Akuttmedisin 2

Question 1

Hvilke 2 hovedoppgaver har makrofagen?

Answer 1

• Fagocytose

- Faresignal –> dannelse av cytokiner.

Question 2

Hva er TLR4? Og hvordan fungerer den?

Answer 2

TLR4 sitter i plasmamembranen til makrofager og kan registrere LPS på bakterier (gram negative bakterier).
TLR4 kan enten binde direkte til LPS eller via bæremolekyler.

Finnes flere forskjellige TLR, og de befinner seg ulike steder.

Question 3

Hva skjer når TLR4 blir aktivert?

Answer 3

Når TLR4 fanger opp LPS vil det føre til at makrofagen begynner å produsere cytokiner. Cytokiner som da dannes er:

• IL-1b og TNF-a: induserer blodårer til å bli mer permeable og gjør at celler og annet kan gå over til det infiserte området.
• IL-6: Induserer fett og muskelceller til å øke metabolisme og lage varme så temperaturen øker i vevet.
• CXCL8: rekruterer nøytrofile granulocytter fra blod og leder dem til det infiserte vevet.
• IL-12: Rekruterer og aktiverer NK celler som igjen sekrerer ut cytokiner som styrker makrofagens respons til infeksjonen.

Question 4

Hvordan fungerer CRP og hvordan blir det aktivert?

Answer 4

CRP binder til fosfocholine i lipopolysakkarider i celleveggen til bakterier og sopp (binder ikke til humant fosfocholine). CRP har en opsonin effekt og aktivator av den klassiske komplementaktiveringen.

CRP dannes i lever, og blir indusert av IL-6.
IL-6 induserer dannelsen av CRP, fibrinogen og manose bindende lektin.

Question 5

Hva er forskjellen på sepsis, bakteremi og septikemi?

Answer 5

Sepsis: Livstruende inflammatorisk tilstand som følge av vev og organskade som skyldes infeksjon. Sepsis fører til sjokk, multiorgansvikt og død dersom det ikke diagnostiseres tidlig og behandles i tide. Obs - man kan ha sepsis uten bakteriemi.

Bakteriemi: Tilstedeværelsen av bakterier i blodbanen enten forbigående eller vedvarende. Kan forekomme ved sepsis, men også som en benign og forbigående tilstand.

Septikemi: Ofte synonymt med sepsis, mens andre bruker begrepet ved spesis når det samtidig påvises bakteriemi. Er en foreldet term som bør unngås!

Question 6

Hva er forholdet mellom cerebralt perfusjonstrykk, intrakranialt trykk og BT?

Answer 6

CPP = MAP - ICP

Question 7

Hvorfor er det viktig å holde MAP tilstrekkelig høyt ved hodeskade?

Answer 7

Fordi ved alvorlige hodeskader opphører autoreguleringen til hjernen. Da er man avhengig av MAP er høyere enn ICP for at man skal få perfundert hjernen.

Question 8

Hva er høyest prioritert som akuttbehandling ved bevisstløse pasienter med hodeskade?

Og hva kan ytterligere tiltak være?

Answer 8

• Sikre fri luftvei og ventilasjon
• Holde BT over 100
• Rask transport til nevrokirurgisk kompetanse

Ytterligere tiltak:

• Hyperventilering? Viktig å unngå hypoventilering. CO2 dilaterer cerebrale blodkar og øker dermed ICP. Men for lav CO2 fører til konstriksjon og iskemi..
• Generell anestesi reduserer cerebral metabolisme og dermed O2 forbruket.
• Hyperosmolære væsker kan redusere ICP kortvarig
• Raskest mulig transport til kirurgisk avlastning.

Question 9

Hvordan bildediagnostikk gjøres på alle multitraumepasienter umiddelbart etter ankomst?

Answer 9

• Rtg thorax
• Rtg bekken
• FAST - UL av perikard og peritoneum (og pleura).

Question 10

Hvordan skal man ventilere en pasient med hodeskade?

Answer 10

Normoventilasjon PaCO2 4,5-5,5 kPa uten mistanke om høyt ICP og 4,5-5,0 kPa ved mistanke om høyt ICP.

Hyperventilasjon PaCO2 <4,5 kun hos pasienter med hernieringstegn - en midlertidig løsning.

Hernieringstegn er; dilaterte pupille(r), kontralateral hemiparese og lav GCS.

Question 11

Hva er hyperosmolær behandling ved hernieringstegn?

Answer 11

• Mannitol 150 mg/ml, gi 0,5 g/kg, dvs for voksne ish 300 ml.
• Hyperton NaCl 1-2 mmol/kg over ti minutter, inntil serum Na 155 mEq/L

Question 12

Hva er det som regnes som den livsfarlige triaden innenfor akuttmedisin/traumekirurgi?

Answer 12

Hypotermi, acidose og koagulopati.

Question 13

Hva er prioritert rekkefølge for behandling av alvorlig skade ved traumepasienter?

Answer 13

1. Thorax
2. Abdomen med blødning
3. Caput, medulla
4. Abdomen uten blødning
5. Ekstremiteter

Question 14

Hva er vanlige symptomer ved bakteriell meningitt for nyfødte, små barn og eldre barn?

Answer 14

Nyfødte
- Uspesifikke symptomer; irritabilitet, nedsatt kontakt, bulende/fyldig fontanelle. Ikke feber.

Små barn (<18 mnd)
- Høy feber, oppkast, slapphet, irritabilitet, apne, kramper, utslett, bulende fontanelle og ofte ikke nakkestiv.

Eldre barn (>18 mnd)
- Mer klassiske symptomer; høy feber, nakkestivhet, hodepine, lysskyhet, irritabilitet og nedsatt bevissthet.

Question 15

Hva er de vanligste bakteriene ved meningitt hos barn?

Answer 15

Nyfødte:

• Vanligst: GBS og E.coli.
• Sjeldnere: andre gram negative bakterer, listeria monocytogenes, pneumokokker og meningokokker. Etter nevrokirurgi og liknende er koagulase negative stafylokkoker.

Barn etter nyfødtperioden:
- Meningokokker og pneumokokker.
Mer sjeldent med HIB etter vaksine kom.
Andre bakterier er GAS, H. influenzae non-B.

Tommelfingerregel:

• Meningitt uten petekkier –> pneumokokker
• Meningitt med petekkier –> meningokokker

Question 16

På hvilket nivå skal man ta spinalpunksjon på hos barn?

Hva er kontraindikasjoner for spinalounksjon?

Answer 16

Man setter innstikket på nivå med hoftekammen fordi barn har lengre ryggmarg enn voksne.
Spinalpunksjon er en forutsetning for å stille diagnosen meningitt.

Kontraindikasjoner for spinalpunksjon er; hemodynamisk ustabil, DIC, nevrologisk utfall, mistanke om abscess og/eller økt ICP

Question 17

Hva er empirisk valg av antibiotika hos barn ved meningitt med ukjent bakterie?

Answer 17

Fra forelesning:

Barn > 3 mnd: ceftriakson *2/d eller cefotaksim * 4/d.

Barn < 3 mnd: Ceftriakson eller cefotaksim + ampicillin (for å dekke listeria).

Fra pediatriveilederen…:
Valg av empirisk antibiotikabehandling (alle gitt iv)

Alder < 2 mnd. Ampicillin og gentamicin eller cefotaksim
Alder ≥ 2 mnd: Ceftriaxon 50 mg/kg x 2 (max 2 g x 2) eller cefotaxim 50 mg/kg x 4 (max 3 g x 4).

Question 18

Hva er valg av antibiotika ved meningitt ved påvist bakterie?

Answer 18

Meningokokker: Penicillin G i 5 dager

Følsomme pneumokokker: penicillin G i 10 dager

Pneumokokker med redusert følsomhet for penicillin: Ceftriakson eller cefotaksim i 10 dager.

Ukjent mikrobe: ceftriakson eller cefotaksim i 10-14 dager.

Fra pediatriveilederen:
Valg av antibiotika ved kjent mikrobe:

Meningokokker, pneumokokker, H. influenzae eller gram neg. bakterier: Fortsett med ceftriaxon/cefotaksim med mindre resistensmønsteret skulle tilsi annet (lite sannsynlig).

S. aureus: Behandles ut ifra resistensmønster, ofte med kloksacillin eller cefalotin, evt. forsterket med rifampicin.

S. epidermidis: Ofte resistent mot penicilliner og cefalosporiner, men følsomme for vancomycin. Evt. tillegg av rifampicin

GBS: Kombinasjonen av ampicillin og gentamicin kontinueres til spinalvæsken er steril og barnet er i fin bedring. Deretter gis penicillin monoterapi.

Nevroborreliose: Ceftriaxon 50–75 mg/kg i.v. x 1. Barn > 8 år kan behandles med doksycyklin 4 mg/kg x 1 (maks 200 mg x 1 ) p.o. (Se Veileder i generell pediatri, Borreliose).

L. monocytogenes: Ampicillin og gentamicin

Barn som nylig er hjemkommet fra utlandet bør evt få vancomycin i tillegg til cefalosporin pga risiko for resistens, konferer med infeksjonsmedisiner.

Question 19

Hva er diagnostiske kriterier for encefalitt (ofte benyttet i studier)?

Answer 19

Tegn på encefalopati
- Nedsatt/endret bevissthet

Tegn på inflammasjon (minst 1 av kriteirene)

• Feber
• CSF > 5 celler/mm3
• MR-funn forenelig med inflammasjon
• EEG-funn forenlig med encefalitt

Tegn på spesifikk nevrologiske avvik
- Kramper (fokal/generell) eller andre fokale nevrologiske symptomer

Question 20

Hva er angens for akutt infeksiøs encefalitt?

Answer 20

Virus (smitte person til person)

• Herpesvirus - HSV, VZV, CMV, EBV og HHV6
• Enterovirus (coxsackie, ECHO, polio) + parechovirus
• Andeno og rotavirus
• RSV, influensa og parainfluensa
• Tidligere også kusma, røde hunder og meslinger

Virus fra mygg/flått

• Tick borne encefalitt (TBE)
• Forskjellige arbovirus

Andre agens (virus, bakterier, parasitter):

• Rabies
• Mykoplasma pneumonia
• Klamydia pneumonia

De hyppigste er nok:
- HSV, VZV, enterovirus og mykoplasma pneumonia.

Question 21

Hva er den klassiske kliniske triaden ved en encefalitt?

Answer 21

Feber, hodepine og endret bevissthet.

Question 22

Hva gjør man med en pasient med suspekt akutt infeksiøs encefalitt?

Answer 22

1. Gi aciklovir
2. Initialt dekkes med antibiotika for eventuell bakteriell CNS infeksjon - Ceftriakson
3. Let etter andre årsaker til encefalopati som eventuelt kan behandles.
4. Beskytt hjernen mot ytterligere skade
   - Kramper
   - Temperatur
   - Ernæring
   - Elektrolytt balanse
   - Hypoglykemi
   - Respirasjon og sirkulasjon

Question 23

Hva er frekvensen på brystkompresjoner og ventilasjon dersom man må dette på nyfødte?

Answer 23

Brystkompresjon 90/min, ventilasjon 30/min.

Ratio er på 3:1 med 120 bevegelser pr min.

Brystkompresjoner gir man ved hjertefrekvens under 60/min på tross av adekvat ventilasjon i minst 30-60 sekunder. Ventilasjon er viktigst!

Man skal begynne å ventilere dersom hjertefrekvens er under 100 på tross av stimulering eller ved dårlig respirasjon. Frekvensen er da 30-60 min. Man gjør dette før brystkompresjoner.

Question 24

Definer begrepene

• Våken
• Somnolent
• Stupor
• Koma

Answer 24

Våken - Normal våkenhet og respons

Somnolent - Våkner ved lett stimuli, sovner om man ikke stimulerer.

Stupor - Dyp søvn, våkner bare ved sterk stimuli

Koma - Bevisstløs, gir lite eller ingen respons på alle stimuli.

Question 25

Hvordan beregner man væskebehovet ved en brannskade?

Answer 25

Bruker modifisert Parkland formel for å beregne:

Ringer acetat 3 ml * kroppsvekt (kg) * forbrent flate i % = mengde i ml som skal gis.

Halvparten av det kalkulerte væskebehovet trengs de første 8 timer etter skaden, mens den andre halvparten av væske gis de neste 16 timene.

Question 26

Hva er målsetningen ved epidural analgesi?

Answer 26

Målsetning:

• Effektiv sensorisk blokade
• Uten pareser
• Skal ikke maskere patologiske smerter

Trippelbehandling:

• Bupivakin
• Fentanyl
• Adrenalin

Question 27

Hvordan deles smertestigen inn for akutte smerter?

Answer 27

Trinn 1; Grunnleggende postoperativ smertebehandling består av følgende elementer:

• Paracetamol
• NSAID
• Glukokortikoider
• Infiltrasjon av lokalbedøvelse i såret

Trinn 2: Ved behov kan man supplere med en eller flere av de følgende;

• Epidural smertebehnadling
• Perifer nerveblokade
• Opioid via pasientkontrollert pumpe
• Opioiddepottablett
• Kateter for lokal infiltrasjonsanalgesi

Trinn 3: Behandloing som er ikke-etablert, har smale indikasjoner eller der det er mangelfull dokumentasjon som ledd i multimodal smertebehandling:

• Gabapentinoider
• Ketamin
• Intravenøs administering av lokalanestetika

Question 28

Hva er statisk luftveiskollaps?

Answer 28

Statisk luftveiskollaps oppstår når alveolene har nådd en minste, kritisk størrelse. Da
vil ikke lenger surfactantlaget i alveolene motstå overflatespenningen , og de klapper
sammen. Hos normale personer er dette tilfelle med de nederst liggende alveolene etter
et maksimalt utpust

Question 29

Hva er dynamisk luftveiskollaps?

Answer 29

Dynamisk luftveiskollaps kan oppstå ved forsert ekspirasjon, der både diafragma-,
mage-og torakalmuskulatur brukes til å presse sammen toraks. I stedet for det
sedvanlige undertrykk får vi nå et positivt trykk intrapleuralt (og intratorakalt).

På et punkt vil således trykket i luftveiene være mindre enn det omgivende
intratorakale trykket. Hvis luftveiene var stive rør ville ikke dette bety noe, men
alveoleganger og bronkioler holdes utspilte av omgivende elastisk vev og bronkiene
har brusk som kan stå imot et visst ytre press, men ikke hvis gradienten til omgivende
vev blir for stor.

Question 30

Hva er FRC?

Answer 30

Fra et ståsted sentralt i brysthulen vil elastiske krefter i toraksveggen og hviletonus i
diafragma virke utover mens elastiske krefter i lungevevet virker innover. Når
individet slapper av etter et vanlig utpust vil det oppstå en likevekt mellom disse
kreftene. Ved denne likevekten får vi et lungevolum = FRC.

FRC bestemmes som før nevnt av likevekten mellom krefter som virker i motsatt
retning: Toraksveggens elastiske krefter og muskeltonus i diafragma bidrar til å spile
lungene ut, mens lungenes elastiske krefter virker motsatt. FRC varierer betydelig med
leie: FRC er større i stående enn i liggende stilling. FRC reduseres dessuten ved
sammenfall (atelektase) av lungevev og av alle prosesser som reduserer plassen til
lungene (pleuravæske, adipøs eller utspilt abdomen). FRC reduseres også ved generell
anestesi (narkose) på grunn av tap av muskeltonus i diafragma. FRC øker litt med
alderen, men det har liten klinisk betydning.

Question 31

Hva er closing capacity?

Answer 31

Det lungevolumet som er igjen når denne lukkingen
begynner, kalles closing capacity (CC). CC er en iboende egenskap ved lungevevet,
som ikke endrer seg ved ulike kroppsstillinger eller prosesser som begrenser lungenes
volum. CC bestemmes av elastisiteten i lungevevet. Jo større grad av ”elastisk recoil”,
som holder alveolene utspilte, jo lavere vil CC være. CC øker med tap av alveoler og
elastisk vev i lungene. Personer med lungeemfysem kan ha en svær økning i CC og vil
dermed ha økt tendens både til statisk og dynamisk luftveiskollaps. CC forårsaker ikke
problemer så lenge dette volumet er mindre enn FRC. Men når FRC blir mindre enn
CC, vil de minste luftveiene være lukket i deler av tidalvolumet. Det vil føre til et
misforhold mellom ventilasjon og sirkulasjon i lungene. Resultatet blir dårligere
oksygenering av blodet.

Question 32

Hva er forholdet mellom alveolær ventilasjon og PaCO2?

Answer 32

Dersom avgiften av CO2 fra blodet til lungene er konstant, er det – innenfor
fysiologiske grenser – et inverst forhold mellom alveolær ventilasjon og PaCO2 .

Dvs dersom avgiften av CO2 til lungene er konstant, vil en halvering av alveolær ventilasjon føre til en
dobling av PaCO2 og omvendt.