Alteração do NC, HIC, hidrocefalia, coma e ME

Question 1

Quais os componentes da consciência?

Answer 1

O seu nível (estado de alerta) e seu conteúdo (atenção, orientação, memória).

Question 2

Como a alteração do NC pode por a vida da pessoa em risco?

Answer 2

Pela possibilidade de broncoaspiração ou deterioração das funções vitais.

Question 3

Como deve ser feita a abordagem inicial do rebaixamento do NC?

Answer 3

Sinais vitais, avaliação MOV (monitor, oxigênio, veia) e avaliar glicemia capilar. Com o paciente monitorizado e sinais vitais preservados, passa-se para a história e EF geral e neurológico para graduar o NC.

Question 4

Quais os graus do NC?

Answer 4

Vígil/Alerta > sonolência > torpor > coma. No entanto, por não terem definições precisas, prefere-se por uma descrição mais objetiva (eg, alerta aos estímulos, voltando a fechar os olhos após a suspensão dos mesmos).

Question 5

Como avaliar o NC? ≥≥ ≤≤

Answer 5

Através da ECG:

• AO:
  
  • Espontânea 4
  • Ao som 3
  • À pressão 2
  • Ausente 1
• MRV:
  
  • Orientada 5
  • Confusa 4
  • Palavras inapropriadas 3
  • Sons inapropriados 2
  • Ausente 1
• MRM:
  
  • Obedece comando 6
  • Localiza 5
  • Flexão normal 4
  • Flexão anormal (decorticação) 3
  • Extensão (descerebração) 2
  • Ausente 1

Question 6

Comente sobre as pupilas na ECG.

Answer 6

Inclui a reatividade delas à luz, sendo subtraído à pontuação da ECG:

• Duas pupilas reagem: 0
• 1 apenas: 1
• 2 não reagem: 2

Question 7

O que é HIC?

Answer 7

É uma síndrome causada pelo aumento da PIC acima dos valores normais.

Question 8

Qual a HIC é mais sintomática?

Answer 8

Quando sua instalação é aguda, pois não permite ajustes cerebrais ao aumento da pressão.

Question 9

Qual a definição de HIC em valores?

Answer 9

Aumento da PIC acima de 15 mmHg ou 20 cm H2O.

Question 10

O que influencia na PIC?

Answer 10

A quantidade de líquido no encéfalo (células, ventrículos e interstício). Aumentos agudos desses líquidos (como edema cerebral, vasogênico ou citotóxico) e a hidrocefalia elevam a PIC. Outros: lesão expansiva (tumor, sg, abcesso), principalmente pelo edema ao redor deles.

Question 11

Quais as principais causas de HIC?

Answer 11

Lesões expansivas cerebrais (abcesso, tumor, hemorragias, toxoplasmose), meningoencefalite, encefalopatia metabólica (p insuficiência hepática aguda e hiponatremia aguda), hidrocefalia hiperbárica, trombose do seio sagital superior e HIC benigna (pseudotumor cerebri).

Question 12

Quais os componentes da PIC?

Answer 12

Componente celular (parênquima cerebral), LCR e vascular.

Question 13

Explique a fisiopatogenia da HIC.

Answer 13

Como o crânio é inexpansível, aumentos em algum desses componentes promovem saída de outro, por exemplo: edema celular promove saída de LCR e sangue, mantendo a PIC constante - HIC compensada. Porém, chega um momento que já não tem mais LCR e sangue para sair, fazendo com que o parênquima cerebral “saia” (HIC), causando a herniação.

Question 14

Uma lesão que se expande lentamente produz HIC?

Answer 14

Pode produzir, mas essa HIC não será grave, pois houve tempo hábil para adaptação do parênquima cerebral a esse aumento, fazendo com que o pcte seja assintomático ou oligosintomático.

Question 15

Quais as consequências da HIC?

Answer 15

Rebaixamento do NC (pode chegar ao coma), alterações respiratórios (Cheynes-Stokes, hiperpneia central), reflexo de Cushing (hipertensão e bradicardia). Estes são indicativos de HIC grave. Porém a principal complicação, e que mata na HIC, é a HERNIAÇÃO CEREBRAL.

Question 16

Quais fatores são de essencial conhecimento para o tratamento da HIC?

Answer 16

Deve-se conhecer o FSC (fluxo sanguíneo cerebral) e a PPC (pressão de perfusão cerebral). PPC = PAM - PIC, sendo que esse valor deve ser maior que 70 mmHg. FSC = PPC/RVE, sendo que o FSC é diretamente proporcional à PPC e inversamente à resistência vascular encefálica.

Question 17

Por que pode ocorrer o coma na HIC?

Answer 17

Por compressão do tálamo e mesencéfalo, que contém o SARA, e por hipofluxo cerebral.

Question 18

Qual o objetivo do reflexo de Cushing?

Answer 18

Aumentar a PAM para elevar a PPC.

Question 19

O que é a herniação cerebral?

Answer 19

É a protrusão de um tecido ou massa cerebral através de um forame, levando à compressão de outra estrutura no encéfalo.

Question 20

Como a dura máter divida o encéfalo?

Answer 20

Foice do cérebro (2 hemisférios) e o tentório do cerebelo (separa o cérebro do cerebelo - fossa média da posterior).

Question 21

Quais os tipos de hérnia cerebral por HIC?

Answer 21

Transtentorial central, de úncus, subfálcica e do forame magno.

Question 22

Como ocorre a hérnia transtentorial central?

Answer 22

Ocorre quando a compressão se dá de cima para baixo (vertical), do tálamo sobre o mesencéfalo.

Question 23

Quais as consequências da hérnia transtentorial central?

Answer 23

A compressão acentuada do mesencéfalo promove coma profundo (compressão do SARA, responsável por manter me vigília) e pupilas médio-fixas (perda do reflexo fotomotor e consensual, dependentes do núcleo do NC III). Além disso, aparecem alterações respiratórias (p Cheynes-Stokes em fases inicias e hiperventilação central quando está instalada). Evolui de decorticação (flexão de MS) para descerebração (extensão dos membros - quando acomete bulbo e ponte). Nisto, pode aparecer a respiração atáxica de Biot, apnêustica pontina e até apneia.

Question 24

O que é e quando ocorre a hérnia de úncus?

Answer 24

É a herniação da porção medial do lobo temporal (úncus) através da fenda tentorial, ocorrendo por uma lesão expansiva sobre o lobo temporal.

Question 25

Quais as consequências da hérnia de úncus?

Answer 25

Compressão do NC III ipsilateral e mesencéfalo ipsilateral, promovendo midríase paralítica ipsilateral e hemiparesia/plegia contralateral. Além disso, pode comprimir a ACP, promovendo infarto mesencefálico e coma irreversível. Caso seja muito grande, pode evoluir para transtentorial ou comprimir o pedúnculo cerebral contralateral, promovendo hemiparesia/plegia IPSILATERAL (sd de Kernohan).

Question 26

Comente sobre a hérnia subfálcica.

Answer 26

É a protrusão do giro do cíngulo por baixo da foice do cérebro (laterolateral), comprimindo as fibras piramidais CL e causando hemiparesia/plegia ipsilateral.

Question 27

Comente sobre a hérnia do forame magno.

Answer 27

É a protrusão da amígdala cerebelar (por lesão expansiva do cerebelo, como hemorragia cerebelar) pelo forame magno, comprimindo o centro respiratório do bulbo e provocando apneia súbita.

Question 28

O que é a curva de Langfitt?

Answer 28

É uma curva que evidência como a pressão intracraniana se altera de acordo com alterações no volume. Ela possui 4 fases: 1: HIC compensada: um aumento no volume (ex: edema) promove saída de líquido (LCR e sangue), não produzindo aumento da PIC. 2: já não tem mais LCR e há alteração da perfusão regional. Aqui se inicia a descompensação da HIC, em que o aumento de volume aumenta a PIC. 3: após um ponto, há aumento exponencial do volume sanguíneo encefálico (VSE) por uma cascata vasodilatadora. O VSE aumenta a PIC até se igualar à PAM (queda do FSC). 4: fase de vasoplegia.

Question 29

O que é a doutrina de Monro-Kellie?

Answer 29

Diz que todos os 3 componentes intracranianos (parênquima, sangue e LCR) estão em equilíbrio, sendo que quando um aumenta, os outros diminuem para manter a PIC constante.

Question 30

Como diferenciar HIC compensada de HIC descompensada?

Answer 30

A HIC descompensada produz rebaixamento do nível de consciência no paciente, já evidenciando algum grau de herniação cerebral.

Question 31

Qual o QC da HIC compensada?

Answer 31

Paciente acordado, cefaleia (holo, occipital ou frontal - piora pela manhã e no esforço/espirros/tosse), vômitos (em jato - não acompanhado de náuseas - ou não), náuseas, papiledema (embassamento visual), alterações visuais (acomtimetno do NC VI, nervo de maior comprimento no ESA, onde é comprimido pela HIC = estrabismo convergente, pupilas preservadas e fotorreagentes), alterações da marcha, comportamentais e convulsões generalizadas.

Question 32

Qual a peculiaridade do papiledema?

Answer 32

Ocorre após um longo período de elevação da PIC (ao menos 1 mês), já evidenciando um sinal de HIC GRAVE. Além disso, o papiledema por HIC é SEMPRE bilateral.

Question 33

Qual o QC da HIC descompensada?

Answer 33

Rebaixamento do nível de consciência (ECG) por herniações, podendo chegar ao coma, alterações respiratórias (Cheynes-Stokes, hiperpneia central) e o reflexo de Cushing (hipertensão, bradicardia e), sendo que estes 2 últimos são sinais de HIC GRAVE.

Question 34

Como conduzir uma suspeita de HIC?

Answer 34

Primeiramente (se qualquer sinal de HIC): TC sem contraste (afastar hemorragia), podendo ser repetida, após, com contraste, para avaliar tumor ou abcesso. PL após realização de TC de crânio (medida da PIC e análise). \*PL NÃO DEVE SER REALIZADA ANTES DE UMA TC DE CRÂNIO.

Question 35

Por que a PL não deve ser feita antes da TC de crânio?

Answer 35

Pois, se houver uma lesão expansiva com efeito de massa comprimindo as cisternas da base, a retirada de líquor pode produzir um efeito aspirativo (vácuo) e promover uma herniação transtentorial.

Question 36

Como dx a HIC?

Answer 36

Dx CLÍNICO (edema de papila é um sinal importantíssimo). A determinação da PIC por ventriculostomia é o padrão-ouro. TC crânio: DLM.

Question 37

Qual a importância de conhecer as fórmulas da PPC e do FSC?

Answer 37

Pois é aqui que atua o tto da HIC, sendo que não podemos deixar a PPC cair abaixo de 70 mmHg, portanto devemos manter um retorno venoso adequado do cérebro e uma PAM adequada.

Question 38

Qual o tto da HIC?

Answer 38

1) Monitorizar PIC: ventriculostomia ou intraparenquimatoso, mantendo-a \< 20 mmHg. 2) Manter volemia e PA levemente elevada. 3) Manter PPC \> 70 mmHg. 4) Cabeceira à 30°. 5) Diurético osmótico s/n: manitol. 6) Dexametasona: somente se tumor ou abcesso. 7) Sedação s/n (midazolam ou propofol). 8) Hiperventilação s/n. 9) Refratários: barbitúricos, hiperventilação agressiva e/ou hemicraniectomia.

Question 39

O que é a hidrocefalia?

Answer 39

É a dilatação do sistema ventricular encefálico.

Question 40

Quais os tipos de hidrocefalia?

Answer 40

Hiperbárica não comunicante (ou obstrutiva), hiperbárica comunicante, normobárica e ex-vacuum.

Question 41

O que é a hidrocefalia hiperbárica não comunicante (ou obstrutiva)? Quais as causas?

Answer 41

É a obstrução dentro do sistema ventricular (geralmente no aqueduto de Sylvius), sendo uma hidrocefalia triventricular (laterais e 3°). Causas: hemoventrículo, tumores.

Question 42

O que é a hidrocefalia hiperbárica comunicante? Quais as causas?

Answer 42

Ocorre por obstrução aguda das granulações aracnoides (drenam o líquor). Causas comuns: meningite bacteriana ou tuberculosa, HSA.

Question 43

O que é a hidrocefalia normobárica? Quais as causas?

Answer 43

Ocorre de forma semelhante à hiperbárica comunicante, porém com instalação insidiosa (crônica). Causas: idem hiperbárica comunicante.

Question 44

O que é a hidrocefalia ex-vacuum? Quais as causas?

Answer 44

É o tipo mais encontrado de hidrocefalia, sendo causada por atrofia do parênquima cerebral (é o líquor ocupando o espaço do parênquima cerebral atrofiado).

Question 45

Qual o QC da hidrocefalia?

Answer 45

Hiperbáricas: HIC. Normobárica: demência + liberação esfincteriana + apraxia da marcha +/- parkinsonismo. Ex-vacuum: não promove problemas.

Question 46

Qual o tto da hidrocefalia?

Answer 46

Exceto na ex-vacuum, todas devem ser tratadas com shunt ventricular externo (para agudas, DVE) ou ventriculoperitoneais (para crônicas, DVP).

Question 47

O que é o estado de coma?

Answer 47

É um estado no qual o paciente não responde a estímulos ambientais (nem verbais vigorosos), mantendo-se constantemente em sono profundo. É o máximo rebaixamento do NC.

Question 48

Quais os estados pré-comatosos? Defina-os.

Answer 48

Torpor/Estupor: sono profundo, pouca resposta aos estímulos, sons ininteligíveis. Sonolência: sono persistente, mas facilmente acordável, com breves períodos de lucidez. Letargia: sem resposta aos estímulos auditivos, com breves períodos de lucidez. Estado confusional: perda total da atenção, mantendo fala inapropriada e incoerente. Quando associada a agitação psicomotora, é chamada da delirium.

Question 49

O que é o estado vegetativo?

Answer 49

Estado que pode ser confundido com coma, em que o paciente mantém a abertura ocular, mas sem interação com o meio externo.

Question 50

O que o estado vegetativo indica? Quais suas causas e consequências?

Answer 50

Indica lesão cortical difusa com manutenção do TE. Geralmente é irreversível e ocorre por encefalopatia pós-anóxia cerebral (eg, pós-PCR).

Question 51

O que é e quando ocorre o mutismo acinético?

Answer 51

Estado que pode ser confundido com coma, em que o paciente está acordado, entende o que falam, mas não responde por perda total da iniciativa (abulia). Ocorre na sd do lobo frontal (lesão extensa e bilateral do lobo frontal).

Question 52

Comente sobre a catatonia.

Answer 52

Quadro psiquiátrico irresponsivo que ocorre na depressão maior e esquizofrenia.

Question 53

Qual a patogenia do coma?

Answer 53

Existe um grupo de neurônios localizado no mesencéfalo e tálamo que é responsável pela vigília, o SARA, que manda axônios para fazer sinápse com todo o córtex, aumentando a atividade cortical. O coma ocorre quando o SARA for comprimido ou lesado. Outra forma é a inativação direta de todos os neurônios do córtex, como no pós-ictal das tônico-clônicas generalizadas, intoxicação exógena (eg, barbitúricos) e DHE.

Question 54

Quais as causas do coma?

Answer 54

* Lesão estrutural: efeito de massa supratentorial e HIC. * Edema cerebral difuso com HIC: compressão e baixa perfusão = HSA, meningite, hipoNa, TCE. * Hidrocefalia aguda hiperbárica: HIC. * Encefalopatias toxicometabólicas: intoxicação, DHE, disglicemias, hipercapnia-acidose, insuficiência hepática, insuficiência renal, hipoxia cerebral global (pós-PCR). * Estado de mal epiléptico: coma pós-ictal. * Outras: encefalopatia urêmica, Wernicke, crise tireotóxica e Addisoniana, encefalopatia hipertensiva, meningoencefalites.

Question 55

Como deve ser a abordagem de um paciente em coma?

Answer 55

Aferir sinais vitais e observar respiração (IOT + VM se qualquer instabilidade respiratória) \> história clínica \> avaliação de pupilas \> testar reflexos de tronco (fotomotor e consensual, ROC e ROV, corneopalpebral) \> labs (eletrólitos, glicemia, hepatograma, PGA) \> exame toxicológico (se suspeita) \> TC de crânio caso sem dx ainda.

Question 56

O que pupilas fotorreagentes e isocóricas evidenciam?

Answer 56

Evidenciam lesão supratentorial sem herniação ou coma metabólico/por intoxicação exógena.

Question 57

O que pupilas anisocóricas sugerem?

Answer 57

Herniação cerebral ou lesão de tronco.

Question 58

O que pupilas médio-fixas e anisocóricas sugerem?

Answer 58

Lesão mesencefálica ou herniação transtentorial central.

Question 59

O que midríase paralítica unilateral sugere?

Answer 59

Hérnia de uncus (única herniação que afeta as pupilas unilateralmente), ou lesão do III NC.

Question 60

O que midríase paralítica bilateral sugere?

Answer 60

Sugere um mal prognóstico, ocorrendo em casos de morte encefálica e lesões graves de tronco.

Question 61

Quando devo suspeitar de intoxicação exógena?

Answer 61

Sempre que o paciente vem para o hospital já em coma.

Question 62

Quais as manifestações da intoxicação por carbamatos, organoclorados e organofosforados? Qual a conduta?

Answer 62

Miose, bradicardia, sialorreia, hipersecreção, bradipneia e miofasciculações. Conduta: lavagem gástrica, atropina (2-4 mg EV ataque + 1-2 mg EV 15/15 minutos manutenção, espaçando para 30 e 1h). \*Caso organofosforado: antídoto pralidoxima.

Question 63

Quais as manifestações da intoxicação por BZD, opioides (morfina, meperidina, fentanil) e barbitúricos (fenobarbital, tionembutal, pentobarbital)? Qual a conduta?

Answer 63

Comatoso, hipotérmico, bradipneico e pode estar hipotenso. Opioides geralmente deprimem muito respiração e causam miose fotorreagente. Barbitúricos podem causar midríase (às vezes paralítica) e até mesmo perda dos reflexos de TE e ECG 3 (ddx com ME). Conduta: BZD flumazenil, opioides naloxona, barbitúricos suporte (hemodiálise se grave).

Question 64

Quais as manifestações da intoxicação por cocaína e anfetaminas? Qual a conduta?

Answer 64

HAS grave, taquicardia, taquiarritmias, hipertermia, convulsões e pode haver coma precedido por delirium. Pupilas tendem a estar com midríase. Conduta: altas doses de BZD (evitar BB pelo alto risco de espasmo coronariano).

Question 65

Quais as manifestações da intoxicação por ADTs? Qual a conduta?

Answer 65

Convulsões tônico-clônicas, arritmias cardíacas ventriculares (até mesmo torsades de pointes). Conduta: suporte.

Question 66

Quais as manifestações da intoxicação por etanol? Qual a conduta?

Answer 66

Reposição de tiamina 100 mg + glicose hipertônica 4-5 ampolas 50% + suporte.

Question 67

Quais os reflexos que devem ser avaliados no paciente em coma? Quais são eles?

Answer 67

Os reflexos de tronco encefálico (TE), em que os principais são fotomotor e consensual, oculocefálico, oculovestibular, corneopalpebral e cilioespinhal.

Question 68

Como realizar a avaliação do TE no paciente em coma?

Answer 68

AV das pupilas, reflexos do TE, ritmo respiratório e atividade motora.

Question 69

Como avaliar as pupilas no paciente em coma?

Answer 69

Verificar forma, simetria e resposta à lux (reflexo fotomotor).

Question 70

Qual o conceito anatomofisiológico da forma e simetria das pupilas? E o reflexo fotomotor?

Answer 70

O SNAP (NC III - mesencéfalo posterior) faz a miose e o SNAS (hipotálamo \> parte anterior do TE) faz midríase. A retina excitada com a luz conduz o estímulo pelo NC II (óptico) e a miose é feita pelo NC III.

Question 71

Como o ritmo respiratório varia em cada causa de coma?

Answer 71

* Lesão bi-hemisférica/diencefálica difusa ou comas metabólicos: Cheynes-Stokes. * Mesencéfalo: hiperventilação central. * Ponte: respiração apnêustica (fase inspiratória prolongada seguida por apneia, que pode ser seguida por salva inspiratória). * Bulbo: respiração em salvas, Biot (ritmo totalmente irregular e sem sincronismo) ou apneia.

Question 72

O que o reflexo fotomotor e consensual testa? Explique como é feito.

Answer 72

Atesta a integridade do mesencéfalo. Depende do NC II (aferente) e NC III (eferente). Normalmente, o estímulo luminoso promove miose no olho estimulado (fotomotor) e no contralateral (consensual). A perda do reflexo fotomotor indica lesão mesencefálica. A cegueira ocular e lesão de NC II unilateral abolem o fotomotor e consensual. A lesão do NC III unilateral abole fotomotor mas não consensual.

Question 73

O que os reflexos oculocefálico (ROC) e oculovestibular (ROV) atestam? Explique como fazer.

Answer 73

Atestam a integridade da ponte (NC III, VI e VIII). Estão ausentes no paciente acordado e no paciente comatoso com lesão pontina. ROC: desvio dos olhos contrário à rotação da cabeça (olhos de boneca - não realizar se suspeita de lesão cervical). ROV: desvio dos olhos para o lado que foi injetado 20 mL de água gelada no ouvido.

Question 74

O que os reflexos corneopalpebral e cilioespinhal atestam? Explique como fazer.

Answer 74

Atestam integridade da ponte. Corneopalpebral: a córnea é tocada com gase estéril (V), provocando o fechamento palpebral reflexo (VII). Aboliso na lesão pontina extensa e lesão de NC V ou VII. Cilioespinhal: a região cervical é pinçada, estimulando a midríase ipsilateral.

Question 75

Para a prova, como diferenciar coma por lesão estrutural e por causa toxicometabólica?

Answer 75

A presença de déficit neurológico focal fala a favor de lesão estrutural.

Question 76

Quais as principais causas de coma agudo e subagudo?

Answer 76

* Agudo: intoxicação, hemorragia cerebral, trauma, PCR, epilepsia, embolia de artéria basilar. * Subagudo: lesão com efeito de massa (tumor, isquemia).

Question 77

Qual pergunta é de extrema importância no paciente em coma?

Answer 77

Se a causa do coma atingiu áreas fundamentais do TE de forma irreversível (caracterizando a morte encefálica - ME).

Question 78

Qual a CD para paciente com rebaixamento do NC sem possibilidade de verificar glicemia? Explique.

Answer 78

Adm tiamina 100 mg IV (especialmente se desnutrido e etilista) seguido de SG 50% (50 ml).

Question 79

Qual a CD caso sinais de herniação?

Answer 79

Manitol EV (0,5-1 g/kg) e hiperventilação.

Question 80

Quando deve ser iniciado o protocolo de ME?

Answer 80

Em todos os pacientes em coma não perceptivo, com ausência de reatividade supraespinhal e apneia persistente.

Question 81

O que é necessário ser certificado antes de constatar o dx de ME?

Answer 81

* Lesão encefálica de causa conhecida, irreversível e capaz de causar ME. * Ausência de fatores tratáveis que possam confundir o dx (DHE e AB, intoxicação). * Tto e observação no hospital por, pelo menos, 6h (se a causa foi encefalopatia hipóxico-isquêmica, observar por pelo menos 24h). * Corrigir alguns fatores: T° (esofagiana, retal ou vesical) \> 35°, SaO2 \> 94%, PAS ≥ 100 ou PAM ≥ 65.

Question 82

Como determinar ME após a certificação dos fatores anteriores?

Answer 82

* Submeter o paciente a 2 exames clínicos para confirmar o coma não perceptivo e a ausência de função de TE por DOIS médicos NÃO PARTICIPANTES DA EQUIPE DE CAPTAÇÃO E TX em intervalos pré-definidos pela idade (1h para \> 2a, 12h para 2m-2a e 24 para 7d-2m incompletos). Um dos médicos deve ser intensivista, neurologista, neurocirurgião ou emergencista e o outro deve ter, no mínimo, 1 ano de experiência no atendimento ao paciente em coma, tenha acompanhado ou realizado pelo menos 10 dx de ME ou realizado curso de capacitação. * Teste de apneia por um dos médicos, comprovando ausência de movimentos respiratórios na presença de hipercapnia (PaCO2 \> 55). * Exame complementar que evidencie: ausência de perfusão encefálica OU ausência de atividade elétrica encefálica OU ausência de atividade metabólica encefálica.

Question 83

Como avaliar a ausência de atividade de TE?

Answer 83

Fotomotor, cornopalpebral, ROC, ROV e da tosse.

Question 84

Quais exames complementares para determinar ME?

Answer 84

Angiografia cerebral, EEG, doppler transcraniano, cintilografia cerebral.

Question 85

O que deve ser feito apóx dx de ME?

Answer 85

Notificação à central de notificação, captação e distribuição de órgãos (notificação compulsória) e o óbito deve ser constatado no mesmo momento do dx de ME.

Question 86

Como deve ser feito o teste da apneia para determinar ME?

Answer 86

Ventilação com FiO2 100% por pelo menos 10 min (garantir PaO2 \> 200 e PCO2 35-45) \> oximetria e colher PGA \> desconectar VM \> esvatelecer fluxo contínuo de O2 sem VM \> observar se há movimentos respiratórios ou não por 8-10 min \> colher PGA \> religar VM. O teste positivo é aquele com PCO2 \> 55 mmHg ao final do teste sem movimentos respiratórios.

Question 87

O que é o delirium?

Answer 87

Também chamado de sd confusional aguda ou encefalopatia aguda, é um distúrbio da consciência, cognição, atenção e percepção.

Question 88

Como é o começo e curso do delirium?

Answer 88

Início agudo e curso flutuante (períodos curtos de horas ou dias) e, na maioria das vezes, reversível.

Question 89

Quais os principais predisponentes ao delirium? E os precipitantes?

Answer 89

Demência, AVE, Parkinson, idade avançada. Os precipitantes são sepse, hipóxia, DHE, intoxicação, abstinência, medicamentos.