Altération de la fonction auditive (Item 87) Flashcards
Cf cours pour anatomie et fct°
Quelle est la différence entre une surdité de perception et de transmission ?
Surdité de transmission : pathologie touchant l’oreille externe/moyenne => niv auditifs meilleurs en conduction osseuse qu’en conduction aérienne
Surdité de perception pure : atteinte de l’oreille int/nerf cochléaire => pas de ≠ de niv auditifs entre conduction aérienne et osseuse
Comment détermine-t-on la moyenne des seuils auditifs ?
Comment définit-on une perte d’audition : subnormal? légère? moyenne? sévère? profonde?
Quelles peuvent être les conséquences d’une surdité chez l’enfant ?
Niv de surdité est fondé sur : moyenne des seuils auditifs aériens pour les fréquences 500, 1000, 2000 et 4000 Hz
Perte entre 0 et 20 dB : audition normale ou subnormale
Perte entre 20 et 40 dB : perte légère => parole comprise à un niv normal mais difficultés pour la voix faible
Perte entre 40 et 70 dB : perte moyenne => parole perçue si elle est forte
Perte entre 70 et 90 dB: perte sévère => parole n’est perçue qu’à des niv très forts, la lecture labiale est un complément nécessaire
Perte > 90 dB: perte profonde => compréhension de la parole presque impossible, troubles impts d’acquisition du langage pour le jeune enfant
Chez le jeune enfant : En période d’acquisition du langage : surdité peut => retard d’acquisition, voire non-acquisition du langage en fct° du niv de sévérité de la perte auditive
Définition surdité ?
Définition cophose ?
Quelles ont les 2 grands types de surdité ? elles sont liées respectivemetn à quelles atteintes ?
Quels examens permettent de les différencier ?
- Surdité = ↓ audition, qq soit son importance, qq soit son étiologie
- Cophose = surdité totale
-
Surdités de transmission liées à l’atteinte :
* Structures de l’oreille externe (pavillon, conduit auditif externe) ou
* Oreille moyenne (système tympano-ossiculaire de la caisse du tympan, trompe d’Eustache) -
Surdités de perception ou neurosensorielles, liées à l’atteinte :
* De l’oreille interne ou cochlée
* Du nerf auditif (VIII), des voies nerveuses auditives ou des structures centrales de l’audition
Surdité mixte associe surdité de transmission et de perception
Acoumétrie + audiométrie permettent de les ≠er aisément :
Quelles sont les 2 épreuves acoumétriques ?
- Epreuve de Weber
- Epreuve de Rinne
Quelles caractéristiques de l’épreuve de Weber et Rinne si :
- Audition normale ?
- Surdité de transmission ?
- Surdité de perception ?
Weber
- Audition normale : Absence de latéralisation
- Surdité de transmission : Latéralisation à l’oreille sourde/la +sourde
- Surdité de perception : Latéralisation à l’oreille saine/la -sourde
Rinne :
- Audition normale : Positif
- Surdité de transmission : Nul ou (-)
- Surdité de perception : Positif
Audiométrie tonale :
Principe ?
Caractérisitques si :
- Audition N ou surdité de perception ?
- Surdité de transmission ?
Principe :
- Stimulation sonore par sons purs de freq (Hz) et intensités variées (dB) avec détermination du seuil subjectif liminaire d’audition par voie aérienne (casque) et voie osseuse (vibrateur mastoïdien)
Si audition N ou surdité perception : courbes en conduction osseuse et aérienne superposées => Rinne est dit (+) par analogie avec l’acoumétrie
Surdité de transmission : conduction osseuse > conduction aérienne : Rinne (-)
Audiométrie vocale :
Quel en est le principe ?
Principe :
- Stimulation sonore par sons complexes :
* +svt signifiants : mots monosyllabiques ou bisyllabiques++, phrases
* Parfois non signifiants : logatomes : voyelleconsonne-voyelle
- Etudie le % de reconnaissance des mots d’une liste fct° de l’intensité
- Modalité : Au casque => teste chaque oreille séparément En champ libre testant les 2 oreilles simultanément Peut aussi se réaliser avec l’adjonction de bruit perturbant
impédancemétrie :
Quelle condition obligatoire pour sa réalisation ?
Quel type de courbe si trouble de vnetilation de l’oreille moyenne ?
Quel typ de courbe si épanchement ?
Quel type de courbe si tympanosclérose/atteinte ossiculaire ?
- Ne peut être réalisée qu’en abs de perforation tympanique
Trouble de la ventilation de l’oreille moyenne => pic de compliance décalé vers les p° (-), il existe donc une dépression dans la caisse du tympan
Présence d’un épanchement liquidien dans la caisse du tympan => courbe plate
Caractères physiques du $ tympano-ossiculaire : tympanosclérose, atteinte ossiculaire => courbe en «Tour Eiffel» : pic ample et pointu par rupture de la chaîne ossiculaire
Réflex stapédien :
Principe ?
Exemple de pathologie dans laquelle la contraction du m. de l’étrier ne peut se manifester ?
- = recueil de la contraction du muscle stapédien lors d’une stimulation auditive supraliminaire (>80 dB), par mesure de la variation d’impédance du $ tympanoossiculaire (impédancemétrie)
- /!\ la variation de l’impédance par contraction du muscle de l’étrier ne peut se manifester dans certaines affections : otospongiose
Potentiels évoqués auditifs précoces (PEA), dits du tronc cérébral :
Principes ?
Permet quelle mesure objective ? avec quelle précision ?
Quelle autre caractéristique donne-t-il sur l’atteinte auditive ?
Quelles sont les limites ?
Principe:
- Potentiels neurogènes évoqués au niv cochléaire et rétrocochléaire (VIII, tronc cérébral) par stimulation sonore sont enregistrés au cours des 10 premières millisecondes après la stimulation
- Enregistrement par extraction du potentiel évoqué auditif (PEA) du bruit de fond électrique non significatif (EEG de repos, électromyogramme…)
- Utilise la répétition du stimulus sonore et le moyennage synchronisé des réponses
Mesure objective du seuil auditif avec précision de 10-15 dB dès naissance
- Localisation topographique de l’atteinte auditive dans les surdités neurosensorielles par étude des latences et délais de conduction des 5 pics : I (cochlée), II (nerf auditif), III, IV, V (tronc cérébral)
Limites :
- Pas d’étude fréquence par fréquence des réponses
- Explore une plage de freq aiguës de l’audiométrie => pas les freq graves
- Profondeur de la surdité peut gêner l’interprétation des courbes pour analyse des latences
Otoémissions acoustiques (OEA) :
Quels sont les seuls récepteurs sensoriels de l’audition ?
Quelle cellules ont des propriétés micromécaniques ?
A quoi sont liées les OEA ?
Leur enregistrement permet l’exploration de quel système ?
Quelles sont les 1ère cellules à disparaitre si atteinte cochléaire ?
Quelle utilité chez le Nné ?
Quelle utilité chez l’adulte ?
- C ciliées internes (CCI) = seuls R sensoriels de l’audition
- C ciliées externes (CCE) : propriétés micromécaniques
-
Contraction active des CCE => son dirigé vers CAE et enregistrable : = otoémissions acoustiques
* Peuvent être spontanées = OEAS ou provoquées par des sons brefs = OEAP - => Exploration du $ auditif périphérique : du CAE → cochlée
- CCE : 1ère à disparaître si atteinte cochléaire
Nné => sépare rapidement la pop testée en 2 groupes :
- OEAP présentes : $ auditif périphérique intègre => perte auditive < 30 dB
- OEAP abs : nécessité de poursuivre l’exploration auditive (audiométrie comportementale, PEA…), hypoacousie > 30 dB possible
Chez l’adulte : détection d’atteinte cochléaire infraclinique ttt ototoxique, surveillance surdités pro traumato-sonores…)
Surdité de transmission
Clinique:
- latéralité ?
- Quelle pertde maximale ?
- Y a-t-il une modification qualitative de la voix ?
- Quand est amliorée l’intelligibilité ?
- Les patients élèvent-ils la voix ?
- Acouphènes ?
Acoumétrie: quelles caractéritstiques du Rinne ? du Weber ?
Audiométrie tonale et vocale : quelles caractéristiques ?
Clinique :
- Uni- ou bilatérales
- Intensité légère ou moyenne : max de perte audiométrique = 60 dB (=> jamais totale)
- Pas de modification qualitative de la voix
- Intelligibilité svt améliorée dans le bruit (paracousie) et au téléphone
- Voix peut résonner dans l’oreille (autophonie), patients n’élèvent pas la voix
- +/- acouphènes : plutôt de timbre grave, peu gênants, bien localisés dans l’oreille malade
- +/- retard de langage chez l’enfant*
Données acoumétriques
- Weber localisée dans l’oreille sourde (si surdité unilatérale) ou la +sourde (si surdité bilatérale) - Rinne (-)
Audiométrie tonale et vocale :
- Courbe de conduction osseuse (CO) : normale
- Courbe de conduction aérienne (CA) : +/- abaissée, svt sur toutes les freq, ou prédominant sur freq graves => tjrs dissociation entre CA et CO <=> Rinne audiométrique (-)
- Tests supraliminaires et audiométrie vocale : pas d’altérations qualitatives de l’audition
Quelles peuvent êre les étiologies des surdités de transmission ?
- Otospongiose
- Séquelles d’otites
- Aplaise d’oreille
- Bouchon de cerumen
- Surdités traumatiques
- Surdités d’origine infectieuse otite séro-muqueuses
- Surdités d’origine tumorale
Otospongiose :
Définition ?
Sex-ratio ?
Quel ATCD familial présent à 50% ?
- = ostéodystrophie de la capsule labyrinthique, d’origine multifactorielle (génétique, hormonale, virale…)
- Sex-ratio : 2F/1H
- 8% des sujets de race blanche en sont histologiquement atteints*
- ATCD familiaux de surdité (50%)
Otospongiose :
A quoi est lié la surdité de transmission dans la forme typique ?
Devant quelle tableau clinique classique est-elle évouqée d’emblée ?
Quelle évolution chez la femme ?
Audiométrie ?
Tympanogramme ?
Réflexe stapédien ?
Quelle imagerie ? quelles caractéristiques ? normalité élimine-t-elle le diag ?
Forme typique : ankylose étrier dans la fenêtre ovale => surdité transmission évolutive, bilatérale 3/4
Evoquée d’emblée devant : surdité transmission de l’adulte jeune, sexe féminin, sans passé otologique, à tympan N
Chez femme : poussées évolutives de la surdité lors des épisodes de la vie génitale (puberté, grossesse, allaitement, ménopause)
Audiométrie : Surdité de transmission pure, puis mixte
Tympanogramme : normal
Réflexe stapédien : aboli
- *TDM :**
- Visualise foyers otospongieux de la capsule otique sous forme d’hypodensité osseuse ou bien épaississement platinaire
- /!\ TDM normal n’élimine pas une otospongiose
Otospongiose :
Quel ttt ? (2)
Si ce ttt est CI ?
Chirurgical :
- Ablation de l’étrier (stapédectomie) ou trou central de la platine (stapédotomie) +
- Rétablissement de la continuité de la chaîne ossiculaire par matériel prothétique => transmet vibrations entre l’enclume et l’oreille interne, en court-circuitant l’ankylose stapédienne
* Résultats sont excellents : 95 % de restitution de l’audition
Si CI opératoire (rare) : appareillage par prothèse auditive donne d’excellents résultats
Séquelles d’otite :
Elles touchent quel système ? (physiopathologie)
Quelles sont-elles ?
Quelles évolutions ? (2)
Quel ttt ? si échec ?
Physiopathologie :
- OMA à répétition et otites moyennes chroniques => séquelles => altération fct° $ tympano-ossiculaire :
* Tympan : perforation, tympan flaccide ou accolé au fond de caisse (atélectasie)
* Chaîne ossiculaire : lyse avec interruption de chaîne, blocage cicatriciel (tympanosclérose)
* Trompe d’eustache : dysperméabilité => entrave l’aération de la caisse isolées ou associées => surdité de transmission légère ou moyenne
Evolution :
- Surdité svt **fixée
- **Parfois évolutive : labyrinthisation par atteinte progressive de l’oreille interne
Traitement :
- Tympanoplastie => restaure $ tympano- ossiculaire fonctionnel
* Résultats moins bons que dans l’otospongiose : 50-70 % de réhabilitation fonctionnelle socialement correcte
- Si échec chirurgical : prothèse auditive => aide efficace
Aplasie de l’oreille :
Définition ?
Est-elle sytématiquement isolée ?
Dans quelles circonstances le diag est-il aisé ? difficile ?
La surdité est-elle +svt de transmission pure ou mixte ?
Quelle évolution ?
- = malformation congénitale de l’oreille externe/moyenne d’origine génétique ou acquise (embryopathies rubéolique ou toxique)
- Non : +svt isolée, uni- ou bilatérale mais parfois sd malformatif +complexe de la 1ère fente branchiale (sd 1er arc = sd otomandibulaire)
Diag :
- Simple à la naissance si : aplasie majeure : malfo pavillon, abs de CAE
- Très difficile si : aplasie mineure unilat’ où malfo n’intéresse que la chaîne ossiculaire => svt découverte fortuite
Surdité de transmission pure : oreille interne svt normale, puisque d’origine embryologique ≠
Evolution : surdité fixée, non évolutive
Aplaise d’oreille :
Quelle indication chir ?
Si formes bilatérale quel ttt en attendant la chir ?
Si aplasie pavillon : geste de reconstruction après quel âge ?
Chir difficile, indication opératoire :
- Discutable dans les formes unilat’ car => peu ou pas de retentissement fonctionnel
- Pas < 7 ans et après bilan TDM
En attendant si formes bilatérales : prothèse auditive à conduction osseuse mise en place pour permettre dvpmt socio-scolaire normal
Aplasie pavillon => geste chir de reconstruction après 8 ans
Bouchon de cérumen :
Clinique ?
Traitement ?
Clinique : surdité de transmission svt apparue après un bain
Traitement : extraction par lavage (si tympan fermé) ou aspiration
Surdité traumatique :
Quels trauma possibles ? (3) (et caractéristiques)
1/ # du rocher touchant l’oreille moyenne => surdité de transmission
* Réversible si : simple hémotympan
* Permanente si : atteinte $ tympano-ossiculaire : perforation tympanique, #, luxation ossiculaire
* Traitement : techniques de tympanoplastie à distance du trauma
2/ Trauma externes par pénétration d’un agent vulnérant par CAE sont +rares =>
* lésions et ttt identiques aux # du rocher
3/ Barotraumatismes de l’oreille moyenne :
- Par variations brusques et impte de p° (plongée sous-marine, aviation, blast…)
- Favorisés par : dysfonctionnement tubaire (rhume, obstruction nasale chronique…)
- Dép° relative au niv de la caisse du tympan => exsudation séreuse (otite séreuse), voire hémorragie (hémotympan) ou **rupture tympanique
- **Barotraumatisme de l’oreille interne +/- associé
Surdités d’origine infectieuse-Otites séro-muqueuses :
Quelle est la cause la +freq d’une de transmission chez l’enfant ? quel ttt efficace ?
- Otite séromuqueuse : cause la +freq de surdité de transmission de l’enfant
- Ttt : aérateur transtympanique est efficace
Rq: la surdité de transmission est contingente dans l’OMA => guérit +svt avec elle
Surdités d’origine tumorale :
Exemples ? (2)
Très rares :
- Tumeur du glomus tympanojugulaire
- Carcinomes du CAE et oreille moyenne
Surdité de perception
Cliniques :
- Latéralité ?
- Intensité ?
- Quel signe si bilatérale et sévère ?
- Situations où elle est aggravée ?
- Acouphènes ?
- Vertiges ?
- Chez l’enfant ?
Acoumétrie ?
Audiométrie tonale ? sur quelle fréquence prédomine la perte ? quelle exception ?
Audiométrie vocale montre quelle atteinte ? (3) dans quelle pathologie sont-elle svt absentes ?
Que permet les PEA ?
Cliniques
- Uni- ou bilatérales
- Intensité variable : surdité légère → cophose
- Si bilatérales et sévères => ↑° de la voix («crier comme un sourd»)
- Gêne auditive révélée ou aggravée en milieu bruyant et dans conversations à pls (signe de la «cocktail party»)
- +/- acouphènes +svt timbre aigu (sifflements), mal tolérés, +/- bien localisés dans l’oreille
- +/- vertiges et/ou de troubles de l’équilibre (atteinte labyrinthique ou nerveuse)
- Chez l’enfant : retard ou de troubles du langage
Acoumétrie :
- Weber : latéralisée dans l’oreille saine ou la moins sourde
- Rinne : positif
Audiométrie tonale :
- Courbes de conduction osseuse et aérienne : abaissées, non dissociées
- Rinne audiométrique : positif (courbes CA et CO accolées)
- Svt perte prédomine sur les aigus : sauf maladie de Ménière (prédomine sur les graves)
Audiométrie vocale :
- Tests supraliminaires et audiométrie vocale montrent altérations qualitatives de l’audition (<=> distorsions sonores) sur :
* La hauteur : diplacousie
* L’intensité : recrutement
* Le timbre
- Altérations qualitatives +svt abs dans les atteintes du VIII
- PEA précoces : diag topographique (oreille interne, VIII, voies nerveuses)