescibles en grande quantité (acidose ruminale sub-clinique)

31
Q

épidémiologie syndrome hémorragique jéjunal

A

 Affection touchant principalement
• Animaux adultes (> 3 ans)
• VLHP en début de lactation, avec ration à haute densité énergétique
• Possible chez les vaches allaitantes, et chez les mâles
• A l’automne et en hiver

 Affection essentiellement sporadique mais des élevages avec plusieurs cas

32
Q

(B) Décrire la pathogénie du syndrome hémorragique jéjunal.

A

• Formation d’un caillot de sang dans l’intestin —> occlusion possible de la lumière intestinale + distension de l’organe en amont —> douleur = diminution du péristaltisme + atteinte pariétale, d’où risque de nécrose et de péritonite
• Choc hypovolémique si occlusion et atteinte pariétale
• Toxémie (ingestion de toxines ou bactéries), saignement dans la lumière intestinale

33
Q

(A) Citer les principaux symptômes du syndrome hémorragique jéjunal.

A

Signes généraux
o Dépression
o Diminution de la motilité ruminale
o Déshydratation
o Muqueuses pâles
o Tachycardie
o Diminution de la prise alimentaire
o Diminution de la production laitière

signes abdominaux
o Inconfort abdominal
o Distension abdominale
o Ping à droite à l’auscultation-percussion
o Sons tintinnabulants à l’auscultation succussion
o Anses intestinales dilatées à la PTR

signes digestifs
o Diminution ou arrêt de la production de fécès
o Méléna ou caillot sanguin dans les féces

34
Q

signes cliniques abdominaux s h j

A

o Inconfort abdominal
o Distension abdominale
o « Ping » à droite à l’auscultation percussion
o Sons tintinnabulants à l’auscultation succussion o Anses intestinales dilatées à la PTR

35
Q

signes cliniques digestifs s h j

A

o Diminution ou arrêt de la production de fèces
o Méléna ou caillot sanguin dans les fèces

36
Q

diagnostic différentiel

A

forme obstructive :
-volvulus intestinal
-intussusception
-déplacement de la caillette à droite
-péritonite aigue
-torsion de la racine mésentérique

forme non obstructive :
-salmonellose
-coccidiose
-entérite hémorragique d’hiver
-ulcères de la caillette
-coryza gangreneux

37
Q

shj lésions

A

caillots sanguins, muqueuses hémorragiques

38
Q

Traitement shj

A

 Gestion pré-opératoire du bovin
• Fluidothérapie (déséquilibres acidobaciques, déshydratation et/ou choc)
• Antibiothérapie (risque de péritonite)
• Gestion de la douleur : antispasmodique, AINS

 Traitement chirurgical
= laparotomie flanc droit puis :
• Taxis manuel (« Massage » de l’intestin)
- Permet de « déliter » le caillot
- Taux de survie : 76% à court terme
• Entérotomie (si paroi intègre!)
- Retrait du caillot après incision de l’intestin
• Entérectomie
- Si paroi intestinale nécrosée ou si caillot non
retirable par taxis ou entérotomie
- Taux de survie plus faible (mais jusqu’à 70% en conditions hospitalières)

 Gestion post-opératoire
• Poursuite de la fluidothérapie selon état
• Poursuite de l’antibiothérapie
• Marche (favorise le transit intestinal)
• Transfusion éventuelle

39
Q

Affection du caecum

A

 Caecum : large et très mobile chez les bovins
→ peut se dilater et même se tordre

 3 entités pathologiques
• Dilatation du caecum = distension du caecum sans torsion
• Torsion du caecum = rotation du caecum selon son axe long
• Rétroflexion du caecum = rotation du caecum selon un axe transversal au niveau de la jonction iléo-caeco-colique ou de l’anse proximale du colon ascendant

40
Q

épidémiologie : proche du déplacement de caillette
affections du caecum

A

• essentiellement chez les vaches laitières en début de lactation
• pic d’incidence dans les 2 premiers mois de lactation ; en hiver
• moins fréquent que les affections de la caillette (déplacement à gauche)
• associé à certains régimes alimentaires : apport abondant de concentrés (ensilage de blé), excès d’azote, manque de minéraux (dont calcium)

41
Q

(B) Décrire la pathogénie des dilatations du caecum.

A

 accumulation de contenu digestif au sein du caecum suite à une anomalie de péristaltisme de l’anse spirale du côlon ascendant —> distension du caecum —> douleur + diminution du péristaltisme + atteinte pariétale (circulation) d’où risque de nécrose et de péritonite
volvulus ou torsion : choc hypovolémique en plus

 théories actuelles :
• Implication des récepteurs
• Suite à un changement alimentaire (ration de lactation très riche) et/ou hypocalcémie
→ accumulation de produits de fermentation (AGV) : cause ou conséquence??
→ atonie de la paroi (au niveau du côlon ascendant)
→ accumulation de gaz et dilatation, puis « rotation » au niveau du caecum

42
Q

(A) Citer les principaux symptômes des dilatations du caecum.

A

 Dilatation simple : ralentissement du transit digestif
o diminution de la production de bouses ; bouses diarrhéiques
o diminution de l’appétit, de la production de lait
o ping audible dans la partie caudale du creux du flanc D
o palpation de l’apex dilaté du caecum à l’ETR

 Torsion-Rétroflexion : arrêt complet du transit digestif ; baisse de l’oxygénation de la paroi → translocation bactérienne et nécrose paroi
o état de choc (tachycardie, déshydratation)
o absence de bouses (ou raréfaction)
o douleur abdominale
o augmentation de l’aire d’auscultation du ping
o déformation du creux du flanc droit (bombé)
o apex du caecum non palpable en ETR si rétroflexion ; caecum dilaté à l’ETR

43
Q

Traitement affections du caecum

A

• Dépend du type d’affections
o médical : lors de dilatation simple
o chirurgical : lors de torsion/retrofléxion ou en cas de récidive

• Décision thérapeutique selon les critères cliniques
o présence d’un son « Ping » à droite
o ETR : possibilité (ou non) de palper l’apex du caecum
o importance des signes généraux (FC déshydratation, coliques) dans la prise de décision chirurgicale

44
Q

Traitement affections du caecum tableau

A
45
Q

aide au diagnostic et au prognostic aff caecum

A

 Dosage de la chlorémie : mise en évidence d’un syndrome occlusif prononcé « proximal »
• une chlorémie inférieure à 80 mEq/L peut constituer un critère pour décider d’opérer
• Mais ne permet pas de distinguer une dilatation d’une torsion ou d’une rétroflexion du caecum ni d’une dilatation/volvulus de caillette

 Dosage des lactates pour avoir une idée du pronostic (c.à.d. savoir si lésions vasculaires de la paroi?) avant laparotomie
• dosage des lactates sanguins comme pour les volvulus de caillette? (mais absence d’étude sur le sujet dans la littérature)

 Echographie?
• peu intéressante car organe plein de gaz
• ne permet pas d’apprécier l’intégrité de la paroi
• permet de voir si déjà péritonite (épanchement, fibrine, iléus intestinal)

46
Q

Traitement affections du caecum

A

 Médical : lors de dilatation simple
→ restriction alimentaire (foin sec uniquement, puis reprise progressive) → laxatif (sulfate de magnésium, graine de lin)
→ soluté calcique (motricité de la paroi)
→ AINS si douleur

 Chirurgical : lors de torsion/retrofléxion ou en cas de récidive de dilatation laparotomie flanc droit puis
→ typhlotomie (incision de la paroi de l’apex du caecum pour évacuation de son contenu et de l’anse proximale du colon ascendant)
→ typhlectomie (ablation partielle du caecum) si nécrose pariétale ou récidive + traitement du choc, de la déshydratation (fluidothérapie) + calcium