Allgemeinwissen Flashcards

Question 1

Q

4H und 4T

Answer

A

Hypoxia, Hypovolemie, Hypothermie, Hypo-Hyperkaliämie. Toxin, Thrombose (Lungenembolie/Myokardinfarkt), Tamponade (Herzbeiteltamponade), Tension (PNX)

Question 2

Q

erhöht BNP?

Answer

A

Überlastung des Venteikelmiokardis (Brain Natriuretic Peptide)

Question 3

Q

Bigeminus

Answer

A

EKG zeigt sich: Normalfunktion (schmalen QRS) im Wechsel mit ventrykulare Extrasystolen (breite QRS ohne vorangehende P-Welle)

Question 4

Q

Bigeminus: bei welche Krankheit auftreten kann?

Answer

A

Sklerodermie (25%)

Question 5

Q

Was ist reduziert bei einer Systolische Ventrikelfunktionsstörung?

Answer

A

Kontraktionsfähigkeit und Schlagvolumen

Question 6

Q

Ursachen der systolischen Herzinsuffizienz?

Answer

A

KHK
Myokardinfarkt
Myokarditis
Klappenvittien

Question 7

Q

Ursachen der diastolischen Herzinsuffizienz?

Answer

A

Linksventrikuläre konzentrische Hypertrophie
AH
Konstritiver Perikarditis
restriktive Kardiomyopathie
Herzbeuteltamponade bzw. Perikarderguss

Question 8

Q

Langzeitige Hypertonie Verlauf?

Answer

A

AH - KHK - Myokardinfarkt - Herinsuffizienz

Question 9

Q

NYHA?

Answer

A

I - HERZKRANKHEIT ohne körperliche limitation (die Krankheit ist da!)
II - Beschwerden bei mittelschwer Belastung (2 Stockwerten Treppensteigen)
III - Beschwerden bei leichter körperliche Belastungen (1 SW)
IV - Beschwerden in Ruhe

Question 10

Q

European Society of Cardiologie HI Klassification?

Answer

A

HFpEF (preserved)
HFmEF (mildly reduced)
HFrEF (reduced)

Question 11

Q

HFpEF Kriteria?

Answer

A

Heart Failure with preserved Ejection Fraction
I - EF >= 50%
+
II - Symptome sind vorhanden
+
III - proBNP erhöht (>125pg/mL)
+
a oder b:
a.Strukturele Herzenkrankung (Links ventrikuläre-/atrialehypertrophie)
b. diastolische Dysfunktion

Question 12

Q

HFmEF

Answer

A

Heart Failure with mildly reduced Ejection Fraction
I - > = 40% EF =< 49%
+
II - Symptome sind vorhanden
+
III - proBNP erhöht (>125pg/mL)
+
a oder b:
a.Strukturele Herzenkrankung (Links ventrikuläre-/atrialehypertrophie)
b. diastolische Dysfunktion

Question 13

Q

HFrEF

Answer

A

Heart Failure with reduced Ejection Fraction:
I - EF < 40%
+
II - Symptome sind vorhanden

Question 14

Q

Herzinsuffizienz und Herzfrequenz? (Pathologie)

Answer

A

Abnahme des Herzzeitvolumens (Débito cardíaco) ->
Verkürzte Diastole ->
Reduzierte Koronardurchblutung ->
Reduzierte Schlagvolumen (Volume sistólico) ->
kompensatorischer Anstieg der Herzfrequenz.
. : Therapie mit beta-Blocker

Question 15

Q

Warum wird das RAAS-System bei Herzinsuffizienz aktiviert?

Answer

A

Reduzierte Schlagvolumen und Herzzeitvolumen ->
Verminderte Renale Perfusion ->
Aktivierung des Renin Angiotensin-Aldosteron Systems

Question 16

Q

Konzepte: Vorwärts- und Rückwärtsversagen?

Answer

A

Vorwärtsversagen: reduzierte Perfusion des systemischen Kreislaufs
Rückwärtsversagen: Blutrückstau VOR dem Herzen

Question 17

Q

Herzinsuffizienz Allgemeinsymptome

Answer

A

I. Lesitungsminderung

II Erhöhte Sympathikuswirkung -> Tachykardie/Herzrhythmusstörungen

III. Nykturie

Question 18

Q

HI und Nykturie?

Answer

A

Der Patient liegt im Bett -> Horizontale Körperposition -> Ödem wird mobilisiert -> Erhöhte renale Durchblutung/Perfusion -> Nykturie

Question 19

Q

Feuchte Rasselgeräusche spricht vor…

Answer

A

Feuchte Rasselgeräusche über den basalen Lungenabschnitten sprechen für eine Linksherzinsuffizienz mit Blutrückstau in die Lungen und Ausbildung eines alveolären Lungenödems.

Question 20

Q

Indikationen für einen SM-ICD?

Answer

A

Primärprophylaxe bei Ejektionsfraktion <35% trotz optimaler medikamentöser Therapie und zur Sekundärprophylaxe nach z.B. Kammerflattern/-flimmern implantiert. Die „Overdrive“-Stimulation wird z.B. bei Vorhofflattern eingesetzt

Question 21

Q

Wie wird die arterielle Hypertonie im deutschsprachigen Raum definiert? Und wie unterscheidet sich diese Definition von derjenigen amerikanischer Fachgesellschaften?

Answer

A

DE: Hyp I ab 140/90. Grad II ab 160/100. Grad III ab 180/110mmHg. USA: Grad I ab 130/80

Question 22

Q

Welche häufigen Ursachen einer sekundären Hypertonie kennst du?

Answer

A

OSAS
Nierenarterienstenose
Aortenisthmusstenose
Phäochromozytom
Hyperaldosteronismus
Glomerulonephritis

Question 23

Q

Welche Basismaßnahmen sollten vor Einleitung einer antihypertensiven, medikamentösen Therapie ergriffen werden?

Answer

A

->Lebenstillanderung:
Aufhören zu rauchen
Reduktion des Alkohol und Salzkonsums
Gewichtsabnahme
Bewegung
Selbstmessungen und Dokumentation des Blutdruckes
mediterrane Diät

Question 24

Q

Welche Organsysteme können in welcher Weise von Komplikationen der arteriellen Hypertonie betroffen sein?

Answer

A

Herz: Hypertensivekardiomyopathie
Augen: Hypertensive Retinopathie
ZNS: Blutungrisiko
Nieren: hypertensive Nephropathie bzw. chronische Niereninsuffizienz
Gefäße: Aneurysma

Question 25

Q

Was sind die Hauptrisikofaktoren für die Entstehung (surgimento) einer Atherosklerose?

Answer

A

Tabak/Nikotinkonsum
DM
Art. Hypertonie
HLP - Hyperlipoproteinämie
Positive Familienanamnese
Lebensalter
Kardiovaskuläre Grunderkrankung

Question 26

Q

In welcher Art und Weise äußern sich die Symptome der „Angina pectoris“? Como os sintomas da “angina pectoris” se manifestam?

Answer

A

Retroesternale Schmerzen oder Drück- oder Engegefühl evtl. mit linker Arm Austrahlung
Symptome bessern sich nach etwa 10 Minuten Ruhe oder Nitratgabe
Unruhe, Angst oder vegetativer Begleitsymptomatik: Schwitzen und Übelkeit

Question 27

Q

Welche allgemeinen sowie apparativen Maßnahmen und Untersuchungen sind bei V.a. KHK indiziert?

Answer

A

Anamnese + CCS Klassifizierung
Körperliche Untersuchung (bspw. Fußpulse fehlen oder ein Strömungsgeräusch auskultiert werden)
Labor (Lipid)
Ruhe-EKG
Belastung-EKG wenn möglich
HK

Question 28

Q

CCS Klassifizierung?

Answer

A

Grad I - Beschwerden bei schwerer körperlicher Belastung
Grad II - Geringe Symptomatik bei normaler körperlicher Aktivität
Grad III - Signifikante/Erhebliche/Relevante Symptomatik bei normaler körperlicher Aktivität
Grad IV - Beschwerden bereits bei geringer Belastung und/oder in Ruhe

Question 29

Q

Nenne wichtige Differenzialdiagnosen des Thoraxschmerzes nach Organsystemen.

Answer

A

Kardial: ACS/AP/Kardiomyopathien
Pulmonal: Lungenembolie/PNX/PNM
Angiologisch: Aortendissektion
Gastrointestinal: Boerhaave-Syndrom, Refluxösophagite, Ulcus,

Question 30

Q

Nenne die wichtigsten Grundlagen der KHK-Therapie bei chronischem Koronarsyndrom

Answer

A

Lebenstillanderungen
Thrombozytenaggregationshemmer: ASS oder Clopidogrel
BD-Therapie (z.B. ACE-Hemmer + Diuretikum)
ggf. DM-Therapie: HbA1C 6,5-7%
Lipideinsteillung
Revask. bei Versagen der Konservativtherapie
ggf Symptomatischetherapie (Nitrate oder Calciumantagonisten)

Question 31

Q

Welche Erkrankungen umfasst der Begriff des „akuten Koronarsyndroms“?

Answer

A

IAP
NSTEMI
STEMI
Sonderform: Walkthrough-Angina; Prinzmetal-Angina (Koronarspasm); Broken-Heart Syndrom (Takotsubo-Kardiomyopathie)

Question 32

Q

Welche Diagnostik leitest du neben Anamnese und klinischer Untersuchung bei dem V.a. ein akutes Koronarsyndrom ein? / Que diagnósticos você inicia além da anamnese e exame clínico na suspeita de síndrome coronariana aguda?

Answer

A

12-Kanal-EKG
Labor: insb. Troponin, CK-gesamt und CKMB
Echo
Koronarangiografie

Question 33

Q

Welche Maßnahmen sollten bei einem akuten Koronarsyndrom abgesehen von der Diagnostik eingeleitet werden (medikamentöse Maßnahmen möglichst mit Wirkstoffangabe und Dosierung)? // Além do diagnóstico, quais medidas devem ser iniciadas em caso de síndrome coronariana aguda (medidas medicamentosas, se possível com informações sobre o princípio ativo e a dosagem)?

Answer

A

Reperfusionsstrategie definieren und einleiten
Venöse Zugang
Monitoring der Vitalparameter + Reanimationsbereitschaft
Sauerstoffgabe (bei Dyspnoe)
Gerinnungshemmung/Duale antithrombozytäre Therapie = ASS 300mg p.o. + Plasugrel 60mg p.o.
Antikoagulation: UFH 0,5mg/kg bzw. 5000 - 10000 IE oder Fondaparinux 2,5mg s.c. - mit geplanter Fibrinolyse, NICHT bei unmittelbar geplanter PTCA
Analgosedierung: Morphin 5mg i.v. ggf Midazolam i.v. (MAX 2,5mg i.v.)
Vorlastungsenkung bei fehlender KI: B-Blocker/Nitrate OHNE Bradykardie oder Hypotonie oder Kardiogenem Schock)

Question 34

Q

-Verdachtsdiagnose bei:
Ikterus
Bilirrubin > 2
↑yGT, AP, Leuko und CRP
↑Temperatur
Murphy-Zeichen
Stuhlentfarbung

Answer

A

Akute Cholezystitis

Question 35

Q

-> Verdachtsdiagnose bei:
Ikterus
↑Bilirrubin
↑yGT
↑AP

Answer

A

Cholestase

Question 36

Q

“Der Patient klagte über krampfartige Oberbauchschmerzen mit Ausstrahlung in der Schulterregion, was an eine _______ denken lässt”

Answer

A

Cholezystolitiasis

Question 37

Q

Gallensteine (unabhängig von der Lokalisation = ?

Answer

A

Cholelithiasis

Question 38

Q

Steine in der Gallenblase = ?

Answer

A

Cholezystolithiasis

Question 39

Q

Steine im Ductus choledochus = ?

Answer

A

Choledocholithiasis

Question 40

Q

Entzündung der Gallenblase = ?

Answer

A

Cholezystitis

Question 41

Q

Entzündung der Gallenwege = ?

Answer

A

Cholangitis

Question 42

Q

Störung der Gallenbildung bzw. -sekretion oder Störungen des Gallenabflusses = ?

Answer

A

Cholestase (Ikterus)

Question 43

Q

AV Block I

Answer

A

Verlängerung der PQ-Zeit >200ms

Question 44

Q

AV Block II - Mobitz I

Answer

A

Blockierung oberhalb des His-Bundle
Die PQ-Zeit nimmt bei konstanten PP-Intervallen zu, bis eine überleitung ausfällt

Question 45

Q

AV-Block III

Answer

A

Komplette Unterbrechung der Erregungsüberleitung. Vorhöfe und Ventrikeln unabhängig voneinander schlagen
Regelmäßige P-Wellen, aber ohne Beziehung zu den QRS-Komplexen
CAVE: ohne Ventrikulärem ersatzrhzthmus kommt es zur Asystolie

Question 46

Q

DDD-SM? Indicação e descrição?

Answer

A

Ein DDD-Schrittmacher ist ein Zweikammerschrittmacher. Er wird vor allem bei AV-Blockierungen eingesetzt. Bedarfsweise werden nacheinander der Vorhof und die Hauptkammer gereizt, so wird ein natürlicher Herzschlag imitiert. Der DDD-Schrittmacher kommt der physiologischen Funktion des Herzens am nächsten

Stimulationsort = Duale Stimulation in Vorhof und Ventrikel
Sensing-Ort = Duale Registrierung in Vorhof und Ventrikel
Betriebsmodus = Dual: Inhibition und Stimulation möglich

Question 47

Q

VVI-SM?

Answer

A

Der VVI-Schrittmacher ist im Gegensatz zum AAI-Schrittmacher kein physiologischer Schrittmacher. Er wird heute (2021) nur noch bei permanentem Vorhofflimmern mit niedriger Kammerfrequenz oder bei einigen seltenen Überleitungsstörungen eingesetzt. Bei bradykarden Rhythmusstörungen, die eine häufige oder ausschließliche Schrittmacherstimulation erfordern, sollte eine Stimulation mit Beteiligung des Vorhofs verwendet werden.

Stimulationsort = Ventrikel,
Sensing-Ort = Ventrikel
Betriebsmodus = Inhibition
Es handelt sich also um einen On-dema

Question 48

Q

Röntgenologischen Kennzeichen einer Lungestauung? (Bei Rechts - und Linksherzinsuffizienz)

Answer

A

-Rechtsherzinsuffizienz: Verbreitung des V. Azygos, V. Cava Superior und Re. Vorhof
-Linksherzinsuffizienz: Herz-Thorax Quotient >0,5.
Fluid Lung: symmetrische perihiläre Verdichtung
Fleckformig Herdschatten
Milchglaszeichung

Question 49

Q

Herzinsuffizienz ABCD Einteilung

Answer

A

A. Keine Symptome, keine strukturelle Schäden, aber risikofaktore fur eine HI

B. Keine Symptome aber zeichen einer Herzschädigung

C. Symptome + Strukturelle Herzschädigung

D. Terminale HI

Question 50

Q

Herzmedikamente für
Senkung der Vorlast?

Answer

A

Diuretika
Nitrate

Question 51

Q

Herzmedikamente für
Kontraktilitätssteigerung?

Answer

A

Dobutamin
Herzglycoside

Question 52

Q

Herzmedikamente für
Schütz vor kardiodepressiven neuroendokrinenwirkungen?

Answer

A

B - Blocker
ACE Hemmer
AT1 Rezeptor Antagonisten
Aldosteron Antagonisten
Angiotenin - Neprilysin-Rezeptoren-Inibitoren (ARNI)

Question 53

Q

Herzmedikamente für
HF-Senkung?

Answer

A

B- Blocker
Ivabradin

Question 54

Q

Herzmedikamente für
Senkung der Nachlast?

Answer

A

Nitrate
ACE Hemmer
AT1 Antagonisten
ARNI - Neprylsilin-Rezeptoren Antagonisten

Question 55

Q

AV Block Grad III mit HF 30/min. Welche SM?

Question 56

Q

Worum handelt es sich bei den paroxysmalen supraventrikulären Tachykardien?

(O que é taquicardia supraventricular paroxística?)

Answer

A

2 Arten:
Atrioventrikuläre-Reentry-Tachykardie - AVRT und AV-Knoten-Reentry-Tachykardie AVNRT

AVRT = Azkessorische Leistungsbahn zwischen VF und Ventrikel. EKG = Delta-Welle + Kurz PQ-Zeit

AVNRT = Angeborene Störung im AV-Knoten. Schmalkomplex Tachykardie. Kann mit Vagale Manöver oder Adenosin unterbrochen weden

Question 57

Q

PSVT kann ohne Medikamente unterbrochen werde. Wie?

Answer

A

Durch Reizung des N. Vagus oder Karotissinus. Wie?
-Valsalva-Pressversuch
-Druck auf den Karotissius (nie bds gleichzeitig)
-Kaltes Mineralwasser

Question 58

Q

Konservative Behandlung für KHK

Answer

A

Gewichtsverlust
AH Einstellung
DM Einstellung
Ernährung optimierung
Nikotin und Alkohol-Karenz
HLP Einstellung
Bewegung
Stressvermeidung

Question 59

Q

EKG veränderung durch eine Herzinfarkt

Answer

A

Q - tiefe Q-Zacke
R - R-Verlust
ST - Hebung oder Senkung
T - Negativierung

Question 60

Q

ST Hebung bei:
I II aVL V2-V5

Answer

A

Vorderwandinfarkt

Question 61

Q

ST Hebung bei:
V1-V3

Answer

A

Anteroseptalinfarkt

Question 62

Q

ST Hebung bei:
V3-V4

Answer

A

Apikaler Vordewandinfarkt

Question 63

Q

ST Hebung bei:
I aVL V4-6

Answer

A

Anterolateralinfarkt

Question 64

Q

ST Hebung bei:
II II aVF V5-6

Answer

A

Inferolateralinfarkt

Answer 64

A

Diaphragmaler/Inferior Hinterwandinfarkt

Answer 65

A

Grundsätzlich können allen ARten von Arrythmia auftreten. Todlicher: Kammerflimmern. Deswegen: B-Blocker Gabe ist essenziell sowie EKG Kontrolle und Reanimationmaßnahme sollte vorbereitet sein

Ventrikuläre Tachykardie: Lidodcain/Amiodaron. ggf. eCV
Kammerflimmern/pulslose Kammertachykardie: sofortige Defibrillation
Tachykarde Supraventrikuläre Rhythmusstörungen: vorsichtige B-Blocker gabe. ggf. eCV
Bradykardie: langsam Atropin i.v., ggf. temporären SM
AV-Block II Mobitz 2 oder 3: Transkutan oder venös SM
Asystolie: Reanimation nach ACLS Protokoll

Answer 66

A

Haufig. Ursache: MI
Verminderte Perfusion des Myokards die führt nach eine systolische BD <80mmHg trotz ausreichende körperliche Volumen

Answer 67

A

ASS lebenslang + Clopidogrel/Plasugrel 1 Jahr
B. Blocker
Cholesterin-Senker (Ziel LDL <70)
ACE-Hemmer: Herzremodellierung vermiderung

Answer 68

A

AI: Endokarditis: Angeborene Herzkrankheit, Marfan-Syndrom
AS: Kalzifikation, Genetische, Rheumatische

Answer 69

A

Grosse BD Amplitude
Exzentrische Hypertrophie
Diastolisches Decrescendo Geräusch

Answer 70

A

Kleine BD Amplitude
Konzentrische Hypertrophie
Systolisches Austreibungsgeräusch (Expulsão)

Answer 71

A

Iodmangel: Häufigste Ursache
Morbus Basedow
Schilddrüsenautonomie: Fokal oder diffus
Entzündungen der Schilddrüse: Bspw. Hashimoto-Thyreoiditis, Thyreoiditis de Quervain, Abszesse
Raumforderungen: Bspw. Zysten, Schilddrüsenkarzinome, Metastasen

Answer 72

A

Der Mangel führt zu einer kompensatorischen Sekretion von Wachstumsfaktoren.
Die Schilddrüse versucht sozusagen, durch ein größeres Volumen mehr Iod aufzunehmen.

Answer 73

A

Ultraschallmessung in drei Ebenen
Für Frauen gelten Werte bis 18 ml als normal, bei Männern bis 25 ml.

Answer 74

A

Inspetion: Vorne; Kopfrotation bds.
Palpation: Von Dorsal! - Patient muss schlucken
Auskultation: evtl. Steigerung der Schilddrusperfusion - M. Basedow . Strömungsgeräusche

Answer 75

A

WHO Einteilung.

Grad 0: Vergrößerung der Schilddrüse weder sicht- noch tastbar; Feststellung nur sonografisch möglich;

Grad 1: Vergrößerung tastbar;

Grad 1a: Tastbar und bei Reklination des Kopfes NICHT sichtbar;

Grad 1b: Tastbar und bei Reklination des Kopfes sichtbar;

Grad 2: Sichtbar auch ohne Reklination des Kopfes;

Grad 3: Vorhandensein lokaler Komplikationen (z.B. Stridor oder Dyspnoe bei Behinderung der Trachea, Heiserkeit bei Beteiligung des N. laryngeus recurrens und Globusgefühl oder Dysphagie bei Behinderung des Ösophagus).

Answer 76

A

!!!Trias (Exophthalmus, Struma, Tachykardie) !!!
Oberlidretraktion = endokrine Orbitopathie.
Exophtalmus
Gewichtsverlust
Tachykardie
Schlafstörungen
innere Unruhe,
überwärmte Haut
arterielle Hypertonie

Answer 77

A

Folge der Hypervaskularisation bzw. -perfusion typisch für den Morbus Basedow.

Answer 78

A

Vermehrtes Schwitzen
Wärmeintoleranz
Haarausfall
Diarrhö
Hyperreflexie
Tremor

Answer 79

A

Manifeste Hyperthyreose: TSH basal↓, fT3↑ und/oder fT4↑
TSH-Rezeptor-Autoantikörper (TRAK): In >90% der Fälle nachweisbar

Answer 80

A

Bei Verdacht auf eine Hashimoto-Thyreoiditis sollte eine Bestimmung der Thyreoperoxidase-Antikörper (TPO-AK) erfolgen. Diese sind in ca. 90% der Fälle positiv. Aber Vorsicht! Auch in etwa 70% der Fälle eines Morbus Basedow ist dieser Antikörper nachweisbar.

Answer 81

A

Es liegt eine latente Hyperthyreose vor
Bei vermehrter Produktion von T3 und T4 kommt es bei intaktem Feedback-Regulationsmechanismus zu einer Suppression von TSH.
Diese Reaktion führt zu einer geringeren Stimulation der Thyreozyten, so dass sich normwertige Schilddrüsenhormonspiegel zeigen können.

Answer 82

A

-M. Basedow
-Schilddrüsenautonomie
-medikamentös-induzierte Hyperthyreose - Amiodaron
-Schilddrüsenkarzinome,
-zentrale Hyperthyreose (gesteigerte TSH-Produktion bei Hypophysenadenom),
-paraneoplastische TSH-Produktion.
-Vorübergehend bei Entzündung (z.B. beginnende Hashimoto-Thyreoiditis),

Answer 83

A

1 - Ultraschalluntersuchung der Schilddrüse an.
Vergrößerte Schilddrüse mit homogenem, echoarmem Muster
Vermehrte Vaskularisation des Schilddrüsengewebes

2 - Schilddrüsenszintigrafie
Viele “Warm-Spots”
Vermehrte Technetium-uptake

Answer 84

A

Merserburg Trias:
Struma, Exophthalmus und Tachykardie

Answer 85

A

Es zeigen sich feste, unregelmäßige Knoten mit darüberliegender erythematöser sowie gelb-bräunlich verfärbter Haut.

Tritt bei einem M. Basedow auf (aber auch bei einer Hypothyreose)

Answer 86

A

Plan A. Thyreostatische Therapie - Carbimazol oder Thiamazol für 12-18 Mo.
Ziel: Auslassversuch (Dosisreduzierung bei Erreichen der Euthyreose, bis keine Therapie notwendig ist). Kontrolle nach 6 Monaten.
Bei Remission = Kontrolle

Plan B - Bei Persistenz/Rezidiv nach 6 Monaten

Strumektomie oder Radioiodtherapie (bei Rezidiv bzw. persistierende Erkrankung)

Radioioditherapie ist empfehlt bei erhöht OP Risiko (höheres Alter) und/oder Kleines Struma

Strumektomie ist bei große Struma, ausgeprägte Exophthalmus und Schwangerschaft oder Frauen mit Graviditätswünsch indiziert.

Answer 87

A

Nicht-Invasive Methode

Schilddrüse als einziges Organ größere Mengen Iod aufnimmt und speichert. Verwendet wird das radioaktive 131Iod, das über Betastrahlung zur lokalen Zelldestruktion führt sowie über Gammastrahlung diagnostische Wertigkeit besitzt.

Ziel: Destruktion von Schilddrüsengewebe

Answer 88

A

Thyreotoxische Krise

Answer 89

A

Unzureichende Hyperthyreose Behandlung
Radioiodtherapie
CT mit KM
Gabe von Amiodaron

Answer 90

A

Tachyarrhythmie
Hyperthermie
Erbrechen
Durchfall,
Exsikkose (Dehydratation)
Tremor
psychotische Zustände
Somnolenz bis hin zum Koma
Nebennierenrindeinsuffizienz

Answer 91

A

-> Kausale Therapie:
Hoch dosierte Thiamazol (Thyreostatika)
+
Natrium Perchlorat (Hemmung der Iodid-Aufnahme in die Schilddrüse)

ggf. Plasmapherese oder Notfall-Thyreoidektomie.

-> Symptomatische Therapie:
Flüssigkeits- und Elektrolytsubstitution
Antipyretika
Thromboseprophylaxe
Betablocker bei Tremor und/oder Agitation (bevorzugt Propranolol, da dies zusätzlich die Konversion von T4 zum biologisch aktiveren T3 hemmt),
Glucocorticoide (aufgrund relativer Nebennierenrindeninsuffizienz)

Answer 92

A

Es sollte vor Iodexposition eine Prophylaxe mit Perchlorat und Carbimazol erfolgen

Answer 93

A

Das Zigarettenkonsum verschlechtert den Exophthalmus

Answer 94

A

Dekompensierte Herzinsuffizienz
Myokardinfarkt
Lungenembolie
Pneumonie
Weniger wahrscheinliche Differenzialdiagnosen
Exazerbierte COPD
Anämie
Pneumothorax

Answer 95

A

Verlängerte QRS-Dauer ≥0,12s
Verspäteter oberer Umschlagspunkt >0,05s in den Ableitungen V5 und V6
Veränderte Morphologie des QRS-Komplexes (rSR’-Formation) in den Ableitungen V5 und V6 („abgebrochener Zuckerhut“) - PARECE UMA MONTANHA
Tiefes S in Ableitungen V1 und V2
Diskordantes Verhalten von ST-Strecke und T in allen Ableitungen

Answer 96

A

Ein überdrehter Linkstyp mit linksanteriorem Hemiblock tritt u.a. bei koronarer Herzerkrankung und/oder dilatiertem Herzen auf. Vereinzelte ventrikuläre Extrasystolen ]
Ein AV-Block I° findet sich häufiger bei älteren Menschen

Answer 97

A

Betrachtet man die Vorerkrankungen des Patienten mit KHK, Hypertonie und chronischer Herzinsuffizienz, so ist davon auszugehen, dass er unter Medikation mit Betablockern steht, die die Herzfrequenz senken.

Answer 98

A

dekompensierte globale Herzinsuffizienz

Zeichen der rechtskardialen Dekompensation sind die Beinödeme

Zeichen der linkskardialen Dekompensation ist das Lungenödem (Dyspnoe und bibasale Rasselgeräusche in der Lungenauskultation)

Answer 99

A

Wesentlicher „Motor“ der Ödembildung bei chronischer Herzinsuffizienz ist die Niere. Sie reagiert auf eine verringerte Durchblutung (durch Abnahme des Herzzeitvolumens) mit einer vermehrten Wasserretention (Aktivierung des Renin-Angiotensin-Aldosteron-Systems = sekundärer Hyperaldosteronismus)!

Answer 100

A

Der Rückstau des Blutes vor dem rechten Herzen in den systemvenösen Kreislauf führt zu einem erhöhten hydrostatischen Druck in den Kapillaren und deshalb zu einem vermehrten Flüssigkeitsaustritt in das Interstitium.

Answer 101

A

Venöse Stauungsödeme sind immer beidseitig vorhanden, lassen sich gut eindrücken und hinterlassen Dellen (Cacifo) bei der Palpation. Lymphödeme sind oftmals einseitig und weisen eine teigige Konsistenz auf, die kaum eindrückbar ist.

Answer 102

A

-Anamnese:
Nykturie
Leistungsminderung
Husten, insb. nachts (als Hinweis auf Asthma cardiale )
Übelkeit, Appetitlosigkeit (als Hinweis auf eine Stauungsgastritis)
Oberbauchschmerzen, Ikterus, ggf. Aszites (als Hinweis auf eine Stauungsleber)

-Körperliche Untersuchung
„Obere Einflussstauung“ (sichtbare Halsvenen)
Klopfschalldämpfung über den basalen Lungenabschnitten bds. (als Hinweis auf Pleuraergüsse)

Answer 103

A

KHK und AH
Bei der arteriellen Hypertonie kommt es zu einem erhöhten Pumpwiderstand (resistência da bomba), die KHK führt zu einer Reduktion der Kontraktionsfähigkeit und des Schlagvolumens.

Answer 104

A

Bei einer systolischen Herzinsuffizienz ist die ventrikuläre Ejektionsfraktion vermindert. Dies kann verursacht sein durch eine verringerte Kontraktionsfähigkeit des Ventrikels (bspw. bei KHK, nach Myokardinfarkt oder Myokarditis) oder einen erhöhten Pumpwiderstand (bspw. bei arterieller Hypertonie oder Aortenklappenstenose).

Bei der diastolischen Herzinsuffizienz hingegen ist die Kontraktionsfähigkeit des Myokards erhalten, allerdings führt eine VERMINDERTE DIASTOLISCHE ENTSPANNUNG zu einer reduzierten Füllung der Ventrikel und somit ebenfalls zu einem verringerten Schlagvolumen bei erhaltener Ejektionsfraktion (z.B. bei Hypertrophie des linken Ventrikels infolge langjähriger Hypertonie).

Answer 105

A

Sitzende Lagerung
O2-Gabe
Sedierung (z.B. Gabe von Morphin)
Gabe von Nitroglycerin (Zur Senkung der Vorlast)
Gabe von Furosemid
Optimale Einstellung der Kreislaufparameter (Blutdruck, Puls)
Bei schwerem Vorwärtsversagen ggf. Gabe von positiv inotropen Substanzen (z.B. Dobutamin)

Answer 106

A

-Troponin T: Trotz fehlender akuter Angina-pectoris-Beschwerden muss der Ausschluss eines Myokardinfarkts mittels Troponin T erfolgen
-Kreatininwert und GFR: Bei dem Patienten ist eine chronische Nierenerkrankung bekannt, die durch eine renale Minderperfusion bei Vorwärtsversagen zusätzlich verschlechtert sein kann; je nach GFR müssen ggf. Medikamentendosierungen angepasst werden
-Kalium und Natrium: Pathologische Kalium-Werte begünstigen Herzrhythmusstörungen; ein niedriges Natrium ist mit einer schlechten Prognose der Herzinsuffizienz verknüpft
-Hämoglobin: Auch wenn eine Anämie das Gesamtgeschehen nicht hinreichend erklären kann, sollte das Hämoglobin bestimmt werden
-!!!!Leukozyten und CRP: Um eine möglicherweise vorliegende Infektion (z.B. Pneumonie) nicht zu übersehen, sollten die Entzündungszeichen (Leukozyten, CRP) mitbetrachtet werden
Ggf. BNP

Answer 107

A

Normale Werte machen eine klinisch relevante Herzinsuffizienz unwahrscheinlich
Stark erhöhte Werte sprechen für eine Herzinsuffizienz.

Answer 108

A

BNP wird durch die Dehnung bzw. Überlastung der Ventrikel freigesetzt und von den Herzmuskelzellen gebildet und abgesondert (sezerniert) wird.. Es wirkt vasodilatatorisch und diuretisch, wodurch es der Volumenbelastung des Kreislaufsystems entgegenwirkt.

O BNP é liberado quando os ventrículos estão distendidos ou sobrecarregados. Tem um efeito vasodilatador e diurético, graças ao qual neutraliza a carga de volume no sistema circulatório.

Answer 109

A

-EKG
-Labor: Troponin, BNP, Nierenfunktion, Elektrolyten, Leuko und CRP, Blutbild
-Th1 IN 2 EBENEN (Abklärung einer Dysponoe)
-Echo (zur Diagnosesicherung)

Answer 110

A

Kardiomegalie
Pleuraergüsse
pulmonale Stauungszeichen.

Answer 111

A

vermehrte pulmonale Gefäßzeichnung
perihiläres Lungenödem
interstitielles Lungenödem sowie Kerley-B-Linien

Answer 112

A

Metabolischen Syndroms. Das metabolische Syndrom ist ein Risikofaktor für die Entstehung vieler Erkrankungen wie bspw. der KHK.

Answer 113

A

ACE-Hemmer
Betablocker
Aldosteronantagonisten (z.B. Spironolacton) erhalten. Diese Medikamente sind prognoseverbessernd und sollten daher bei Fehlen von Kontraindikationen unbedingt verordnet werden!

Zusätzlich sollte aufgrund der peripheren Ödeme die Gabe eines Diuretikums erfolgen. Ggf. kann die Gabe von Digitalis erwogen werden → Diese Medikamente sind symptomatisch wirksam und können helfen, die Hospitalisierungsrate zu verringern!

Answer 114

A

Elektrolyten und Nierenfunktion

Bei der Gabe von Diuretika muss eine regelmäßige Elektrolytkontrolle erfolgen. Gefährlich sind insb. Abweichungen des Kaliumwertes, da hieraus lebensbedrohliche Herzrhythmusstörungen resultieren können. Thiaziddiuretika und Schleifendiuretika gehen mit dem Risiko einer Hypokaliämie einher. Kaliumsparende Diuretika (z.B. Spironolacton) können – insb. in Kombination mit dem hier indizierten ACE-Hemmer – zu einer Hyperkaliämie führen. Zudem müssen die Nierenretentionsparameter regelmäßig kontrolliert werden, da eine zu hohe Diuretika-Dosierung zu einer renalen Minderperfusion führen kann und ggf. eine Dosisanpassung vorzunehmen ist.

Answer 115

A

Als Ultima Ratio bei NYHA IV und einer Ejektionsfraktion <20% kommt die Herztransplantation in Betracht

Answer 116

A

Erhöhter Jugularvenendruck (Füllungszustand bei 45° Oberkörperhochlagerung und leicht rekliniertem Kopf)
positiver hepatojugulärer Reflux, Hepatomegalie
Verlagerter (und verbreiterter) Herzspitzenstoß, vorhandener 3. Herzton
Pulmonale Rasselgeräusche, die auch nach Husten fortbestehen
Tachykardie (Herzfrequenz > 90-100/Min.), irregulärer Puls, Tachypnoe (> 20/Min.)
Periphere Ödeme (Knöchel, Unterschenkel, bei bettlägerigen Patienten auch sakral – ausgeprägt als Anasarka, Pleuraerguss, Aszites, Gewichtszunahme)

Answer 117

A

Infektion der oberen Atemwege z.B. akute Bronchitis, Pneumonie
Chronische Bronchitis (z.B. durch Rauchen)
Asthma bronchiale
Tuberkulose
Weitere Differenzialdiagnosen
Sarkoidose
Vaskulitiden mit Lungenbeteiligung
Lungenkarzinom
Exogen-allergische Alveolitis

Answer 118

A

Hyperthyreose
Phäochromozytom
Diabetes mellitus Typ 1
Dysphagie
Malabsorption/Maldigestion
Zöliakie
Chronisch-entzündliche Darmerkrankungen (z.B. Morbus Crohn, Colitis ulcerosa)
Kolorektales Karzinom
Chronisch-infektiöse Diarrhö (insb. bei vorhandener Reiseanamnese)
COPD
Anorexia nervosa
Depression
Maligne Erkrankungen, chronische Infektionen
HIV, Tuberkulose

Answer 119

A

Untergewicht <18,5
Normalgewicht 18,5–24,9
Übergewicht (Präadipositas) 25,0–29,9
Adipositas Grad I 30,0–34,9
Adipositas Grad II 35,0–39,9
Adipositas Grad III (sog. Adipositas permagna) ≥40

Answer 120

A

Maldigestion: Gestörte luminale Aufspaltung (Degradação) der Nahrung, die dadurch nicht komplett resorbiert werden kann;
Malabsorption: Gestörte Resorption der aufgespaltenen (decompostos) Nahrung aufgrund einer pathologisch veränderten Darmschleimhaut.

Answer 121

A

Ungewollte Gewichtsabnahme von mindestens 10% des ursprünglichen Körpergewichts innerhalb von 6 Monaten.

Answer 122

A

Es zeigen sich Erythemherde mit Vesikeln und Papeln. Die Effloreszenzen verteilen sich entlang der Dermatome

Answer 123

A

Schmerzen im Bereich der Effloreszenzen, ggf. Parästhesien und eine Allodynie
Nach Abheilung des Zosters können Schmerzen verbleiben, die als Post-Zoster-Neuralgie bezeichnet werden.

Answer 124

A

Generalisierte Lymphadenopathie
Orale Haarleukoplakie
Candidose z.B. oraler oder genitaler Soor
Kaposi-Sarkome
Sexuell übertragbare Erkrankungen (STD)
Unerklärte Zytopenien >4 Wochen
Unerklärte chronische Diarrhö

Answer 125

A

Zunächst erfolgt ein Such- bzw. Screening-Test mittels ELISA (kombinierter Antikörper-Antigen-p24-Test). Um falsch-positive Ergebnisse des Suchtests zu erkennen und die Diagnose zu sichern, erfolgt bei positiver ELISA ein Bestätigungs-Test mittels Immunoblot. Neben diesem gängigen indirekten Erregernachweis wird selten ein direkter Erregernachweis mittels PCR durchgeführt, wenn Antigen und Antikörper noch nicht detektierbar sind bspw. in einem sehr frühen Stadium oder bei akuter HIV-Infektion. Im vorliegenden Fall ist ein solcher Nachweis aufgrund der schon länger bestehenden Symptomatik aber nicht erforderlich.

Answer 126

A

Blutuntersuchung: Blutbild, klinische Chemie (CRP, Kreatinin, AST, ALT, γ-GT, Kalium, Natrium), Blutgerinnung (Quick, pTT)

Hämoglobin 105 g/L (136–172 g/L)
Erythrozyten 3,8/pL (4,3–5,9/pL)
MCV 75 fL (81–100 fL)
Leukozyten 3.800/μL (4.000–10.000/μL)
CRP 31 mg/L (<5 mg/L)

Es zeigt sich eine leichte Entzündungskonstellation mit geringer CRP-Erhöhung, mikrozytärer Anämie (bspw. einer Anemia of chronic disease) sowie eine diskrete Leukozytopenie.

Answer 127

A

Bakteriennachweis aus Sputum (mikroskopisch, Kultur, PCR). Dieser sollte 3x an 3 aufeinander folgenden Tagen durchgeführt werden, da es bei einmaliger Durchführung häufig zu falsch-negativen Befunden kommt.
Bei negativen Befunden sollte mittels bronchoskopisch gewonnener Lavage eine weitere Sicherung erfolgen.
Indirekter Erregernachweis: Interferon-γ-Test (z.B. Quantiferon-Test).

Answer 128

A

Ein direkter Erregernachweis in Sekreten (v.a. in Sputum) beweist, dass die Mykobakterien vom Körper in die Außenwelt gelangen können. Die Tuberkulose ist also “offen”, da eine direkte Infektion von Kontaktpersonen über die Atemluft möglich ist.

Answer 129

A

Isoniazid und Rifampicin über 6 Monate sowie zusätzlich Pyrazinamid und Ethambutol in den ersten 2 Monaten.
+ PATIENT ISOLATION - bis 3 aufeinanderfolgende Sputumuntersuchungen negativ ausgefallen sind (i.d.R. innerhalb 4–6 Wochen).

Answer 130

A

Bei diesem Test wird mittels ELISA die Menge an Interferon-γ gemessen, die von den T-Zellen des Patienten bei Kontakt mit Antigenen des Tuberkuloseerregers ausgeschüttet wird

Answer 131

A

CD-4+-Helferzellen
HI-Viruslast

Answer 132

A

Akutes Koronarsyndrom
Lungenembolie
(Spannungs‑)Pneumothorax
Aortendissektion
Pneumonie
Weitere Differenzialdiagnosen
Akuter Asthmaanfall / exazerbierte COPD
Lungenödem
Spontane Ösophagusruptur (Boerhaave-Syndrom)
Myokarditis/Perikarditis
Refluxösophagitis
Pleuritis

Answer 133

A

Wells-Score Beurteilung

Answer 134

A

Klinische Zeichen einer tiefen Beinvenenthrombose (TVT) 1
Lungenembolie wahrscheinlicher als andere Diagnose 1
Frühere Lungenembolie/TVT 1
Tachykardie (Herzfrequenz >100/min) 1
Operation oder Immobilisierung innerhalb des letzten Monats 1
Hämoptysen 1
Malignom (unter Therapie, Palliativtherapie oder Diagnose jünger als 6 Monate) 1

Beurteilung:
Score 0-1: LAE unwahrscheinlich
Gleich oder mehr als 2: LAE wahrscheinlich

Answer 135

A

Aktive Krebserkrankung
1

Frühere, dokumentierte TVT
1

Lähmung oder kürzliche Immobilisation der Beine
1

Bettruhe (>3 Tage) oder
Große chirurgische Operation (<12 Wochen)
1

Schmerz oder Verhärtung entlang der tiefen Venen
1
Schwellung des gesamten Beines
1
Umfang eines Unterschenkels >3 cm größer als Gegenseite
1
Eindrückbares Ödem am symptomatischen Bein
1
Sichtbare Kollateralvenen
1

Alternative Diagnose mind. ebenso wahrscheinlich wie TVT
-2

Interpretation: ≥2: Wahrscheinlichkeit für TVT hoch; <2: Wahrscheinlichkeit für TVT nicht hoch

Answer 136

A

D-Dimer
Danach: Thorax Angio-CT

Answer 137

A

Nieren- und Schilddrüsenfunktion
Schwangerschaft?
Allergie?

Answer 138

A

Echo. Rechtsherzbelastung?

Answer 139

A

D-Dimer
Troponin: Zum ergänzenden Ausschluss eines akuten Myokardinfarkts
Arterielle Blutgasanalyse (BGA): Liefert die entscheidenden Parameter zur Beurteilung der respiratorischen Situation der Patientin, typischerweise
pO2↓
pCO2↓ durch Hyperventilation infolge der Dyspnoe
Blutbild (Hämoglobin, Leukozyten, Thrombozyten): Hinweis auf eine entzündliche Erkrankung, Ausschluss einer Thrombozytopenie vor der Therapie
Entzündungsparameter (CRP, ggf. PCT): Hinweis auf eine entzündliche bzw. infektiöse Erkrankung
Kreatinin: Ausschluss einer Nierenschädigung
Gerinnungsparameter (pTT, Quick/INR)
TSH (vor Angio-CT)
NT-proBNP

Answer 140

A

Frau Polster zeigt eine hypoxämische respiratorische Insuffizienz mit Alkalose bei erniedrigtem pCO2. Als Ursache dafür ist eine Hyperventilation mit Abatmung von CO2 als Reaktion auf eine drohende Hypoxie anzusehen, bei der es infolge des CO2-Abfalls zu einer akuten respiratorischen Alkalose kommt. Der Bicarbonatabfall bzw. negative Base Excess spricht für eine beginnende (aber noch nicht ausreichende) metabolische Gegenregulation. Dies ist ein typischer Befund bei Lungenembolie (RESPIRATORISCHER ALKALOSE).

Answer 141

A

Ausdruck für eine myokardiale Schädigung bei der Patientin - schlechte Prognose

Answer 142

A

Morphin Sedierung
Oberkörperhochlagerung
Aufgrund der bestätigten Lungenembolie ist eine therapeutische Antikoagulation indiziert. Akut erfolgt diese mittels (Voll‑)Heparinisierung, bspw. mit unfraktioniertem oder fraktioniertem Heparin. Bei weniger kritisch kranken Personen können auch bereits initial direkte orale Antikoagulanzien (z.B. Rivaroxaban, Apixaban) verwendet werden

Answer 143

A

Fraktioniertes Heparin wird zur therapeutischen Heparinisierung 2× täglich gewichtsadaptiert subkutan appliziert.
Unfraktioniertes Heparin dagegen muss für eine therapeutische Wirkung nach intravenöser Bolusgabe pTT-gesteuert mittels Perfusor verabreicht werden. Hieraus ergibt sich bereits der erste Vorteil des fraktionierten Heparins, das zudem seltener zu einer HIT II führt. Unfraktioniertes Heparin hat den Vorteil der rasch möglichen Antagonisierung (Abbruch der Applikation sowie Gabe von Protamin), wie sie bspw. bei einer notfallmäßigen Operation notwendig wäre. Zudem ist der Abbau von unfraktioniertem Heparin unabhängig von der renalen Funktion und daher bei fortgeschrittener Niereninsuffizienz besser steuerbar.

Answer 144

A

Bei Vorliegen eines kardialen Schocks (Faustformel: Herzfrequenz >100/min, systolischer Blutdruck <100 mmHg) besteht akute Lebensgefahr! Spätestens bei reanimationspflichtiger Situation ist eine Eskalation der Therapie indiziert. Hierfür steht die Thrombolyse (rt-PA, z.B. Alteplase) zur Verfügung, die systemisch oder lokal (Katheterlyse mit zusätzlicher mechanischer Thrombusfragmentation) erfolgen kann. Weiterhin ist eine operative Entfernung des Thrombus unter Einsatz der Herz-Lungen-Maschine möglich.

Answer 145

A

Diagnostisch steht nun die Ursachenklärung der Lungenembolie im Vordergrund. Der sich bereits klinisch ergebende V.a. eine tiefe Beinvenenthrombose der linken Extremität sollte mittels Duplexsonografie beider Beine gesichert werden . Bei unauffälliger Duplexsonografie bzw. Thrombose über das Leistenband hinaus sollte die Beckenstrombahn mittels Kontrastmittel-CT oder -MRT untersucht werden.

Answer 146

A

Therapeutisch sollten bei Nachweis einer Beinvenenthrombose als weitere Basismaßnahmen die Verordnung von Kompressionsstrümpfen sowie die Mobilisation erfolgen. Im Verlauf ist zudem ein Bridging von Heparin auf orale Antikoagulanzien indiziert. Mittel der Wahl sind dabei direkte orale Antikoagulanzien (DOAK), alternativ können Vitamin-K-Antagonisten verwendet werden.

Bei einem Therapiebeginn mit Vitamin-K-Antagonisten sollte überlappend für mind. 5 Tage und bis Erreichen eines INR-Wertes von 2–3 unfraktioniertes Heparin i.v. oder niedermolekulares Heparin s.c. weitergegeben werden

Answer 147

A

Rechtsventrikuläre Hypertrophie oder Dilatation als Folge einer Lungenerkrankung (mit Widerstandserhöhung im Lungenkreislauf)

Answer 148

A

Nächtliche Hustenanfälle mit Dyspnoe bei einer Linksherzinsuffizienz

Answer 149

A

COPD-Einteilung nach GOLD zur Beurteilung der Atemwegsobstruktion

Tiffeneau-Index (FEV1/VC) = <70%
FEV1 % / Schweregrad der Atemwegsobstruktion
GOLD 1 ≥80% Leicht
GOLD 2 50–79% Mittel
GOLD 3 30–49% Schwer
GOLD 4 <30% Sehr schwer

Answer 150

A

Parameter COPD Asthma

Alter bei 60J plus Kindheit
Erstdiagnose

Tabakrauch überwiegender Kein
Raucher Relation

Atemnot bei Belastung wegen
Allergie o.
Schadstoffe

Allergie Selten Häufig

Reversibilität NIE voll gut
der Obstruktion reversibel

Obstruktion persistierend Variabel
progredient episodisch

Bronchiale Möglich Regelmäßig
Hyperreagibilität

Ansprechen gelegentlich Regelmäßig
auf Kortison

Husten schleimiger Husten trocken Husten
morgens nachts

Atemwegempfindlichkeit kaum starke

Answer 151

A

Ikterus

Hepatitis (z.B. viral bedingt)
Raumforderung im Bereich der abführenden Gallenwege (z.B. Pankreaskarzinom oder biliäres Karzinom)
Leberzirrhose (z.B. toxisch)
Hämolyse (z.B. bei autoimmunhämolytischer Anämie)
Akute toxische Leberschäden (z.B. medikamentös induziert)
Diffuse Lebermetastasierung oder Leberzellkarzinom
Differenzialdiagnosen, die weniger wahrscheinlich sind:
Stauungsleber (z.B. bei Herzinsuffizienz oder Budd-Chiari-Syndrom)
Papillenstenose
Autoimmune Leber- und Gallenwegserkrankungen (Autoimmunhepatitis, primär sklerosierende Cholangitis, primär biliäre Zirrhose)
Hyperbilirubinämie-Syndrome

Answer 152

A

Über welchen Zeitraum ist der Ikterus entstanden?
Bekannte Virushepatitis?
Bluttransfusionen vor Jahrzehnten?
Impfstatus gegen Hepatitis A und B? Reisen in Endemiegebiete für Hepatitis A und E?
Ist eine Leberzirrhose schon bekannt?
Hatte der Patient schon einmal Aszites (“Wasser im Bauch”)?
Alkoholkonsum?
Werden neue Medikamente eingenommen?
Ist der Urin dunkel verfärbt? Der Stuhl hell?

Answer 153

A

Hepatitis A → Übertragung fäkal-oral;
Hepatitis B → Übertragung sexuell, parenteral; Hepatitis C → Übertragung parenteral (z.B. durch verunreinigte Blutprodukte, gemeinsame Verwendung von Spritzen bei i.v.-Drogenabusus, sexuelle Übertragung besitzt nur geringeren Stellenwert).

Answer 154

A

Die Untersuchung der Leber- und Gallenregion ist mit dem Augenmerk auf Resistenzen bzw. Veränderungen der Größe sowie Schmerzhaftigkeit durchzuführen.
Weiterhin sollte geprüft werden, ob ein Aszites vorliegt.
Zudem ist bei der Untersuchung auch auf Leberhautzeichen wie Lackzunge (lingua vermelhona), Palmarerythem, Spider naevi (teleangectasia), Caput medusae etc. zu achten!

Answer 155

A

Prallelastische, schmerzlose Gallenblase + Ikterus

Answer 156

A

Die Kombination aus schmerzlosem Ikterus und der hier tastbar vergrößerten Gallenblase nennt sich Courvoisier-Zeichen
Dieses Zeichen ist wegweisend für eine Raumforderung im Bereich der abführenden Gallenwege mit chronischem Aufstau (Pankreaskarzinom, biliäres Karzinom)

Answer 157

A

Courvousier Zeichen und Murphy Zeichen

Answer 158

A

Murphy-Zeichen: Leitsymptom der Cholezystitis! Ein positives Murphy-Zeichen beschreibt den schmerzbedingten reflektorischen Abbruch der Inspiration während der rechte Oberbauch palpiert wird

Answer 159

A

Transaminasen (AST und ALT)
Cholestaseparameter (γGT, alkalische Phosphatase, Bilirubin)
Lebersyntheseparameter (Albumin, Quick, ggf. Cholinesterase)
LDH
kleine Blutbild, Kreatinin, die Elektrolyte sowie CRP

Answer 160

A

Erhöhte Serumspiegel von LDH treten bei Zelluntergängen auf und dienen u.a. der Beurteilung hämolytischer Anämien, onkologischer Erkrankungen wie der akuten Leukämie oder der Spätdiagnostik des Myokardinfarkts.

Níveis séricos elevados de LDH ocorrem quando as células morrem e são usados, entre outras coisas, para avaliar anemia hemolítica, doenças oncológicas como leucemia aguda ou diagnóstico tardio de infarto do miocárdio.

Answer 161

A

Abdomensonografie.

Answer 162

A

Raumforderung der Gallenwege (z.B. Pankreaskopfkarzinom, biliäres Karzinom)

Erweiterung der intra- und extrahepatischen Gallenwege
intrahepatische Raumforderungen (z.B. Metastasen, Leberzellkarzinom)

Lebervergrößerung bei akuter Hepatitis

Leberstauung oder Parenchymveränderungen bei chronischen Hepatitiden oder Leberzirrhose.

Answer 163

A

Hämolyse (neben LDH auch Retikulozyten, indirektes Bilirubin, Haptoglobin,

Virus-Hepatitis (“Hepatitis-Serologie”),

Autoimmunhepatitis Parameter

Ferritin, Transferrin-Sättigung;

ggf. Ammoniak bei Anzeichen einer hepatischen Enzephalopathie (akutes Leberversagen, Leberzirrhose).

Answer 164

A

Endosonografie (transgastraler oder transduodenaler Endosonografie ist eine genauere Darstellung einer Raumforderung im Bereich der ableitenden Gallenwege (insb. im Bereich des Pankreaskopfes bzw. der Papilla vateri) möglich.)

ERCP (durch eine ERCP können die Gallenwege und die Pankreasgänge dargestellt und auf Hinweise maligner oder benigner (z.B. Papillenstenose oder Konkremente). Zudem kann bei Verdacht auf eine intraluminale Raumforderung ggf. eine Cholangioskopie ergänzt werden)

Kontrastmittelgestützte Computertomografie des Abdomens

Alternativ MRT des Abdomens

Answer 165

A

Bei der Endosonographie handelt es sich um eine besondere Form der Ultraschalluntersuchung (Sonographie). Diese wird nicht von außen durch die Haut, sondern von innen durchgeführt. Es handelt sich also um eine Kombination von Endoskopie und Ultraschalluntersuchung

Ecoendoscopia, endossonografia ou ultrassonografia endoscópica[1] é um método endoscópico que combina a endoscopia digestiva com a ultrassonografia, e produz imagens em alta resolução do trato gastrointestinal e órgãos próximos, incluindo vasos, linfonodos, tumores, lesões císticas, etc.

Answer 166

A

Endoskopisch retrograde Cholangio-Pankreatikografie

Answer 167

A

Bei der Kontrastmittelgabe besteht grundsätzlich die Gefahr, eine iodinduzierte Hyperthyreose und eine akute Nierenschädigung zu provozieren. Daher sollten die renalen Retentionsparameter (Kreatinin) und möglichst auch das TSH zur Beurteilung der Schilddrüsenfunktion untersucht werden. Gegebenenfalls kann die CT-Diagnostik dann unter besonderen Vorkehrungen erfolgen (bspw. Gabe von Perchlorat bei latenter Hyperthyreose). Zudem ist es vor jeder Kontrastmittelgabe unerlässlich, den Patienten nach bekannten Allergien zu fragen, insbesondere nach Vorliegen einer Kontrastmittelallergie.

Answer 168

A

Beurteilung des Abdomens mittels Sonografie und CT (alternativ MRT)

2 Thorax-CT: Mx?

3 Tumormarkers CA 19-9 indiziert, da sehr hohe Werte auf eine unerkannte Dissemination (z.B. Peritonelakarzinose) hinweisen können

4 TUMORKONFERENZ

Answer 169

A

Therapie der Wahl nach Ergebnis der Tumorkonferenz ist die operative Pankreasresektion in Kombination mit einer adjuvanten Chemotherapie in kurativer Absicht.

Answer 170

A

Pneumothorax
Lungenembolie
Akuter Asthmaanfall
Trauma (z.B. Muskelzerrung, Rippenprellung oder -fraktur, ggf. mit Hämatothorax)
Akutes Koronarsyndrom
Perimyokarditis
Pneumonie
Lungenödem
Pleuritis
Herpes zoster
Tietze-Syndrom
Interkostalneuralgie

Answer 171

A

Zum einen ist eine analgetische Therapie (z.B. 1g Metamizol i.v.) aufgrund der thorakalen Schmerzen sinnvoll. Weiterhin solltest Du Herrn Walter 5 Liter Sauerstoff/Minute über eine Nasenbrille zur Linderung der Atemnot verabreichen. Bei der bestehenden Hypoxämie und Dyspnoe lindert die Sauerstoffgabe die Dyspnoe und verbessert die Oxygenierung des Blutes und damit der Organe. Aber Vorsicht! Patienten mit fortgeschrittener COPD, die eine respiratorische Globalinsuffizienz aufweisen (bei unserem jungen Patienten nicht anzunehmen), können bei zu hoher O2-Zufuhr um ihren Atemantrieb beraubt werden (“weniger Atmen stillt den O2-Durst”) und dadurch lebensbedrohlich hyperkapnisch werden!

Answer 172

A

EKG
Th1 2 Ebene
ggf. Echosno

Answer 173

A

Zeichen einer Pneumonie, eines Pleuraergusses, einer Lungenüberblähung (bei Asthma bronchiale), ggf. indirekte Hinweise auf eine Lungenembolie (z.B. gestaute Pulmonalarterien, keilförmiges Infiltrat) sowie Frakturen zeigen können.

Answer 174

A

Bei kleineren Pneumothoraces kann ein konservativer Therapieansatz mit Schmerztherapie, Sauerstoffgabe, atemtherapeutischen Maßnahmen und regelmäßigen Röntgenkontrollen erfolgen.

Bei größeren Pneumothoraces mit Kollaps größerer Lungenanteile und respiratorischer Insuffizienz muss eine Thoraxdrainage MIT SOG eingelegt werden. (SOG É AQUELE BAGULHO QUE A GENTE USA NA CIRURGIA)

Bei traumatischen Pneumothoraces oder Rezidiven wird eventuell eine operative Versorgung notwendig.

Answer 175

A

Bülau-Drainage: Anlage im (3-5, preferencialmente 4) 4. ICR zwischen vorderer und mittlerer Axillarlinie (sog. Safe-Triangle). Insb. zur Versorgung von Pneumothoraces und atraumatischen Hämatothoraces indiziert;
Monaldi-Drainage: Anlage im 2. ICR in der Medioklavikularlinie. Anwendung eher in Ausnahmefällen, z.B. notfallmäßige Entlastung eines Spannungspneumothorax
Aufgrund der ventralen Lage nicht zur Entlastung eines Hämatothorax geeignet

Answer 176

A

Spannungspneumothorax

Die Vorgeschichte, die Kombination aus Dyspnoe und Hypoxie sowie die Tachykardie mit erniedrigtem Blutdruck und Halsvenenstauung (obere Einflussstauung) stellen ohne weitere apparative Maßnahmen das klinische Vollbild des Spannungspneumothorax dar. Der hypersonore Klopfschall, erhoben durch symmetrischen Seitenvergleich an mehreren Thoraxregionen, erlaubt die Seitenzuordnung.

Answer 177

A

lebensbedrohliche Form des Pneumothorax

Zunehmende Ansammlung von Luft im Thoraxraum, die zu einer Mediastinalverschiebung führt

Pathophysiologie: Riss in der Pleura visceralis mit Ventilmechanismus → Luft kann nur in eine Richtung strömen → Bei jeder Inspiration strömt mehr Luft in den Pleuraspalt, bei der Exspiration kann die Luft jedoch nicht entweichen → Überdruck im Pleuraraum entsteht → Mediastinalverlagerung sowie erhöhter Druck auf Lunge, Herz und Gefäße

Symptome/Klinik
Starke Ruhedyspnoe und Tachypnoe
Kreislaufinstabilität: Tachykardie, Hypotonie
Schocksymptomatik
Zyanose, gestaute Halsvenen bis hin zur Einflussstauung
Angst, Panik, Unruhe

Answer 178

A

Pneumothorax ist eine Erkrankung der Lunge, bei der sich Luft zwischen der Brustwand und der Lunge ansammelt. Mit anderen Worten bezieht sich Pneumothorax auf eine kollabierte Lunge. Während eines Pneumothorax drückt die zwischen der Brustwand und der Lunge eingeschlossene Luft auf die Lunge und verursacht einen Lungenkollaps. Dieser Zustand kann einen vollständigen Lungenkollaps oder einen teilweisen Lungenkollaps verursachen. Bestimmte winzige Pneumothorax heilt von selbst.

Der Spannungspneumothorax ist eine lebensbedrohliche Variante des Pneumothorax, bei der sich ständig Luft zwischen Pleura parietalis und viszeralis ansammelt, was zur Verschiebung des Mediastinums führt. Dadurch werden Lunge, Herz, Blutgefäße und andere in der Brusthöhle vorhandene Strukturen komprimiert. Der Spannungspneumothorax ist eine schwere lebensbedrohliche Erkrankung, und diese Variante kann sich aus jeder Art von Pneumothorax entwickeln. Personen mit Spannungspneumothorax entwickeln Symptome wie Kurzatmigkeit und akute Brustschmerzen. Niedrige Blutsauerstoffwerte erhöhen die Herzfrequenz und verändern den mentalen Status.
O QUE FODE É QUE NAO TEM PONTO DE ESCAPE DO AR

Answer 179

A

Ein Spannungspneumothorax entwickelt sich aufgrund eines Ventilmechanismus: Bei jeder Inspiration strömt mehr Luft in den Pleuraspalt hinein, als bei der Exspiration wieder durch den Defekt aus dem Pleuraraum entweichen kann: → Kontinuierlich zunehmender Überdruck im Pleuraraum der betroffenen Seite → Kollaps der Lunge auf der betroffenen Seite → Verdrängung des Mediastinums inkl. des Herzens und herznaher Gefäße zur Gegenseite mit konsekutiver Behinderung des venösen Rückstroms zum Herzen (Stauung der Halsvenen) → Atemnot und zunehmende Schocksymptomatik aufgrund des verringerten venösen Rückstroms (preload).

Bei einem Spannungspneumothorax sammelt sich das Luft zwischen den Pleura Parietales und Viszerales. Das führt zu einer Lungenkollabierung und eine Verschiebung der Mediastinalis Strukturen, was lebensbedrohlich sein kann.

Answer 180

A

Sofortige Entlastung des Spannungspneumothorax mittels großlumiger HOHLNADEL (Branüle) in Bülau- oder Monaldi-Position

Answer 181

A

Es handelt sich um einen inneren Pneumothorax, der ohne erkennbare äußere Ursache auftritt. Durch einen Defekt der Pleura visceralis tritt Luft aus dem Inneren der Lunge in den Pleuraspalt über. Ursache ist i.d.R. eine Ruptur blasiger Veränderungen im apikalen pleuropulmonalen Bereich (sog. bullae). Zu den Risikofaktoren zählen: Schlanker und hochgewachsener Patient, männliches Geschlecht, Rauchen, genetische Prädisposition.

Answer 182

A

Der Altersgipfel der betroffenen Patienten liegt bei sekundärem Pneumothorax im 60.–65. Lebensjahr (beim Spontanpneumothorax hingegen im 15.–35. Lebensjahr). Häufige Ursachen sind COPD Lungentuberkulose und Pneumocystis-jirovecii-Pneumonie (Kavernenbildung mit Ruptur).

Answer 183

A

Akute Nierenschädigung
Chronische Nierenerkrankung
Harnverhalt (retenção urinaria)

Answer 184

A

Eine Oligurie besteht, wenn die Harnmenge pro Tag <500 mL beträgt. Eine Anurie ist definiert als ein Harnvolumen von <100 mL pro Tag.

Answer 185

A

Stehende Hautfalten (dobras na pele)
Zeichen massiver Dehydratation

Answer 186

A

Grundsätzlich kann eine Dehydratation einerseits durch eine mangelnde Flüssigkeitszufuhr und andererseits durch einen erhöhten Flüssigkeitsverlust bedingt sein.

Flüssigkeitszufuhr↓
Insb. bei älteren Menschen, Schwerkranken, Säuglingen

Flüssigkeitsverlust↑
Extrarenale Ursachen
Fieber
Hitze
Vermehrtes Schwitzen
Erbrechen, Diarrhö
Großflächige Verbrennungen
Akuter, nicht kompensierter Blutverlust
Ausgeprägter Aszites oder Pleuraergüsse
Renale Ursachen
Diuretika-Einnahme
Diabetes insipidus
Hyperglykämie bei Diabetes mellitus
Polyurie bei einer akuten Nierenschädigung oder chronischen Nierenerkrankung

Iatrogen: Inadäquat hohe Zufuhr osmotisch wirksamer Substanzen

Answer 187

A

Bei einer Hypovolämie und einem erniedrigten effektiv zirkulierenden arteriellen Blutvolumen können neben trockenen Schleimhäuten und einem verminderten Hautturgor eine verminderte Füllung der Halsvenen und eine arterielle Hypotonie auftreten. Bei ausgeprägter Exsikkose kann es zusätzlich zu Benommenheit und Kreislaufinstabilität (Tachykardie, Kollaps bei Orthostase) bis hin zum hypovolämischen Schock kommen.

Answer 188

A

Im Rahmen einer Dehydratation kann es im fortgeschrittenen Stadium insb. bei älteren Personen neben einer Oligurie zu Verwirrtheitszuständen bis hin zum Delir kommen. Diese Zustände sind häufig nur schwer von einer Demenz zu unterscheiden. Pathophysiologisch ist in erster Linie die ZEREBRALE MINDERPERFUSION ursächlich. 15% der Krankenhauseinweisungen von älteren Menschen erfolgen aufgrund von akuten Verwirrtheitszuständen, deren Auslöser häufig eine Exsikkose ist!

Answer 189

A

Retentionsparameter: Kreatinin, Harnstoff
Elektrolyte: Kalium, Natrium, ggf. Calcium
Blutbild
BGA

Answer 190

A

Bei der Patientin bestehen eine plötzlich aufgetretene Oligo- bzw. Anurie sowie ein deutlicher Anstieg der Retentionsparameter in der Labordiagnostik. Die Diagnose der Patientin ist dementsprechend eine akute Nierenschädigung.

Answer 191

A

-Prä-Renale = HYPOVOLEMIE O. NIEDRIGE BD
Eine verminderte Perfusion ist ursächlich für den Funktionsverlust der Niere. Am häufigsten entsteht sie durch Hypovolämie (unzureichende Flüssigkeitszufuhr oder vermehrter Verlust wie z.B. bei einer Diarrhö) oder den Abfall des arteriellen Blutdrucks (z.B. schwere Herzinsuffizienz, Schock, Sepsis)

Intrarenale
Entsteht durch Erkrankungen, bei denen die Niere selbst geschädigt wird. Am häufigsten ursächlich sind hier die akute Tubulusnekrose (insb. ischämischer oder toxischer Genese), Glomerulonephritiden oder die akute interstitielle Nephritis.

Pos-Renale
Entsteht durch eine Abflussbehinderung des Harns (z.B. durch Prostatahyperplasie, Tumoren, Steine).

Answer 192

A

Sonografie der Niere und ableitenden Harnwege : Ausschluss einer postrenalen Genese

Laboruntersuchung: Differenzierung zwischen prärenaler und renaler Genese

Urinanalyse (primär mittels Urin-Stix, ggf. mit weitergehenden Analysen) (Proteinurie? Hämaturie?)

Bestimmung der fraktionierten Natriumexkretion

Answer 193

A

Diagnostisches Mittel zur Differenzierung zwischen prärenalem und intrarenalem Nierenversagen. Die fraktionelle Natriumexkretion gibt an, wieviel glomerulär filtriertes Natrium tatsächlich ausgeschieden wird. Sie berechnet sich aus der Formel (Natrium im Urin x Kreatinin im Serum / Natrium im Serum x Kreatinin im Urin) x 100 (Angabe in Prozent). Ein Wert <1% spricht für eine prärenale, ein Wert >1% für eine intrarenale Genese des akuten Nierenversagens.

Answer 194

A

Bei prärenaler Nierenschädigung wird aufgrund des Volumenmangels vermehrt Natrium rückresorbiert, sodass die Natriumkonzentration im Harn sinkt (ein Wert <10 mmol/L ist dabei typisch). Bei der renalen Nierenschädigung besteht eine Funktionsstörung des Tubulussystems, sodass Natrium weniger rückresorbiert wird und die Natriumkonzentration im Harn steigt (hier ist ein Wert >30 mmol/L typisch). Zwar ist der Natriumgehalt im Urin somit bereits wegweisend, eine sichere Aussage liefert allerdings erst die Berechnung der fraktionierten Natriumexkretion, bei der die ausgeschiedene Natriummenge in Relation zur filtrierten Menge gesetzt wird. Die Berechnung erfolgt durch: (NatriumUrin × KreatininSerum / NatriumSerum × KreatininUrin) × 100 (Angabe in Prozent). Ein Wert <1% spricht für eine prärenale Genese, ein Wert >1% dagegen für eine intrarenale Genese.

Answer 195

A

1 - CALMA!
2 - Tut mir leid, das stehe ich gerade auf dem Schlauch. Können wir das später nochmal darauf zurückkommen?

Answer 196

A

Sowohl der erhöhte Hämatokrit- als auch der erhöhte Natriumwert sprechen für einen Flüssigkeitsmangel („relative Erhöhung“ bei hypertoner Dehydratation). Zudem ist der erhöhte Harnstoff-Kreatinin-Quotient mit 67,6 (169 / 2,5 = 67,6; Referenzbereich 25–40) typisch für eine Dehydratation, da die Harnstoff- stärker als die Kreatininausscheidung von der Diuresemenge abhängig ist: Je mehr Wasser aus dem Primärharn rückresorbiert wird (bei Dehydratation ist die Rückresorption maximal erhöht), desto mehr Harnstoff wird auch rückresorbiert, sodass der Serumharnstoffgehalt unproportional zum Kreatinin ansteigt. Differenzialdiagnostisch ist ein erhöhter Quotient insb. bei kataboler Stoffwechsellage zu finden

Answer 197

A

Der Urin-Stix weist lediglich Albumin nach, und auch das erst im Bereich oberhalb der Albuminurie Grad A2 (>200 mg/L). Einige Formen der Proteinurie werden durch den Urin-Stix folglich nicht erkannt wie bspw. eine Bence-Jones-Proteinurie oder bestimmte Proteinurieformen bei Glomerulonephritis oder interstitieller Nephritis (ohne Albumin).

Answer 198

A

Die Therapie der akuten Nierenschädigung erfolgt durch die Behandlung der Grunderkrankung bzw. der auslösenden Ursache. Bei akuter Nierenschädigung durch Volumenmangel ist die Steigerung der renalen Perfusion durch Flüssigkeitszufuhr entscheidend. Demnach sollte eine adäquate parenterale Flüssigkeitszufuhr unter Bilanzbedingungen sowie unter Beachtung eines ausgeglichenen Elektrolythaushalts und stabilen Kreislaufs erfolgen.

Answer 199

A

Ein Natriumausgleich sollte immer langsam und unter strenger Kontrolle des Serumnatriums erfolgen. Durch zu raschen Natriumanstieg (>8–10 mmol/d) kann eine zentrale pontine Myelinolyse entstehen, durch zu raschen Natriumabfall ein Hirnödem. Ausgenommen hiervon sind akute Hyper- bzw. Hyponatriämien, die auch rasch wieder ausgeglichen werden können. Bei unserer Patientin besteht lediglich eine milde Hypernatriämie, die sich nach Volumengabe bessern sollte.

Answer 200

A

Zu den wichtigsten nephrotoxischen Medikamenten zählen u.a. NSAR, Amphotericin B, Cephalosporine, Aminoglykoside und Methotrexat. Bei Personen mit akuter Nierenschädigung sollte die Medikation bei einem Kreatininanstieg reevaluiert und ggf. dosisreduziert oder pausiert werden!

Answer 201

A

Nicht-steroidale Antirheumatika

(NSAID)

Answer 202

A

Personen mit kardialer Vorerkrankung kann es zu einer kardialen Dekompensation durch Überwässerung kommen. Weitere Manifestationen einer Überwässerung können Pleuraergüsse oder periphere Ödeme sein. Weitere Komplikationen sind Elektrolytverschiebungen und Azidose sowie eine Urämie mit ggf. urämischer Enzephalopathie, Übelkeit und Erbrechen oder eine Perikarditis.

Answer 203

A

Endogene Nephrotoxine können durch bestimmte Grunderkrankungen entstehen wie z.B. Myoglobinurie bei Rhabdomyolyse (Crush-Syndrom), Hämoglobinurie bei Hämolyse oder akute Uratnephropathie, z.B. beim Tumorlysesyndrom.

Answer 204

A

Bei Patient:innen mit Nierenfunktionsstörungen muss aufgrund der Gefahr einer Kontrastmittel-Nephropathie bei Eingriffen, die die Gabe von Röntgenkontrastmitteln beinhalten, eine kritische Indikationsstellung erfolgen und wenn möglich alternative bildgebende Verfahren angewendet werden. Nach Indikationsstellung sollte möglichst wenig und niedrigkonzentriertes Kontrastmittel verwendet werden. Weitere Maßnahmen wie eine periprozedurale Hydrierung oder das Absetzen nephrotoxischer Medikamente können ggf. erfolgen

Answer 205

A

Anamnese
Monitoring der Vitalparameter,
EKG
Labor (t Troponin T/I, D-Dimeren),
Röntgen-Thorax
CT-Thorax
ggf. Koronarangiographie

Answer 206

A

Kopfschmerzen, die als (oft vordergründiges) Symptom einer anderen Erkrankung auftreten, z.B. im Kontext eines Schädel-Hirn-Traumas, einer intrakraniellen Blutung oder einer Hirnhautentzündung. Hier muss neben einer symptomatischen Schmerztherapie die grundlegende Erkrankung diagnostiziert und behandelt werden.

Answer 207

A

infektiös (z.B. Meningitis, Enzephalitis),
vaskulär (z.B. Blutung, Thrombose, Arteriitis temporalis, hypertensive Krise, Schlaganfall),
tumorös
traumatisch sein. Daneben kann bspw. auch ein Glaukom eine Kopfschmerzursache sein.

Answer 208

A

infektiös (z.B. Meningitis, Enzephalitis),
vaskulär (z.B. Blutung, Thrombose, Arteriitis temporalis, hypertensive Krise, Schlaganfall),
tumorös
traumatisch sein.

Answer 209

A

“Red Flags” bei Kopfschmerzen gehören u.a.:

Vernichtungskopfschmerzen (FULMINANTE) (z.B. bei Subarachnoidalblutung),
Fieber (z.B. bei Meningitis),
fokale Ausfallssymptomatik (z.B. bei Schlaganfall), Vigilanzminderung (z.B. posttraumatisch), Hirndruckzeichen (z.B. Bewusstseinsstörungen oder Übelkeit durch eine intrakranielle Raumforderung), Meningismus (z.B. bei intrakraniellen Blutungen), Augenschmerzen (z.B. im Rahmen eines Glaukomanfalls)!

Answer 210

A

Neben einer Allgemeinanamnese (u.a. familiäre Vorgeschichte, Medikamenteneinnahme, Alkohol- und Nikotinkonsum, Allergien) sollten die Lokalisation (z.B. einseitig, beidseitig oder holozephal), der Charakter (z.B. pulsierend oder stechend) sowie die Intensität (auf einer Schmerzskala von 0–10) des Schmerzes erfasst werden. Zur Anamneseerhebung gehören außerdem die zeitlichen Faktoren (Dauer, Häufigkeit, Verlauf), Begleitsymptome (z.B. Übelkeit oder Photopsien) und die auslösenden Faktoren (z.B. Nahrungsmittelgenuss).

Answer 211

A

Es handelt sich um eine akute, schmerzhafte Erkrankung des Abdomens, die aufgrund ihrer Intensität oder Bedrohlichkeit notfallmäßig abgeklärt und entsprechend therapiert werden sollte.

Answer 212

A

Blutbild (Hb, Hämatokrit), Entzündungsparameter, Cholestaseparameter, Lipase (Pankreatitis?) und Lactat (u.a. bei Mesenterialischämie↑). Bei Frauen im gebärfähigen Alter ist zudem stets die Bestimmung von β-HCG!!!!!!! zum Ausschluss einer Extrauteringravidität oder einer Schwangerschaftskomplikation indiziert.

Answer 213

A

Bei der Sonografie des Abdomens erfolgt eine Suche nach freier Flüssigkeit sowie die Darstellung der folgenden Organe: Gallenblase (Steine, Wandverdickung, Dreischichtung?), Darm (pathologische Kokarde, Darmwandverbreiterung, Strickleiterphänomen, Pendelperistaltik?), Gefäße (Aortenaneurysma?), Nieren (Nierenstauung?).

Answer 214

A

(1) Piperacillin + Tazobactam oder Ampicillin + Sulbactam, ggf. in Kombination mit Gentamicin, (2) Ciprofloxacin + Metronidazol oder (3) Carbapeneme bei schweren Peritonitiden (z.B. Imipenem oder Meropenem).

Answer 215

A

Cephalosporine sind aufgrund ihrer fehlenden Wirksamkeit für Enterokokken (sog. “Enterokokkenlücke”) bei sekundären Peritonitiden keine Medikamente der ersten Wahl!

Answer 216

A

Bristol-Stuhlformen-Skala

Answer 217

A

Die Anamneseerhebung erfolgt mit Hinblick auf Vorerkrankungen, Medikamente, genaue Beschwerdesymptomatik, Ernährung, Familie sowie psychosoziale Faktoren. Außerdem sollte eine körperliche Untersuchung erfolgen. Bei unauffälligen Befunden schließt sich zunächst eine Anpassung des Lebensstils mit vierwöchiger Verlaufsbeobachtung an.

Answer 218

A

Zu den Warnsymptomen einer Obstipation gehören z.B. Blutbeimengungen, paradoxe Diarrhöen, jegliche Hinweise auf eine maligne Erkrankung (inkl. Alter >50 Jahre, Gewichtsverlust >10%) sowie ein zunehmender oder fulminanter Verlauf.

Answer 219

A

Zu den exogenen Ursachen einer Obstipation gehören u.a. eine ballaststoffarme Ernährung, Medikamenten- und Drogenabusus (z.B. Opioide, Eisenpräparate, Anticholinergika, trizyklische Antidepressiva, Diuretika), Immobilisierung und psychischer Stress. Eine Obstipation kann im Rahmen unterschiedlicher systemischer Erkrankungen auftreten und bspw. endokrin-metabolisch (z.B. Hypothyreose), neurologisch (z.B. Morbus Parkinson, diabetische autonome Neuropathie) oder rheumatisch (z.B. systemische Sklerose) bedingt sein.

Answer 220

A

Hämoptoe, starke Thoraxschmerzen, Atemnot, hohes Fieber, bestehendes Risiko für eine Tuberkulose-Infektion, Immunschwäche sowie sehr starker Nikotinkonsum.

Answer 221

A

Die Ursachen des Ikterus lassen sich einteilen in prähepatische (z.B. Hämolyse oder ineffektive Erythropoese), intrahepatische (z.B. Hepatitis, Leberzirrhose oder Stauungsleber) und posthepatische (z.B. bedingt durch mechanisch-obstruktive Cholestase) Formen.

Answer 222

A

WHO-Stufenschema

Answer 223

A

Folgende Ätiologien können unterschieden werden: infektiös (Tuberkulose, virale Infektionen (z.B. CMV, EBV, HIV), andere Infektionen (z.B. Toxoplasmose, Listeriose, Leptospirose)), nicht-infektiös (Malignome, Metastasen, (Non‑)Hodgkin-Lymphome, Sarkoidose) sowie immunologische Erkrankungen (z.B. rheumatoide Arthritis, systemischer Lupus erythematodes).

Answer 224

A

Unterschieden werden können: Ödeme durch „Wasserretention“ (z.B. bei Nieren- oder Herzinsuffizienz), Eiweißmangelödeme (z.B. durch Hypalbuminämie im Rahmen des nephrotischen Syndroms, bei Leberzirrhose, durch Malnutrition oder das enterale Eiweißverlustsyndrom), hydrostatische Ödeme (z.B. bei chronisch-venöser Insuffizienz, nach Thrombose oder im Rahmen des postthrombotischen Syndroms), Ödeme durch eine erhöhte Kapillarpermeabilität (bei Entzündung, Verbrennung, allergischen Reaktionen; posttraumatisch), Ödeme bei einer Lymphabflussstörung (Lymphödem) und Myxödeme (bei Hypothyreose (generalisierte Form) und Hyperthyreose (typischerweise nur prätibial)).

Answer 225

A

Beim Lymphödem sind die Zehen im Gegensatz zum venösen Ödem mitbetroffen (sog. Kastenzehen). Zudem zeigt sich ein positives Stemmer-Zeichen (die Hautfalte über den Zehen ist nicht abhebbar).

NO EDEMA LINFOIDE HÁ ACOMETIMENTO DOS DEDOS DO PÉ QUE FICAM PARECENDO UMA SALSICHA. APERTA O 2º DEDO DO PÉ E TENTA PUXAR A PELE. SE DER PRA PUXAR O TESTE É NEGATIVO. SE NAO DER PRA PUXAR É POSITIVO E É LINFEDEMA

Answer 226

A

Zur Basisdiagnostik bei Synkope gehören u.a.: eine genaue Anamnese, eine klinische Untersuchung, ein Schellong-Test und ein 12-Kanal-EKG.

Answer 227

A

NO EDEMA LINFOIDE HÁ ACOMETIMENTO DOS DEDOS DO PÉ QUE FICAM PARECENDO UMA SALSICHA. APERTA O 2º DEDO DO PÉ E TENTA PUXAR A PELE. SE DER PRA PUXAR O TESTE É NEGATIVO. SE NAO DER PRA PUXAR É POSITIVO E É LINFEDEMA

Answer 228

A

Blutdruckmessung im Liegen und im Stehen zur Prüfung, ob eine physiologische Orthostase-Reaktion

Answer 229

A

Systematisch-gerichteter Schwindel (engl. „vertigo“)
Definition: Bewegungsillusion der Umwelt oder des eigenen Körpers (d.h. Schwindel im engeren Sinne)
Entstehung: Dissoziation von vestibulärer und visueller Wahrnehmung durch vestibulär generierte Störung der Okulomotorik
Ursache: Weist mit hoher Wahrscheinlichkeit auf eine vestibuläre Störung hin
Der gerichtete Schwindel lässt sich weiter differenzieren in Schwankschwindel (“wie auf einem Schiff”), Drehschwindel (“wie auf einem Karussell”) und Liftschwindel (“wie in einem hinauf- bzw. hinabfahrenden Aufzug”).

Ungerichtetes Schwindelgefühl (engl. „dizziness“)
Definition: Unsicherheits- oder Benommenheitsgefühl ohne Bewegungsillusion
Entstehung: Meist systemische Störung oder Störung nicht-vestibulärer Afferenzen des Gleichgewichtssystems
Ursache: Weist eher auf eine nicht-vestibuläre Störung hin

Answer 230

A

Schwindel kann vom zentral-vestibulären System (z.B. Hirnstamm, Kortex), peripher-vestibulären System (z.B. Innenohr, N. vestibulares), visuellen System, propriozeptiven System (z.B. Haut, Dehnungsrezeptoren der Muskeln) oder Herz-Kreislauf-System ausgehen. Häufig ist außerdem psychogener Schwindel.

Answer 231

A

Zielgerichtete Anamnese, fokussierte körperliche Untersuchung, EKG, Laborabnahme, Röntgen-Thorax.

Answer 232

A

In der Röntgenaufnahme könnten sich Zeichen einer vermuteten Aortenklappenstenose zeigen (z.B. ein linksventrikulär vergrößertes Herz), ggf. zudem Pleuraergüsse.

Answer 233

A

Stationäre Aufnahme, ggf. Diuretikagabe und Therapie der kardialen Dekompensation, Langzeit-EKG, Echokardiografie.

Answer 234

A

Prinzipiell stehen TAVI und offene OP mit Klappenersatz zur Verfügung. Bei einer 92-jährigen Frau ist aber eher ein palliatives Behandlungskonzept mit Optimierung der kardialen Therapie zu empfehlen (siehe: Therapie der Herzinsuffizienz).

Answer 235

A

Im deutschsprachigen Raum gilt folgende Einteilung: Hypertonie Grad I: 140/90–159/99 mmHg, Grad II: 160/100–179/109 mmHg, Grad III: ≥180/110 mmHg. Die amerikanischen Fachgesellschaften sehen hingegen bereits ab 130–139 mmHg systolisch oder 80–89 mmHg diastolisch eine manifeste arterielle Hypertonie als bestätigt an.

só muda o primeiro valor. o resto é igual

Answer 236

A

Zu den sekundären Ursachen der Hypertonie gehören z.B.: Schlafapnoesyndrom, renale Ursachen (z.B. Nierenarterienstenose), Aortenisthmusstenose, endokrine Ursachen (z.B. Hyperaldosteronismus).

Answer 237

A

Mögliche Fehlerquellen der Blutdruckmessung sind die Mönckeberg-Mediasklerose, die Messung ober-/unterhalb des Herzniveaus sowie die Verwendung zu schmaler oder zu breiter Blutdruckmanschetten.

Mönckeberg-Mediasklerose: Verkalkung der mittleren Wandschicht (Tunica media) der Extremitätenarterien.

Answer 238

A

Reduktion des Alkohol- und Salzkonsums, mediterrane Diät, Rauchstopp, Bewegung und Gewichtsreduktion sowie Selbstmessungen und Dokumentation des Blutdruckes.

Answer 239

A

das Herz (hypertensive Kardiomyopathie), die Gefäße (Aneurysmen), das Gehirn (Schlaganfall), die Nieren (hypertensive Nephropathie) oder die Augen (hypertensive Retinopathie).

Answer 240

A

Die arterielle Hypertonie und die KHK sind die häufigsten Ursachen einer Herzinsuffizienz. Häufig ist der Ablauf wie folgt: arterielle Hypertonie → KHK → Myokardinfarkt → Herzinsuffizienz.

Chagas-Krankheit

Answer 241

A

Systolische Herzinsuffizienz: muskuläre Insuffizienz → verringerte Perfusion des systemischen Kreislaufs (Vorwärtsversagen) → vermehrte renale Wasserretention und Blutrückstau vor dem Herzen führen zu Ödemen (Rückwärtsversagen).

Diastolische Herzinsuffizienz: insuffiziente Ventrikelfüllung → Schlagvolumen verringert → Vorwärts- und Rückwärtsversagen.

Answer 242

A

Linksherzinsuffizienz: Dyspnoe, pulmonale Stauung, Lungenödem (Rückwärtsversagen), Schwächegefühl und Leistungsminderung (Vorwärtsversagen).

Rechtsherzinsuffizienz: Beinödeme, Stauungsleber, Venenstauung (Rückwärtsversagen).

Answer 243

A

vermehrte Gefäßzeichnung (insb. gestaute Hilusgefäße)
basaler Pleuraerguss
Lungenödem
perihiläres Lungenödem (sog. „Schmetterlingsödem“) und
interstitielles Lungenödem (Kerley-B-Linien).

Answer 244

A

BNP oder NT-proBNP (Brain Natriuretic Peptide bzw. N-terminales proBNP) wird durch die Dehnung bzw. Überlastung der Ventrikel freigesetzt und kann laborchemisch bestimmt werden.

Answer 245

A

Die Therapie der Herzinsuffizienz erfolgt je nach NYHA-Stadium des Patienten. Zum Einsatz kommen ACE-Hemmer, Betablocker, Aldosteronantagonisten (alle prognoseverbessernd) sowie Diuretika und Digitalis (symptomverbessernd). Zusätzlich werden Ivabradin und Neprilysin-Inhibitoren verwendet.

Answer 246

A

(1) Aortenklappenstenose: degenerative (kalzifizierte), rheumatoide sowie angeborene (bikuspide Aortenklappe) Form.

(2) Aortenklappeninsuffizienz: akute (z.B. nach bakteriellen Endokarditiden) und chronische (z.B. degenerativ) Form.

Answer 247

A

ICR rechts
Spindelförmiges Meso- bis Holosystolikum
Fortleitung in die Karotiden

Answer 248

A

ICR Rechts
Protodiastolikum mit Decrescendo
Beginn unmittelbar nach dem 2. Herzton (“Sofortdiastolikum”)

Answer 249

A

ein Auskultationspunkt, der etwa der Mitte der Herzfigur entspricht. Er liegt im 3 ICR links, etwa zwei QF parasternal. Am Erb’schen Punkt ist die Auskultation vieler Herzgeräusche möglich, besonders deutlich hört man hier die Geräusche der Aorteninsuffizienz und der Mitralstenose.

Answer 250

A

Herzspitze (5. ICR links)
“Paukender” 1. HT
Mitralöffnungston
Verzögertes Diastolikum mit Decrescendo

Answer 251

A

Herzspitze (5. ICR links)
Spätsystolisches Crescendo
Hochfrequenter mittelsystolischer Klick

Answer 252

A

Herzspitze (5. ICR links)
Holosystolikum
3. Herzton
Leiser 1. Herzton
Bandförmig, gießend

Answer 253

A

Pulmonalklappe (2. ICR links)
Spindelförmiges Holosystolikum

Answer 254

A

Pulmonalklappe (2. ICR links)
Diastolikum mit Decrescendo

Answer 255

A

Belastungsdyspnoe
Angina pectoris bei Belastung
Synkopen (oder Schwindel).

Answer 256

A

Bei einem Aortenklappenersatz sind folgende Schritte notwendig: Sternotomie → extrakorporale Zirkulation gewährleisten (mittels Herz-Lungen-Maschine) → Kardioplegie (Herzstillstand) durch kaliumreiche Lösung auslösen → Aorta ascendens eröffnen → Taschen der Aortenklappe vom Klappenring absetzen → Aortenprothese an den Klappenring annähen.

Answer 257

A

Staphylococcus aureus.

Answer 258

A

Petechien (v.a. an den Nägeln),
Janeway-Läsionen (schmerzlose Einblutungen an Handflächen und Fußsohlen),
Osler-Knötchen (schmerzhafte, knotige Einblutungen an Fingern und Zehen)
Splinter-Hämorrhagien (Einblutungen im Nagelbett infolge von Immunkomplexablagerungen bzw. Mikrothrombosierungen).

Answer 259

A

Ein wesentlicher Bestandteil der Endokarditis-Diagnostik ist der direkte Erregernachweis im Blut (Beimpfung von 3–5 seperaten Blutkulturpaaren!). Die Blutentnahme für den Erregernachweis ist vor Beginn einer Antibiotikatherapie durchzuführen. Die Diagnosestellung erfolgt dann mithilfe der Duke-Kriterien.

BLUTKULTUR + TEE

Answer 260

A

Das rheumatische Fieber ist eine systemisch-entzündliche Erkrankung, die als Komplikation 2–3 Wochen nach einer Streptokokkentonsillitis durch β-hämolysierende Streptokokken der Gruppe A auftreten kann. Allgemeine Symptome sind Fieber, Müdigkeit und Schwäche. Bei einer Herzbeteiligung kann es zu einer Pankarditis (Endo-, Myo- und Perikarditis) mit entsprechenden Komplikationen kommen.

Answer 261

A

Hauptkriterien sind subkutane Knoten, Polyarthritis, Erythema anulare, Chorea und Karditis.

Nebenkriterien sind Fieber, Polyarthralgien, BSG/Leukozyten↑ sowie eine verlängerte PQ- oder PR-Zeit.

Die Diagnose des rheumatischen Fiebers kann bei Zutreffen von zwei Hauptkriterien oder einem Haupt- und zwei Nebenkriterien erfolgen.

Answer 262

A

Tabakkonsum
Diabetes mellitus
arterielle Hypertonie
Hyperlipoproteinämie
kardiovaskuläre Grunderkrankungen, Familienanamnese
Lebensalter.

Answer 263

A

retrosternale Schmerzen oder Druckgefühl, evtl. mit Ausstrahlung (z.B. in den linken Arm) sowie Unruhe, Angst oder vegetativer Begleitsymptomatik. Beschwerden klingen i.d.R. nach kurzer Zeit (10 min) wieder ab.

Answer 264

A

Es sollte zunächst eine Anamnese durchgeführt werden, um die KHK gemäß der Stadieneinteilung der Canadian Cardiovascular Society zu klassifizieren. Anschließend sollte die körperliche Untersuchung erfolgen, die Hinweise auf eine generalisierte Gefäßerkrankung liefern kann. So können bspw. Fußpulse fehlen oder ein Strömungsgeräusch auskultiert werden. An apparativen Untersuchungen wird als erstes ein Ruhe-EKG durchgeführt. Die Befunde sind bei einer stabilen AP häufig unspezifisch. Anschließend ist ein Belastungs-EKG indiziert, bei dem EKG-Veränderungen besser beurteilt werden können.

Answer 265

A

Grad 0 - Myokardischämie ohne jegliche Symptomatik
Grad I - Symptomatik nur bei schwerer körperlicher Belastung
Grad II - Beschwerden bereits bei moderater körperlicher Belastung, bzw. leichte Einschränkung der alltäglichen (“ordinary”) Aktivität
Grad III - Beschwerden schon bei leichter körperlicher Belastung, bzw. deutliche Einschränkung der alltäglichen Aktivität
Grad IV - Beschwerden bereits in Ruhe

Answer 266

A

Kardial (z.B. ACS/Angina pectoris, Kardiomyopathien), pulmonal (z.B. Lungenembolie, Pneumonie, Pneumothorax), mediastinal, angiologisch (z.B. Aortendissektion), gastrointestinal (z.B. Refluxösophagitis, Ulcus ventriculi).

Answer 267

A

Nichtmedikamentöse Therapie: Bspw. Normalgewicht anstreben, Diät, moderates Training. Symptomatische Therapie: Antianginöse Therapie bspw. mit Nitraten + Calciumantagonisten vom Verapamil-Typ. Medikamentöse Prävention: Thrombozytenaggregationshemmung (ASS 100 mg oder Clopidogrel 75 mg), ggf. Therapie der arteriellen Hypertonie (z.B. ACE-Hemmer + Thiaziddiuretikum), Lipideinstellung (durch Statine und ggf. weitere Lipidsenker), zusätzlich ggf. optimale Diabeteseinstellung (HbA1c von 6,5–7%). Revaskularisationstherapie bei Versagen der konservativen Therapie: Bspw. PTCA

Answer 268

A

Sammelbegriff für instabile Angina pectoris, Nicht-ST-Hebungs-Myokardinfarkt (NSTEMI) und ST-Hebungs-Myokardinfarkt (STEMI).

Answer 269

A

12-Kanal-EKG, Labordiagnostik („Herzenzyme“: Troponin T/I, CK-gesamt, CK-MB), Echokardiografie und ggf. Koronarangiografie.

Answer 270

A

Gefäßzugang
Monitoring der Vitalparameter
Reanimationsbereitschaft
Sauerstoffgabe (nur bei Dyspnoe)
ASS 150–300 mg oral (alternativ: 250 mg i.v.)
Prasugrel 60 mg oral)
Enoxaparin 0,5 mg/kgKG i.v. ODER
unfraktioniertes Heparin i.v. (initial 70–100 IE/kgKG bzw. 5.000–10.000 IE; Ziel-PTT: 50–70 s) ODER
Fondaparinux 2,5 mg/d s.c.
Morphin 5 mg i.v., ggf.
Midazolam <2.5 mg i.v.);
Betablocker (nicht bei Bradykardie, Hypotonie oder kardiogenem Schock!).
Nitrate;
Nitrates should not be given to patients with hypotension, marked bradycardia or tachycardia, RV infarction, or 5’phosphodiesterase inhibitor use within the previous 24 to 48 hours

Answer 271

A

Allgemein: Gefäßzugang, Reanimationsbereitschaft
Monitoring der Vitalparameter, Sauerstoffgabe (nur bei Dyspnoe); Gerinnungshemmung: ASS 150–300 mg oral (alternativ: 250 mg i.v.) + ADP-Rezeptor-Hemmer (z.B. Prasugrel 60 mg oral); Antikoagulation: z.B. Enoxaparin 0,5 mg/kgKG i.v. (bei geplanter Intervention mittels PTCA) oder unfraktioniertes Heparin i.v. (initial 70–100 IE/kgKG bzw. 5.000–10.000 IE; Ziel-PTT: 50–70 s) oder Fondaparinux 2,5 mg/d s.c. (Alternative insb. bei NSTEMI und STEMI mit geplanter Fibrinolyse, nicht bei unmittelbar geplanter PTCA); Beruhigung und Analgosedierung: Morphin 5 mg i.v., ggf. Benzodiazepine (z.B. Midazolam <2.5 mg i.v.); Vorlastsenkung: Nitrate; Betablocker (nicht bei Bradykardie, Hypotonie oder kardiogenem Schock!).

Answer 272

A

Eine rechtsventrikuläre Beteiligung tritt bei circa 30-40% der Hinterwandinfarkte auf und kann aufgrund der teilweise subtilen EKG-Veränderungen leicht übersehen werden. Bei Hinterwandinfarkten kann sich eine RV-Beteiligung darstellen durch:

ST-Hebung in V1
ST-Hebung in V1 und ST-Senkung in V2 (hochspezifisch für RV-Infarkt)
Isoelektrische ST-Strecke in V1 mit ausgeprägter ST-Senkung in V2
ST-Hebung in III > II

Man sollte bei jeden Hinterwandinfarkt ebenfalls die rechtspräkordialen Brustwandableitungen kleben, da in den dortigen Ableitungen (V3R bis V6R) eine ST-Hebung die Diagnose bestätigt.

Die ST-Hebung in den Ableitungen V3R und V4R hat eine hohe Sensitivität (99%) und Spezifität (87%) für einen rechtsventrikulären Infarkt.

Answer 273

A

ASS 75–100 mg/d lebenslang, zusätzlich duale Thrombozytenaggregationshemmung für 12 Monate (z.B. Ticagrelor 90 mg 2×/d), Statin, ACE-Hemmer (z.B. Ramipril 1,25 mg p.o., Betablocker (z.B. Bisoprolol 1,25 mg), ggf. Aldosteronantagonist, zusätzlich Risikofaktoren minimieren

Answer 274

A

ASS 75–100 mg/d lebenslang
Ticagrelor 90 mg 1-0-1 oder Clopidogrel für 12 Monate (z.B. 2×/d),
Statin,
ACE-Hemmer
Betablocker
ggf. Aldosteronantagonist,
zusätzlich Risikofaktoren minimieren

Answer 275

A

Infarkte der Vorderwand entstehen infolge eines Verschlusses des RIVA oder seiner Äste und zeigen sich je nach Ausbreitung in I, aVL und den Brustwandableitungen (V1–6). Infarkte der Hinterwand entstehen infolge eines Verschlusses des RCX oder der RCA sowie seiner/ihrer Äste und manifestieren sich in II, III und aVF.

Answer 276

A

Das persistierende Vorhofflimmern dauert länger als 7 Tage an, konvertiert entweder spontan oder wird durch Kardioversion beendet.

Answer 277

A

Paroxysmales VHF: Spontan innerhalb von 48 h bis maximal 7 Tage in den Sinusrhythmus konvertiertes bzw. in dieser Zeitspanne iatrogen kardiovertiertes Vorhofflimmern
Persistierendes VHF: Dauert länger als 7 Tage an, konvertiert entweder spontan oder wird durch Kardioversion (iatrogen!) beendet
Lang anhaltendes persistierendes VHF: Dauert länger als 1 Jahr an, bevor eine Entscheidung hinsichtlich einer therapeutischen Rhythmuskontrolle erfolgt
Permanentes Vorhofflimmern: Unmögliche Rhythmuskontrolle, somit akzeptiertes Vorhofflimmern

Answer 278

A

Bei Vorhofflimmern werden von vielen Bereichen (nicht nur einem Bereich, d. h. dem Sinusknoten – siehe Abbildung Aufzeichnen der elektrischen Pfade des Herzens) in den Vorhöfen und um sie herum elektrische Impulse ausgelöst. Die daraus entstehende unkontrollierte elektrische Aktivität bewirkt, dass die Vorhofwände eher zittern, anstatt sich zusammenzuziehen.

Im Gegensatz zum Vorhofflimmern ist die elektrische Aktivität in den Vorhöfen beim Vorhofflattern koordiniert. Die Vorhöfe ziehen sich zwar zusammen, jedoch in einer sehr schnellen Frequenz (250- bis 350-mal pro Minute).

Answer 279

A

Bspw. durch Palpitationen und Herzrasen, einen unregelmäßigen Puls, Schwindel (ggf. mit Synkope), Angst oder innere Unruhe.

Answer 280

A

irreguläre RR-Intervalle („Arrhythmia absoluta“)
fehlende P-Wellen
schmale QRS-Komplexe
Flimmerwellen (insb. in V1).

Answer 281

A

Der CHA2DS2VASc-Score ist ein Scoring-System zur klinischen Risikoeinschätzung bzgl. des Thromboembolierisikos bei Patienten mit Vorhofflimmern.
Auswertung:
Ab einem Score ≥2 bei Männern
einem Score ≥3 bei Frauen

Answer 282

A

C Chronische Herzinsuffizienz 1

H Hypertonus (arterielle Hypertonie) 1

A2 Alter ≥75 Jahre 2

D Diabetes mellitus 1

S2 Schlaganfall/TIA/Thromboembolie 2

V Vaskuläre Vorerkrankung, KHK, periphere arterielle Verschlusskrankheit oder Aortenplaque 1

A Alter 65–74 Jahre 1

Sc Sex Category: Weibliches Geschlecht 1

Answer 283

A

Rhythmuskontrolle beschreibt den Versuch, das Vorhofflimmern zu beenden und einen Sinusrhythmus herzustellen (z.B. mittels Kardioversion). Frequenzkontrolle strebt ein normofrequentes Vorhofflimmern als Therapieziel an (z.B. durch eine medikamentöse Therapie mit Betablockern oder Calciumantagonisten). Maßnahmen zur Thromboseprophylaxe und zur basalen Frequenzkontrolle sind initial vorrangige Therapieziele bei Vorhofflimmern. Die weiteren Schritte müssen nach vollständiger diagnostischer Evaluation geplant und ggf. eingeleitet werden (Rhythmuskontrolle eher zweitrangig)!

Answer 284

A

Typ 1 „Wenckebach“: Zunahme der PQ-Zeit, die sich bis zum vollständigen Fehlen einer Herzaktion nach einer regulären Vorhoferregung (normale P-Welle) fortsetzt. Typ 2 „Mobitz“: (2:1 oder 3:1) vereinzelter oder regelmäßiger Ausfall eines QRS-Komplexes nach vorangegangener P-Welle, die PQ-Zeit bleibt dabei konstant. Da der AV-Block II° Typ 2 „Mobitz“ in einen AV-Block III° übergehen kann, stellt er einen Notfall dar!

Answer 285

A

AV-Block I° - PQ-Zeit ist auf >200 Millisekunden verlängert

AV-Block II° - Typ 1 - PQ-Zeit nimmt mit jeder Herzaktion zu - Zunahme der PQ-Zeit setzt sich bis zum vollständigen Fehlen einer Herzaktion nach einer regulären Vorhoferregung (normale P-Welle) fort

AV-Block II Typ 2 - Vereinzelter oder regelmäßiger Ausfall eines QRS-Komplexes nach vorangegangener P-Welle, die PQ-Zeit bleibt dabei konstant -
2:1-Überleitung: Regelmäßige AV-Blockierung, bei der jede zweite Vorhoferregung (P-Welle) auf die Kammer übergeleitet wird
3:1-Überleitung: Regelmäßige AV-Blockierung, bei der nur jede dritte Vorhoferregung auf die Kammer übergeleitet wird

AV-Block III° („totaler AV-Block“) - Bei einem AV-Block III° ist die Überleitung vom Vorhof zur Kammer komplett unterbrochen
P-Wellen und QRS-Komplexe kommen unabhängig voneinander
CAVE: Adam-Stokes-Anfall - Zerebrale Hypoxie

Answer 286

A

Kriterien sind: schenkelblockartig veränderte, regelmäßige, breite (≥0,12 s) QRS-Komplexe, Herzfrequenz um 100–200/min und mehr als fünf aufeinanderfolgende ventrikuläre Extrasystolen (VES).

BEISPIELE
Tachykardie mit breiten, regelmäßigen QRS-Komplexen ohne vorangehende P-Wellen (die klare Abgrenzung der deformierten QRS-Komplexes ist schwierig, QRS-Dauer ca. 0,16s), Herzfrequenz 143/min (RR-Abstand ca. 2,1cm → 300/2,1 = 143), überdrehter Rechtstyp, Erregungsrückbildung durch die breiten QRS-Kammerkomplexe gestört und nicht beurteilbar, Diagnose: Monomorphe ventrikuläre Tachykardie

Answer 287

A

Kammerflattern: Frequenzen von 250–320/min mit meist fließendem Übergang zu Kammerflimmern. Kammerflimmern: arrhythmische, hochfrequente Flimmerwellen >320/min, unregelmäßige Undulationen, keine einzelnen QRS-Komplexe mehr abgrenzbar.

Kammerflattern ist eine tachykarde Arrhythmie des Herzens. Es besteht stets die Gefahr des Übergangs in ein Kammerflimmern mit hämodynamischer Dekompensation. Beim Kammerflattern liegt die Herzfrequenz zwischen 250 und 320 Schlägen pro Minute.

Das Kammerflattern ist eine ventrikuläre Tachykardie. Näheres zur Therapie ist dem entsprechenden Artikel zu entnehmen.

Answer 288

A

1) Sofortiger Beginn der Herzdruckmassage;
2) Defibrillation (360 J monophasisch / 150–200 J biphasisch);
3) 2-minütige Herzdruckmassage (30:2);
4) Kontrolle und ggf. Zyklus 2)+3) wiederholen;
5) Nach dem 3. Schock Gabe von Amiodaron 300 mg i.v.;
6) Gabe von Adrenalin 1 mg i.v. alle 3–5 min

Answer 289

A

In antibradykarde und antitachykarde Schrittmacher, bzw. nach Anzahl und Lage der Elektroden (z.B. Einkammer-, Zweikammer- oder Dreikammerschrittmacher). Bei einem Dreikammerschrittmacher liegt eine Sonde im rechten Vorhof, eine im rechten Ventrikel und eine (zur Stimulation des linken Ventrikels) im Sinus coronarius, um die synchrone Kontraktion beider Ventrikel zu gewährleisten.

Answer 290

A

Um die Funktion eines Schrittmachers nachzuvollziehen, liest man den dreistelligen Buchstabencode am besten von hinten nach vorne. Am Beispiel eines VAT (indiziert bei höhergradigen AV-Blockierungen) ergibt sich daraus folgende Funktion (T→A→V) : Der Schrittmacher wird einen elektrischen Impuls abgeben (T=Triggern), wenn im Vorhof (A=Atrium) eine Eigenaktivität registriert wird. Das Ziel des elektrischen Impulses wird der Ventrikel (V) sein. Am Beispiel eines VVI (indiziert bei Bradyarrhythmia absoluta) ergibt sich daraus diese Funktion (I→V→V): Die Impulsabgabe durch den Schrittmacher wird gehemmt (I=Inhibierung), wenn im Ventrikel (V) eine Eigenaktivität registriert wird. Es wird in diesem Fall also im Ventrikel (V) zu keiner Impulsabgabe kommen bzw. es kommt immer dann zu einer Impulsabgabe, wenn keine Eigenaktivität registriert wird.

Answer 291

A

Position 1: Stimulationsort; Position 2: Ort der Signalwahrnehmung. Hier werden jeweils die Buchstaben „A“ (Atrium), „V“ (Ventrikel) und „D“ (Dual, d.h. Atrium und Ventrikel) verwendet. Die 3. Position codiert für die Reaktion, die vom Schrittmacher hervorgerufen wird. „I“ steht dabei für eine Inhibierung des Schrittmachers (sprich eine Hemmung der Impulsabgabe bei Eigenaktivität des Herzens); „T“ für eine Triggerung (d.h. die Impulsabgabe wird nur durch Eigenaktivität des Myokards getriggert) und „D“ für eine duale Aktivität. Die 4. Position beschreibt die Frequenzadaptierung (R = ja, 0 = nein). Die 5. Position wird nur selten verwendet („Multisite-Stimulation“). Schaue dir Indikationen und Therapieprinzipien unter Herzschrittmacher an!

Answer 292

A

Bei Sinusbradykardie mit intakter AV-Überleitung. Der rechte Vorhof wird stimuliert und die Kammererregung folgt physiologisch.

Answer 293

A

Akute Appendizitis
Gastroenteritis
Obstipation bzw. Koprostase
Chronisch-entzündliche Darmerkrankung
Entzündetes Meckel-Divertikel
Divertikulitis

Answer 294

A

In frühen Stadien ist eine klare Abgrenzung sehr schwierig, was Ärzten in der ambulanten Versorgung natürlich Probleme bereitet. Am ehesten ist eine Verlaufsbeurteilung aussagekräftig, d.h. bei Zunahme der Schmerzen, einer Reduktion des Allgemeinzustandes oder einer Verlagerung der Schmerzen in den rechten Unterbauch sollten die Alarmglocken hinsichtlich einer Appendizitis läuten. Hilfreich bei der Differenzierung kann das erheben der Reise- und Umgebungsanamnese sein.

Answer 295

A

Ovarialtorsion
Extrauteringravidität
Harnleiterkolik

Answer 296

A

ABD-USG
Endo-Vaginal USG
Gynekologe konsil

Eine Ovarialtorsion kann mit hoher Wahrscheinlichkeit sonografisch diagnostiziert werden, wenn vom behandelnden Arzt an die Möglichkeit dieser Differenzialdiagnose gedacht wird! Bei Unklarheit muss neben einer abdominellen Sonografie ergänzend eine vaginale Sonografie erfolgen. Daher sollte bei unsicherem Befund ein gynäkologisches Konsil angefordert werden!

Answer 297

A

Neben der Sonografie steht hier v.a. die β-HCG-Bestimmung im Vordergrund. Bei erhöhtem β-HCG, sonografisch nachweisbarem Tumor in der Tube und rechten Unterbauchschmerzen sollte schnellstmöglich eine diagnostisch-therapeutische Laparoskopie durchgeführt werden.

Answer 298

A

Die Eigenanamnese ist wichtig, da abdominale Beschwerden auch durch Verwachsungen (insb. nach Laparotomien, jedoch auch nach Laparoskopien) bedingt sein können.

Answer 299

A

Auskultiere das Abdomen noch bevor du Perkussion und Palpation durchführst! Dadurch verhinderst du eine Verfälschung der Darmgeräusche durch eine vorherige palpatorische Anregung.
Palpiere zunächst die schmerzlosen Areale, dann erst die schmerzhaften!
Prüfe die Appendizitiszeichen!

Answer 300

A

Positiver McBurney
Blumberg positiv
Psoas-Zeichen
Baldwin-Zeichen

McBurney-Punkt: Druckpunkt zwischen lateralem und mittlerem Drittel der Verbindungslinie zwischen rechter Spina iliaca anterior superior und dem Bauchnabel

Blumberg-Zeichen: Kontralateraler Loslassschmerz im rechten Unterbauch nach Palpation des linken Unterbauchs

Psoas-Zeichen Schmerzen im rechten Unterbauch durch Anheben des rechten Beins gegen Widerstand (bei Entzündung einer retrozäkal liegenden Appendix)

Baldwin-Zeichen: Schmerzen in der rechten Flanke nach Fallenlassen des gestreckten, im Liegen angehobenen rechten Beines (Hinweis auf retrozökale Appendizitis) - Deixa a perna cair dpeois do teste do psosas

Answer 301

A

Anordnung laborchemischer Untersuchungen
Blutabnahme
Urinuntersuchung (Abgrenzung von Harnwegsinfekten/Harnleitersteinen)
Schwangerschaftstest
Vermutlich Anforderung/Durchführung einer Sonografie-Untersuchung

Answer 302

A

Entzündungsparameter (CRP und Leukozyten) und ggf. Gerinnungswerte, kleines Blutbild, Leberwerte und Elektrolyte nach Rücksprache mit der Anästhesie (damit die Werte für eine mögliche OP-Vorbereitung bereits vorliegen).

Answer 303

A

Fehlende Entzündungszeichen schließen eine Appendizitis nicht aus! Bei eindeutigem klinischem Befund einer Appendizitis kann die OP-Indikation auch ohne auffällige Laborergebnisse gestellt werden!

Answer 304

A

Das Kokarden-Phänomen kann sich bei der akuten Appendizitis zeigen. Es wird auch Schießscheiben-Phänomen bzw. Target-Phänomen genannt. In der Sonografie stellt sich die im Querschnitt getroffene entzündliche ödematös geschwollen Appendix dar. Dabei wechselt sich eine echoreiche mit einer echoarmen und wieder einer echoreichen Schicht ab

Answer 305

A

Kokarden-Phänomen
>6 mm Durchmesser verbreiteter Wurmfortsatz Appendikolithen.
lokalisierte Flüssigkeit
Ist es zur Perforation gekommen, wäre sonografisch intraabdominelle freie Flüssigkeit darstellbar.

Answer 306

A

Analog zu den Laborergebnissen dient die Ultraschalluntersuchung zur Erhärtung der Verdachtsdiagnose, nicht zum Ausschluss! Wegweisend bei der Diagnosestellung der akuten Appendizitis sind stets die Anamnese und die körperliche Untersuchung.

Answer 307

A

Laparoskopische Appendektomie (Standardverfahren)
Offene (konventionelle) Appendektomie

Answer 308

A

Das konkrete laparoskopische Vorgehen hängt von Klinikstandard und Operateur ab. Nach Einbringen eines ersten Trokars wird ein Pneumoperitoneum angelegt, die gesamte Bauchhöhle inspiziert und meist zwei weitere Trokare unter Sicht eingebracht. Es erfolgt die Darstellung der Appendix durch Skelettierung der Appendixbasis mit Unterbindung der Gefäße des Mesenteriolums. Anschließend wird die Appendixbasis abgesetzt (z.B. mittels Röder-Schlinge oder GIA) und in einem Beutel geborgen. Ggf. wird eine Spülung der Bauchhöhle vorgenommen. Nach erneutem Überblick über die Bauchhöhle zum Ausschluss von Verletzungen erfolgt nach Entfernen der Trokare unter Sicht der Bauchdeckenverschluss und Wundverband. Das entnommene Präparat wird im Folgenden histologisch untersucht.

Answer 309

A

Bei dem konventionellen Verfahren wird im Wechselschnittverfahren entsprechend des Verlaufs der Muskelfasern von M. obliquus externus und internus lateral des M. rectus abdominis im rechten Unterbauch der Zugang zur Abdominalhöhle geschaffen. Die Appendix wird über die Taenia libera des Zäkums (Leitstruktur) aufgesucht und die Appendixbasis mit Unterbindung der Gefäße des Mesenteriolums präpariert. Es erfolgt eine Ligatur der Appendixbasis und eine Absetzung der Appendix. Der verbleibende Stumpf wird mittels Tabaksbeutelnaht versenkt und der Bauchdeckenverschluss vorgenommen.

Answer 310

A

Grundsätzlich stellt die alleinige Antibiotikatherapie eine effektive Therapieoption dar. Eine freie Perforation muss hierfür allerdings sicher ausgeschlossen sein. Bei einer Perforation wäre in der Röntgen-Abdomenübersicht im Stehen freie Luft zu sehen, die sich insb. unter dem Zwerchfell sammelt. In der Linksseitenaufnahme kann freie Luft z.B. als Demarkierung von Leberkontur bzw. Kolonwand als Hinweis auf eine Perforation gewertet werden.

Bei Abszessen ohne freie Perforation sollte zusätzlich zur antibiotischen Therapie interventionell eine Drainage eingelegt werden.

Answer 311

A

Cephalosporine (Ceftriaxon) in Kombination mit Metronidazol oder Penicillin mit einem β-Lactamase-Inhibitor werden bei akuter Appendizitis eingesetzt.

Answer 312

A

Bei einer alleinigen antibiotischen Therapie besteht ein erhöhtes Risiko für Rezidive (innerhalb von 5 Jahren). Bei Therapieversagen muss eine sekundäre Appendektomie durchgeführt werden, die insb. bei Vorliegen eines Appendikolithen mit einem erhöhten Risiko für Komplikationen einhergeht.

Answer 313

A

Die Empfehlungen divergieren. Nach laparoskopischer Operation werden i.d.R. 2–4 Wochen empfohlen, nach offener Operation 4–6 Wochen. Natürlich sollte direkt nach diesen Wochen kein Marathon angestrebt, sondern die körperliche Aktivität langsam wieder aufgenommen werden.

Answer 314

A

Viszerale Schmerzen werden als dumpf und schlecht lokalisierbar wahrgenommen, da die Innervation der abdominellen Organe multisegmental ist. Das Peritoneum viscerale besitzt nahezu keine sensiblen Fasern, die Schmerzen werden hauptsächlich über sensible Fasern in der muskulären Wand der Hohlorgane wahrgenommen. Sie werden häufig als kolikartig und nahe der Mittellinie empfunden und können mit vegetativen Begleitsymptomen einhergehen (Schwitzen, Übelkeit, Erbrechen). Die parietalen Schmerzen werden durch die sensible Innervation des Peritoneum parietale wahrgenommen. Die Innervation erfolgt über sensible Fasern von segmentalen, somatischen Nerven (Spinalnerven). Daher werden parietale Schmerzen als stechend, hell und gut lokalisierbar empfunden.

Answer 315

A

Das laparoskopische Verfahren ist u.a. kosmetisch überlegen, führt zu weniger Wundheilungsstörungen und birgt eine geringere Gefahr eines Narbenbruchs. Die Patienten sind meist frühzeitiger mobilisierbar. Nachteile laparoskopischer Interventionen sind, dass Komplikationen wie schwer stillbare Blutungen z.T. schwieriger unter Kontrolle zu bringen sind als bei konventionellen Verfahren. Zusätzlich ist ein erhöhter apparativer Aufwand (In addition, there is an increased expenditure on equipment)

Answer 316

A

Bei murphys tut den Pat beim tief einatmen wenn du unterhalb des rechten Rippenbogens druckst.

Answer 317

A

Und bei courvoisier, es ist wenn du eine verhartung wo die gallenblasen sein soll. Die ist nicht unbedingt schmerzhaft.

Answer 318

A

partiellen Duodenopankreatektomie

Bei einer klassischen Whipple-Operation werden die Gallenblase samt Ductus choledochus , der distale Magen, der Pankreaskopf und das Duodenum am jejunalen Übergang reseziert.

Anschließend wird der Jejunumstumpf blind verschlossen und folgende Anastomosen angelegt:

I-I:
End-zu-Seit-Pankreatikojejunostomie

II-II:
End-zu-Seit-Hepatikojejunostomie (nach Resektion des Ductus choledochus verbleibt der Ductus hepaticus als Galleableitung)

III-III:
End-zu-Seit-Gastrojejunostomie

IV-IV:
Braun’sche Fußpunktanastomose zwischen zwei Jejunumschlingen (grüne Linie, um den ständigen Kontakt der Gallen- und Duodenalsekrete mit Magenschleimhaut im Bereich der Gastrojejunostomie zu vermeiden)

Answer 319

A

Ausstülpung des Peritoneum parietale
Peritoneum und Hüllen von Bauchwand und Hoden (ohne Anteile des M. cremaster!)

Answer 320

A

intraabdominellen Strukturen (Omentum/Dunndarm)
Bruchsackinhalt: Hier Anteile des Dünndarms

Answer 321

A

Schwachstelle der Bauchwand im Bereich der Leiste. Innerer und äußerer Leistenring

Answer 322

A

Direkter Durchtritt des Bruchsacks durch die Bauchwand (im Bereich des muskelarmen Trigonum Hesselbach) medial der epigastrischen Gefäße

Direktes Durchtreten des Bruchsacks durch die Bauchwand ohne Beziehung zum Funiculus spermaticus. Die Hernie steht orthogonal zur Bauchwand. Die Ausstülpung des peritonealen Bruchsacks erfolgt ohne Beziehung zum obliterierten Processus vaginalis peritonei.

Answer 323

A

Indirekter Durchtritt des Bruchsacks durch die Bauchwand (über den Leistenkanal) lateral der epigastrischen Gefäße

Verlauf des Bruchsacks im Leistenkanal innerhalb des Samenstrangs (d.h. unter der Fascia spermatica interna) parallel zur Bauchwand. Bei der angeborenen Hernie wölbt sich der Bruchinhalt in den nicht-obliterierten Processus vaginalis peritonei vor (Box). Bei der erworbenen Hernie erfolgt die Peritonealausstülpung innerhalb des Samenstrangs entlang des obliterierten Processus vaginalis peritonei (hier nicht dargestellt)

Answer 324

A

Monaldi
2. Oder 3. ICR medioklavikular linie

Answer 325

A

Bülau
5. Oder 6. ICR in vorderen bis mittleren axiliar Linien

Answer 326

A

Luft in den pleuraspalt. Kreislauf beeinflussenden. Lebensgefahr

Answer 327

A

PNX= hypersonorer klopfschall
Hamathothorax= abgeschwächt klopfschall

Answer 328

A

Provisorisch Ventil = Tiegel Ventil
Enfia - lhe uma braunule!!

Answer 329

A

Offene Operationsverfahren (immer mit anteriorem Operationszugang)
Verstärken der Hinterwand des Leistenkanals durch Dopplung der Fascia transversalis
Fixierung des M. obliquus internus und M. transversus am Leistenband mit nicht-resorbierbarer Naht

Answer 330

A

Offene Operationsverfahren (immer mit anteriorem Operationszugang)
Einlage eines Kunststoffnetzes zwischen M. obliquus internus abdominis und Externusaponeurose
Fixierung des Netzes mit nicht-resorbierbarer Naht → Bildung einer Stabilität verleihenden Narbe

Answer 331

A

immer netzbasiert mit posteriorem Operationszugang

TAPP (Transabdominelle präperitoneale Plastik)
Minimalinvasive, präperitoneale Netzeinlage von intraperitoneal
TEPP (Total extraperitoneale Patch-Plastik) bzw. TEP (Total extraperitoneale Plastik)
Minimalinvasive, komplett extraperitoneale Netzeinlage

Answer 332

A

Hodentorsion
Leistenhernie
Nephrolithiasis , Epididymitis , Prostatitis
Arthrose, Frakturen, Hüftdysplasie
Nervenkompressionssyndrome
Divertikulitis, Appendizitis, Tumoren

Answer 333

A

Leistenhernie. Insbesondere die typische klinische Symptomatik mit Beschwerdezunahme bei Belastung (z.B. Husten) und die körperliche Untersuchung (Vorwölbung der Leiste und Hustenanprall) sind für die Verdachtsdiagnose wegweisend. Die körperliche Untersuchung ist das wichtigste Kriterium zur Diagnosestellung einer Leistenhernie!

Answer 334

A

Eine Leistenhernie beschreibt die Ausstülpung von parietalem Bauchfell (Bruchsack) ggf. mit intraabdominellen Strukturen (Bruchinhalt) durch eine Schwachstelle/Lücke der Bauchwand (Bruchlücke) im Bereich der Leiste. Häufig geht eine Leistenhernie mit Druckgefühl und Schmerzen einher.

Uma hérnia inguinal descreve o abaulamento do peritônio parietal (saco herniário), possivelmente com estruturas intra-abdominais (conteúdo da hérnia) através de um ponto fraco/lacuna na parede abdominal (lacuna herniária) na região da virilha. Uma hérnia inguinal é frequentemente acompanhada por uma sensação de pressão e dor.

Answer 335

A

Palpation
Auskultation der Schwellung: Hinweis auf Darmgeräusche?
Abtasten der Gegenseite (In ca. 10-15% der Fälle liegt eine doppelseitige Leistenhernie vor)
Weiterführend ggf. Sonografieuntersuchung

Answer 336

A

Der Finger des Untersuchers wird im Bereich des oberen Skrotums durch die Skrotalhaut bis zum äußeren Leistenring (Anulus inguinalis superficialis) vorgeschoben. Der Patient wird aufgefordert zu husten, wodurch es zur intraabdominellen Druckerhöhung und zur konsekutiven Vorwölbung einer ggf. vorliegenden Leistenhernie und zum Anprallen gegen den Finger des Untersuchers kommt. Eine indirekte Leistenhernie stößt dabei eher von lateral, eine direkte Leistenhernie eher von kranial an den Finger.

Answer 337

A

Boden: Ligamentum inguinale
Dach: M. obliquus internus, M. transversus abdominis
Hinterwand: Fascia transversalis, Peritoneum parietale
Vorderwand: Aponeurose des M. obliquus externus-
Äußere Begrenzung: Anulus inguinalis superficialis
Innere Begrenzung: Anulus inguinalis profundus

Answer 338

A

Funiculus spermaticus mit Ductus deferens, A. ductus deferentis, A. und V. testicularis, Plexus pampiniformis, M. cremaster,

Mann und Frau: R. genitalis des N. genitofemoralis, N. ilioinguinalis, Vasa lymphatica.

Answer 339

A

Ligamentum rotundum (Ligamentum teres uteri),

Mann und Frau: R. genitalis des N. genitofemoralis, N. ilioinguinalis, Vasa lymphatica.

Answer 340

A

Die mediale (direkte) Leistenhernie ist immer erworben und verläuft medial der epigastrischen Gefäße. Der Bruchsack durchbricht die Fascia transversalis direkt ohne Beziehung zum Samenstrang.

Die laterale (indirekte) Leistenhernie kann erworben oder angeboren sein. Sie verläuft lateral der epigastrischen Gefäße, vom inneren Leistenring durch den Leistenkanal zum äußeren Leistenring (bei Männern gemeinsam mit dem Samenstrang von Kremasterfasern umgeben).

Answer 341

A

Shouldice: Spaltung und Dopplung der Fascia transversalis und Fixierung des M. obliquus int. und M. transversus an das Leistenband mittels Naht

Lichtenstein: Verstärkung durch präperitoneale Einlage eines Kunststoffnetzes

Answer 342

A

TAPP steht für transabdominelle präperitoneale Plastik. Es handelt sich um die laparoskopische, präperitoneale Netzeinlage von intraperitoneal aus. Das Peritoneum wird eröffnet und nach Netzimplantation und -fixierung wieder verschlossen.

Bei der TEP/TEPP handelt es sich um eine totale extraperitoneale (Patch) Plastik. Die Netzeinlage erfolgt minimalinvasiv ohne Eröffnung des Peritoneums.

Answer 343

A

Bei Anstreben (com foco) einer schnellen Genesung, bei doppelseitigen Leistenhernien und bei vordergründigen Schmerzen als Hauptsymptom wird zu minimalinvasiven Verfahren geraten. Älteren mit vielen Komorbiditäten wird man eher ein konventionelles Verfahren empfehlen (diese lassen sich auch in Lokalanästhesie operieren).

Bei Rezidiven tendiert man bei minimalinvasiv Voroperierten zu einem konventionellen Verfahren und bei konventionell Voroperierten zu einem minimalinvasiven Verfahren.

Answer 344

A

Schenkelhernie. Neben einer Schwellung unterhalb des Leistenbandes äußert sich die Klinik eventuell durch unspezifische Leistenbeschwerden mit Ausstrahlung in den Oberschenkel. Wenn die Blasenwand Teil des Bruchinhalts ist, kann dies zu Dysurie und Hämaturie führen. Häufig ist die Schenkelhernie jedoch asymptomatisch und wird erst bei einer Einklemmung mit dem Bild eines mechanischen Ileus manifest. Bei Adipositas ist die Hernie oft kaum sicht- oder tastbar, sodass der Sonografie ein größerer Stellenwert zukommt.

Answer 345

A

In der Lacuna vasorum: Zwischen (bzw. unterhalb) Leistenband und Schambeinkamm (Pecten ossis pubis), medial der Femoralgefäße.

Answer 346

A

Bei der Schenkelhernie besteht eine großes Inkarzerationsrisiko mit der Gefahr eines mechanischen Ileus, sodass immer eine Operation erfolgen sollte.

Answer 347

A

Dünndarm Illeus

Answer 348

A

Meteorismus, Stuhl- und Windverhalt
Übelkeit, Erbrechen
Kolikartige Schmerzen (peristaltiksynchron)
Schock
Peritonismus

Answer 349

A

Bei einem paralytischen Ileus sind die Darmgeräusche abgeschwächt bzw. es herrscht „Totenstille“. Bei einem mechanischen Ileus sind die Darmgeräusche in der Regel gesteigert, hochgestellt und klingend. (sharpened, superscript and ringing.)

Answer 350

A

Die Diagnose ist ein Dünndarmileus auf dem Boden einer eingeklemmten Leistenhernie.

Answer 351

A

Da der Patient eine inkarzerierte Hernie hat, die Strangulationserscheinungen (Ileus) aufweist, sollte eine Notfalloperation erfolgen. Ein Repositionsversuch ohne Indikation einer operativen Notfallversorgung kann bei inkarzerierter Hernie ohne Strangulation erwogen werden.

Answer 352

A

Im Vordergrund stehen die mechanische Entlastung des Magen-Darm-Trakts und der Schutz vor Aspiration bei rezidivierendem Erbrechen. Hierfür erfolgt das Legen einer Magensonde. Weiterhin erfolgt eine Volumensubstitution, da rezidivierendes Erbrechen zu Volumenverlust und häufig zu einer Hypokaliämie führen kann. Die Schmerzen werden analgetisch behandelt und es sollte eine Flüssigkeits- und Nahrungskarenz eingehalten werden.

Answer 353

A

Bei einer Leistenherniotomie ist insbesondere darauf zu achten, keine Gefäß- oder Nervenstrukturen zu verletzen. Hierbei besteht neben den allgemeinen Operations- und Narkoserisiken eine Gefährdung in der Verletzung des D. deferens, dem Auftreten eines Rezidivs, Verletzung von Nervus, Arteria oder Vena femoralis, Hodennekrose durch Verletzung/Durchtrennung/Einengung der Vasa spermatica sowie chronische Leistenschmerzen. Zudem bestehen allgemeine Operations- und Narkoserisiken.

Answer 354

A

männliches Geschlecht
Frühgeburtlichkeit
Bindegewebsdefekte u
Hodenhochstand

Answer 355

A

IMMER!

Bei der Leistenhernie im Kleinkindalter besteht eine generelle Operationsindikation. Bei inkarzerierter, nicht-reponibler Hernie besteht eine sofortige Notfallindikation; bei der reponiblen Hernie sollte nach 24 bis 48 Stunden operiert werden. Bei der asymptomatischen Hernie (vorübergehende Leistenschwellung ohne Schmerzen) sollte innerhalb eines Monats operiert werden

Answer 356

A

Stase im Darmlumen → Dehnung der Darmwand (Darmdistension) → Hypoxie & Ödem → Hoher Flüssigkeitsverlust , Bakterien durchwandern Darmwand → Peritonitis/Sepsis → Hypovolämischer und/oder septischer Schock

Answer 357

A

Aktivierung der α- und β-Rezeptoren (durch Stress bzw. Trauma ) → Hemmung der Peristaltik → Zunehmende Dehnung der Darmwand (Darmdistension) → Weitere Abläufe wie beim mechanischen Ileus

Stase im Darmlumen → Dehnung der Darmwand (Darmdistension) → Hypoxie & Ödem → Hoher Flüssigkeitsverlust , Bakterien durchwandern Darmwand → Peritonitis/Sepsis → Hypovolämischer und/oder septischer Schock

Answer 358

A

Blutbild
Elektrolyte: Natrium, Kalium, Calcium
Transaminasen, Cholestaseparameter, Lipase
Entzündungsparameter: Leukozyten, CRP
Procalcitonin (auch als Ischämiemarker)[6]
Retentionsparameter: Kreatinin, GFR
TSH
Gerinnung: INR, aPTT .
Laktat: Als Hinweis auf eine Darmischämie
BGA: Azidose als Hinweis auf schwere Erkrankung
Blutkulturen: Bei Entzündungszeichen bzw. vor etwaiger Einleitung einer kalkulierten antibiotischen Therapie

Answer 359

A

CT-Abdomen mit oraler und i.v.-Kontrastierung: Goldstandard bei Diagnostik des mechanischen Ileus, Entscheidung für einen konservativen Therapieversuch oder dessen Abbruch zugunsten einer Notfalloperation!
Ggf. Nachweis einer Perforation
Ggf. Nachweis von Aszites, Peritonealkarzinose, Gefäßstrangulationen und -verschlüssen

Röntgen-Abdomen im Stehen oder in Linksseitenlage bei nicht stehfähigen Pat.
Leeraufnahme im Stehen: Leitbefunde sind Überblähung, erweiterte Darmschlingen und Spiegelbildung
Zentrale Spiegel → Dünndarmileus
Spiegel im (außen liegenden) Kolonrahmen → Dickdarmileus
Freie Luft im Abdomen → Perforation

Sonografie Abdomen: Ergänzend und bei Durchführung durch einen erfahrenen Untersucher ggf. wegweisend
Leitbefunde: Verdickte Darmwand, deutlich gefüllte Darmschlingen
Freie Flüssigkeit im Abdomen
Ggf. Darstellung von Hernien möglich

Answer 360

A

Indikation: Bei jedem Ileus!
Behandlung der Hypovolämie: Infusion kristalloider Vollelektrolytlösung
Behandlung von Elektrolytstörungen: Vorzugsweise –Nicht-Opioid-Analgetika: Metamizol
-Legen einer Magensonde: Bei Erbrechen
-Nahrungskarenz!
-Antibiotische Therapie: Bei Sepsis oder Zeichen der Infektion
-Parentereal Ernährung
-Stationäre chirurgische Aufnahme: Die Überwachung eines Ileuspatienten sollte durch ein chirurgisches Team erfolgen!

Answer 361

A

Voraussetzungen
Kein absoluter Passagestopp in der bildgebenden Diagnostik
Klinisch stabiler Patient ohne Notfall-Operationsindikation
Sicherstellung engmaschiger chirurgischer Reevaluation des Patienten („Der Chirurg muss um das Bett schleichen“)

Gastrografin®-Passage: Gabe von wasserlöslichem Kontrastmittel über die Magensonde und sequenzielle Röntgenaufnahmen des Abdomens über 24(-48) Stunden

Diagnostisch zur Klärung einer Operationsindikation (absoluter Passagestopp? Verschlechterung der Klinik nach KM-Applikation?)

Bei paralytischem Ileus gelingt häufig das Abführen sowie die Zunahme der Motilität
Leitbefund: Passage des Kontrastmittels in das Kolon binnen 4-24 Stunden spricht gegen die Notwendigkeit einer operativen Therapie
Prokinetika bei Ileus: Bei paralytischem Ileus als Therapieversuch möglich, bei mechanischem Ileus kontraindiziert
Kombinationstherapie mit Metoclopramid und Neostigmin

Answer 362

A

Operative Ileustherapie: Binnen 6 Stunden absolute Operationsindikation bei absolutem Passagestopp, Gefäßstrangulation und/oder Ischämie, insb. bei klinisch schwerer Krankhei

!!!Die Entscheidung über Art und Zeitpunkt der Ileusbehandlung ist eine der schwierigsten viszeralchirurgischen Aufgaben!!!!

Answer 363

A

Ischämie, Gefäßstrangulation, absoluter Passagestopp!

Answer 364

A

Ileus-Risikoscore nach Schwenter:
Bei Zutreffen von ≥3 Faktoren ist eher zugunsten einer Notfalloperation zu entscheiden.

Protrahierter Symptomverlauf mit Bauchschmerzen über 4 Tage

Peritonismus und Vollbild des akuten Abdomens

CRP >75 mg/L

Leukozytose > 10.500/μL

Freie Flüssigkeit >500 mL im Abdomen

Reduzierte KM-Aufnahme der Darmwand

Answer 365

A

Art des Eingriffs , laparoskopisches oder konventionelles Vorgehen
Ggf. erforderliche Erweiterung des Eingriffes unter intraoperativer Erkenntnis

Allgemeine Operationsrisiken: Blutung, Nachblutung, Thrombose, Embolie, Wundheilungsstörungen, Narbenhernien, Verletzung umliegender Organe
I.d.R. Einlage von Drainagen und Blasenkatheter
Besonderheit Darmresektion

Anastomoseninsuffizienz
Ggf. Anlage eines (passageren) Stomas / ggf. zweizeitiges operatives Vorgehen

Weiteres Prozedere (Überwachung, Kostaufbau, Mobilisation) abhängig von Operation und Verlauf

Thromboseprophylaxe

Bestimmung der Blutgruppe und Abnahme von Kreuzblut

Besonderheit geplante Stomaanlage: Präoperativ Stoma anzeichnen

Answer 366

A

Stauung von Kot im Dickdarm z.B. infolge ballaststoffarmer Ernährung, mangelnder körperlicher Betätigung oder geringer Flüssigkeitsaufnahme. Dabei können sich Kotballen (Skyballa) bilden, die von außen tastbar sein und die Defäkation erschweren können.

Answer 367

A

Schock-Index = Pulsfrequenz / systolischer Blutdruck

< 1 - physiologisch
1 - drohender (ameaça de choque) Schock
> 1 - manifester Schock

Answer 368

A

-Diffuse Lokalisation:
Ileus
Peritonitis
Aortendissektion
Mesenterialischämie
Niereninfarkt

-Oberbauch li. o. re.:
Pankreatitis

-Rechter Oberbauch:
Akute Cholezystitis
Cholestase
Ulcus Duodenalis
Leberrruptur

-Linker Oberbauch:
Gastritis
Ulcus Ventriculi
Milzruptur

-Rechter Unterbauch:
Appendizitis
Illeitis terminalis (M. Chron)

-Linker Unterbauch:
Sigmadivertikulitis

-Unterbauch:
Hodentorsion
Ovarialtorsion
Extrauteringravidität
Ovarialzystenruptur
Inkarzerierte Hernie
Akuterharnverhalt
Nieren-/Ureterkoliken

Answer 369

A

Langsame Stenoseentwicklung in der A. mesenterica superior
Akute arterielle Embolie
Vorhofflimmern
Myokardinfarkt
Klappenvitien
Endokarditis

Answer 370

A

Peritonismus (lokalisiert oder generalisiert): Bauchdecke hart, Erschütterung schmerzhaft

Die Peritonitis ist eine Entzündung des Bauchfells und stellt in den meisten Fällen einen chirurgischen Notfall dar

Als Peritonismus bezeichnet man einen Zustand, in dem das Bauchfell (Peritoneum) gereizt ist, ohne dass eine voll entwickelte Entzündung des Peritoneums – eine Peritonitis – vorliegt.

Answer 371

A

-Monitoring der Vitalfunktionen fortsetzen
-Zugang!
-Nahrungskarenz!
- Parenterale Volumensubstitution: Initial Infusion kristalloider Vollelektrolytlösungen
- Thromboseprophylaxe bevorzugt mit niedermolekularem Heparin: (CLEXANE!!! = Enoxaparin)
- Dauermedikation: Absetzen einer oralen Antikoagulation sowie oraler Antidiabetika
- Magensonde
-Harnblasenkatheter
-Analgesie: Paracetamol - Metamizol - Piritrmid
-Symptomatik
- perioperative Antibiotikatherapie
- Chirurgische Konsil
- ggf. anästhesiologische Konsultation

Answer 372

A

Enoxaparin = Clexane!!!

Answer 373

A

(Piperacillin/Tazobactam)
Cipro + Metronidazol

Answer 374

A

Tazocin
Ceftriaxon + Metronidazol

Answer 375

A

(Piperacillin/Tazobactam)
Ampicillin/Sulbactam
Ceftriaxon

ggf. Vanco extra

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