Alteración en la función hemostática Flashcards
(26 cards)
Dos tipos
Primaria
Secundaria
Alteración en la función hemostática primaria
Primaria: formación del tapón plaquetario
Alteración en la función hemostática secundaria
Secundaria: activación del coagulo
Carillo extra
Coagula de más - trombosis (Formación inapropiada de coagulos dentro de sist vasc)
menos - sangrado (falta de coag de la sangre en la respuesta al estímulo apropiado) o trastornos hemorragicos (falta de plaquetas)
¿Por qué tiene que coagularse la sangre?
La hemostasia está diseñada para mantener la integridad del compartimiento vascular
-Para evitar infección
-Que se mantenga el volumen plasmático que llegue ox y nut a tej
-Porque cuando disminuye la perfusión sanguínea causa hipoxia -prod de ox-
-Porque cuando se produce el tapón plaq, las plaquetas liberan factores de regeneración/crecimiento que inician el proceso de depuración
-daño de tej
-curación
¿Por qué tiene que coagularse la sangre?
La hemostasia está diseñada para mantener la integridad del compartimiento vascular
-Para evitar infección
-Que se mantenga el volumen plasmático que llegue ox y nut a tej
-Porque cuando disminuye la perfusión sanguínea causa hipoxia -prod de ox-
-Porque cuando se produce el tapón plaq, las plaquetas liberan factores de regeneración/crecimiento que inician el proceso de depuración
-daño de tej
-curación
Estados de hipercoagulabilidad/trombofilia
Función incrementada: tombrocitosis
Función de coag incrementada
trastornos heredados
trastornos adquiridos
Puede ser que se porque la función de la plaqueta esté elevada, es decir que la hemostasia primaria esté produciendo coágulos o que la cascada de la coagulación esté irregular
La hipercoa debido al aumento de la func plaq da como resultado la adhesión plaq,la formación de coag plaq y la interrupción del flujo sang
Estados de hipercoagubilidad
Estados de hipercoagulabilidad
situaciones que crean una func plaq incrementada
Aterosclerosis
DM
Tabaquismo
Niveles elevados de colesterol y lipidos en sangre
Aumento de los niveles de plaq
Causa princ de hipercoag
Perturbación del flujo
Lesión endotelial
Mayor sensibilidad de las plaq a factores que producen adhesión y agregación
Enfermedad tromboembolica
Trombocitosis
Trombocitosis
Primaria -trombocitemia
alteracion en el control de dif
Secundaria -daño tisular
cirugia, ing, cancer, enf cronicas inflamatorias
Trombocitemia-trombocitosis
Puede ser asint hasta que supera el # de plaquetas a 1 millón en sangre
Puede deberse a post-esplenectomía
estimulación por inf o enf inflamatoria
situación que predisponen a la liberación de IL-6 e IL-11
Trombocitemia esencial (primaria
Es un trastorno mieloproliferativo que se caracteriza por una producción excesiva de plaquetas debido a un defecto en la celula madre progenitora de la mo. La trombocitemia es secundaria a un aumento de los niveles de trombopoyetina resultante de defectos en el receptor de trombopoyetina
Trobocitopenia secundaria
Trombocitemia secundaria
puede ocurrir despues de la esplenectomia porque las plaquetas que en condiciones normales se almacenaron en el higado permanecen en el higado parmenecen en la sangre circulante
Aumento de los fact de coag
Primaria
mutacion de Leiden, Fact V y Viii
Secundaria
Reposo prolongado de inmovilidad
Estados de hiperestrogenicos
Anticonceptivos orales
Tabaco
Obesidad
Cancer
Placas ateroscleroticas
Placas ateroscleroticas
Las placas ateroscleroticas altera el flujo sanguineo y causan daño endotelial y promueven la adh plaq
Las plaquetas que se adh liberan factores de crecimiento que causan la prolif del musc liso y por lo tanto contribuyen al desarrollo de la aterosclerosis
El tabaquismo y los niveles elevados de lipidos y colesterol en sangre, estres
Causas de hemorragia y sangrado
Disminución del # de plaquetas circulantes
agotamiento de las plaquetas deber relativamente grave antes de que se produzcan tendencias hemorragicas de sangrado espontaneo
Deterioro de la funcion plaq
el sangrado resultante de la deficiencia de la plaq ocurre comunmente en vasos purpura
Defect plaq
Tipos
Trombocitopenia inducida por farmacos
Purpura trombocitopenia idiopaticas autoinmune
bazo destruye plaq
Purpura trombocitopenia trombotica
enz adams3 no funciona bien
Trombocitopenia
Resulta de una disminución en la produccion de plaq, un aumento del secuestro de plaquetas en el bazo o una disminución de la supervivencia de la plaq
Recuento plaq menos de 150 000, preocupante cuando sea menor a 100 000. Cuando cae por debajo de 50 000 suelen ocurrir hemorragias ante traumatismo menores. El sangrado sin traumatismo se da entre 10 000-50 000 y se caracteriza por petequias, equimosis, maculas purpuricas más grandes o sangrado granco en las membranas mucosas
Por debajo de 10 000 puede ser ñetal si courre en el tub digest, vías arereas o el SNC
Altaración de la func plaq
Coag y vit K
La vit k es un cofactor esencial para la sintesis de factores de coag
vitamina liposoluble sinterizada por bacterias intestinales
Coag y vit K
La vit k es un cofactor esencial para la sintesis de factores de coag
vitamina liposoluble sinterizada por bacterias intestinales
Defectos se la coagulación
Defectos de la coag
Puede surgir def debido a sintesis defectouosa enfermedad hereditaria o aumento del gasto de los factores de coag
trans hereditarios
hemofilia A
hemofilia B
enf de von willebrand
cualquier interrupcion genetica de fact de coag
