Analgetika I: Opioid Analgetika, Schmerz Flashcards

Question

Opioid-Rezeptoren- Klassifizierung 1. Nenne die Opioidrezeptor-Typen!

Answer 1

1. DOR 2. KOR 3. MOR (4. ORL)

Answer 2

U-Rezeptoren vermitteln die klassische Opioidwirkung. Dies gilt besonders für die starke (supra-)spinale Analgesie. Die u-Rezeptoren sind daher für die medikamentöse Schmerztherapie von besonderer Bedeutung. Es wirkt: Supraspinal, Spinal, Peripher ``` Es bewirkt folgendes: Atemdepression Miosis Obstipation Euphorie Sedation ``` Es hemmt: Dysphorie

Answer 3

Es Wirkt nur auf spinaler Ebene Es verursacht: Atemdepression Obstipation

Answer 4

Es wirkt spinal und besonders peripher ``` Es verursacht: Miosis Obstipation Dysphorie!!! Sedation! ```

Answer 5

1. Analgetika sind schmerzlindernd/ schmerzstillend | 2. Sie besitzen keine allgemeine Narkotische Wirkung

Answer 6

1. Sie wirken im ZNS aber auch in der Peripherie - Umgekehrt wirken auch viele primär peripher wirkenden Analgetika auch zentral

Answer 7

1. Es gibt zwei Klassen: - Opioide Analgetika: welche vorwiegend zentral wirken, aber auch peripher Wirkung zeigen, welche über Opioid-R vermittelt werden - Nicht-Opioid-Analgetika: Wirkt peripher und zentral, sowie Zusätzlich antipyretisch und oft auch antiphlogistisch/ antirheumatisch

Answer 8

Die medikamentöse Therapie des Schmerzes erfolgt nach dessen Ursache, Symptomatik und Dauer.

Answer 9

Opioid-Analgetika werden bevorzugt zur Behandlung von - Starken traumatischen Schmerzen - postoperativen Schmerzen - tumorbedingten Schmerzen benutzt

Answer 10

1. Nicht-Opioide-Analgetika mit antiphlogistischer Wirkung werden zur Behandlung von Pathophysiologischen Schmerz, welcher auf einer Entzündung beruht, eingesetzt.

Answer 11

1. - Opioid-Analgetika - Antikonvulsiva - Antidepressiva

Answer 12

Der zentrale Ansatzpunkt jeder Schmerz-Therapie sollte nach Möglichkeit die Behandlung und/oder Beseitigung der Schmerz-Ursache sein. Weiterhin ist eine Schmerz-Prophylaxe besser als eine reaktive Schmerz-Therapie: bei Operationen sollte man also bereits vor dem Auftreten von Schmerzen ausreichend Schmerzmittel verabreichen.

Answer 13

1. kurz 2. i.v/ i.m 3. nach Bedarf 4. kurz 5. Standard - Titration 6. Nein 7. selten

Answer 14

1. lang 2. oral 3. nach Zeitplan 4. lang 5. Individuelle Anpassung 6. ja 7. häufig

Answer 15

1. Therapie nach der Uhr: Zur Aufrechterhaltung eines gleichmäßigen Blutspiegels 2. Applikation nach Möglichkeiten oral 3. Zur initialen Dosisfindung sind Nichtretardierte Analgetika besser geeignet. Ist die benötigte Dosis bekannt, so kann man auf retardierte Analgetika zurückgreifen 4. Die Art und Reihenfolge der gegebenen Analgetika sollte sich am Stufenschema der WHO orientieren

Answer 16

1. Es gibt drei Stufen 2. Die Stufen sind abhängig von Intensität, Qualität und Lokalisation des Schmerzes 3. Immer wenn die Medikation einer Stufe nicht ausreicht, wird die nächsthöhere Stufe verwendet 4. Ja kann man: Adjuvantien (Hilfsstoff das Wirkung verstärkt) und Komedikation

Answer 17

1. Ja 2. Eine Exakte und Individuelle Schmerzanalyse muss immer Grundlage der Schmerztherapie sein - So ist es bei Starken Schmerz oft sinnvoll sofort mit Opioiden zu therapieren 3. Da NSAIDs nur bei Schmerzen mit einer entzündlichen Genese sinnvoll sind

Answer 18

1. Adjuvantien und Koanalgetika - verbessern den Analgetischen Effekt der klassischen Analgetika - verringern die durch Analgetika hervorgerufenen NW - lindern sonstige Symptome bei Schmerzpatienten

Answer 19

1. Ja, sogar hauptsächlich bei Opioiden

Answer 20

1. Mittels Laxanzien - hier verwendet man osmotische Mittel wie z.B. Lactulose Polyethylenglykol - oder Gleitmittel: Paraffin und Glycerin - oder Peristaltik stimulierende Substanzen wie z.B. Natrium- Picosulfat Diese Mittel nimmt man oft auch in Kombination

Answer 21

Mittels Antiemetika wie beispielsweise - Domperidon - Haloperidol - Metoclopramid

Answer 22

1. | - NSAIDs

Answer 23

1. Antidepressiva haben sich bei chronischen Schmerzen bewährt - Sie werden bei neuropathischen Schmerzen verabreicht 2. Bei neuropathischen schmerzen sind sie !!!direkt!!! schmerzlindernd - Dies gelingt durch die Wiederaufnahmehemmung von Noradrenalin und Serotonin aus dem synaptischen Spalt - Merke: Noradrenalin und Serotonin sind wichtige Transmittel des Antinozizeptiven Systems Zudem wirken Antidepressiva !!!indirekt!!! schmerzlindernd indem sie die affektive Schmerzempfindung beeinflussen 3. Man verwendet fast ausschließlich trizyklische Antidepressiva: - Amitriptylin - Desipramin - Doxepin Die Dosierung ist deutlich geringer als in der psychiatrischen Anwendung 4. Die Wirkung tritt erst nach einigen Tagen ein!!!

Answer 24

1. Speziell bei der Therapie neuropathischer Schmerzen ein, insbesondere jene mit anfallsartigem Charakter 2. Idiopathische Trigeminus-Neuralgie 3. - Carbamazepin - Phenytoin In Einzelfällen auch: Clonazepam und Gabapentin 4. Die NW von Antikonvulsiva treten meist am Anfang der Therapie auf 5. Weil am Anfang die meisten NW auftreten, sollte man erst niedrig dosieren und langsam erhöhen

Answer 25

1. Kortikoide wirken indirekt analgetisch aufgrund ihrer antiphlogistischen und antiödematösen Eigenschaften 2. Kortikoide werden zur Unterdrückung bestimmter tumorbedingten Schmerzen eingesetzt - aufgrund der antiödematösen Wirkung - Hirntumor > erhöhter Hirndruck > Kompression von Nerv und ausgedehntes Lymphödem -> Kortikoide bringen eine akute Druckentlastung und so eine Schmerzlinderung 3. Dexamethason oder Prednisolon

Answer 26

1. Sie werden wie volle Agonisten verwendet Sie haben meist einen ceiling-Effekt: die maximale Wirksamkeit eines vollen Agonisten wird nicht erreicht, und bei weiterer Dosis-Erhöhung nimmt die analgetische Wirkung nicht mehr zu, oft aber verstärken sich die Nebenwirkungen

Answer 27

1. Phenanthrene: Morphin, Codein, Thebain Benzylisochinoline: Papaverin, Noscapin, Narcein 2. Morphium Opium verwendet man therapeutisch heutzutage nur noch selten, so beispielsweise in Form von Pulver (10 % Morphin), Extrakt (20 % Morphin) und Tinktur (1 % Morphin). Opium-Tinkturen (Tinctura Opii, Laudanum) wurden früher zur Behandlung starker Diarrhöen eingesetzt.

Answer 28

1. Morphium ist Referenzsubstanz der Opioide und der WHO-Stufe-III Analgetika. Alle anderen Vertreter dieser Gruppe werden daher mit Morphin verglichen. 2. Morphium und Opium unterliegen der Betäubungmittelverordnung BtMVV

Answer 29

1. Morphium ist ein voller-Agonist, der mit hoher Affinität am m-Rezeptor andockt und mit geringer Affinität am K- Rezeptor 2. supraspinale und spinale analgetische Wirkung 3. Ohne sensorische Qualitäten zu beeinflussen

Answer 30

1. Morphium ist zu seiner analgetischen Wirkung auch anxiolytisch und sedierend Weiteres zur Sedierung: In therapeutischen Dosen sind die sedierenden Effekte aber nur gering ausgeprägt, nehmen aber mit steigender Dosierung zu und führen schließlich zum Koma.

Answer 31

1. bei kleinen Dosen von schon 10 mg s.c. bewirkt eine leichte Hemmung des Atemzentrums, die bei hoher Dosierung zu Atemlähmung führen kann 2. Erbrechen, durch Stimulation von Chemorezeptoren der Area postrema. Später wird das Brechzentrum selbst gehemmt und Morphium wird antiemetisch . Gibt man Morphium öfters, so nimmt die initiale emetische NW ab!

Answer 32

1. | Morphium aktiviert den Oculomotoriuskern und führt zu Miosis

Answer 33

1. Im GI kommt es zu einer Tonuserhöhung, im Bereich der Sphinkter und der Ringmuskulatur, sowie zur Hemmung der propulsiven Peristaltik. Sodass die Passagedauer von Speisen verlängert wird und eine Eindickung des Darminhalts bei spastischer Obstipation erfolgt. 2. Zusätzlich bewirkt Morphin eine Tonuserhöhung der Muskulatur der ableitenden Gallen- und Harnwege

Answer 34

1. relativ langsam 2. Eine orale Bioverfügbarkeit von nur 30% - wegen des ausgeprägten first-pass-Mechanismus 3. Morphium wird in das m-Rezeptor-agonistisch wirksame Morphin-6-Glucuronid (M6G) umgewandelt!!! Aber größtenteils auch in das unwirksame Morphin-3- Glucuronid (M3G)

Answer 35

1. -Morphium passiert die Plazentaschranke und führt bei Neugeborenen zu Abhängigkeit - Morphium kann während der Geburt zu einer Atemdepression des Neugeborenen führen

Answer 36

1. - M6G ist analgetisch wirksam - Aufgrund seiner Polarität und seiner Molekülgröße gelangt M6G nur sehr langsam ins ZNS - Seine Transfer-Halbwertszeit beträgt 10h oder mehr

Answer 37

1. Die Elimination erfolgt hauptsächlich durch Metabolisierung -> Glucuronidierung Diese erfolgt größtenteils in der Leber 2. Ein geringer Anteil des Morphiums von 10% wird unverändert ausgeschieden 3. Glucuronide werden vorwiegend renal ausgeschieden und nur zu 10% biliär Dieser unterliegt einem enterohepatischen Kreislauf 4. 2-4h HWZ 5. Parenteral: 2-4 h Oral: nicht retardiert - 4-5h retardiert - 8-12h

Answer 38

Normal: 30-60min Retardiert: 2-3h Parenteral: weniger als 10 min 2. Oral: 30-60mg Parenteral: 10-15mg

Answer 39

1. Bei Tumorschmerzen oder Postoperativen Schmerzen oder auch bei chronischen Schmerzen 2. gering 3. Man verabreicht Morphium durch geeignete Dosierung und Applikations-Intervalle so, dass ein Auftreten von Schmerzen durch rechtzeitige Gabe vor deren Rückkehr verhindert wird. Dies bezeichnet man als "Therapie nach der Uhr". Durch diese Anwendungs-Strategie wird - im Gegensatz zur bedarfsorientierten Therapie - ein relativ konstanter Wirkspiegel erreicht und die erforderliche Morphinmenge deutlich reduziert, so dass die Gefahr der Ausbildung einer physischen Abhängigkeit sehr gering ist.

Answer 40

1. Hier wird die bedarfsorientierte Therapie angewandt 2. Morphium kann als spezielle Mittels der Rückenmarksnahen Applikation verabreicht werden. Diese kann ggf. mit Lokalanästhetika durchgeführt werden Die Analgesie ist hier auf bestimmte Rückenmarkssegmente beschränkt --> weniger systemische NW

Answer 41

1. Die meisten UAW unterliegen einer Toleranzentwicklung Und sind später kaum von Bedeutung 2. - Übelkeit - Erbrechen - starke Müdigkeit 3. Die Atemdepression ist sehr gefährlich, welche von Opioiden verursacht wird. Sie tritt bei Patienten mit geringen Schmerzen öfter auf als bei Patienten mit Schmerzen -> denn Schmerz stimuliert das Atemzentrum

Answer 42

1. Der Hypotensive Effekt von Opioiden - Dieser Effekt kann, vor allem bei Hypovolämie und bei Gabe von Blutdrucksenkenden Mitteln Problematisch werden 2. Opioide verursachen Harnverhalt -> deshalb muss man den Füllungszustand der Blase kontrollieren, da der Patient eine Blasenüberfüllung aufgrund der Analgesie nicht bemerkt 3. Gibt man Opioide über einen längeren Zeitraum, kommt es fast immer zu einer spastischen Obstipation. So muss man fast immer Laxanzien geben

Answer 43

1. - Koma - Atemdepression - Miosis Also bei einer akuten Opioid-Vergiftung sind Bewusstlosigkeit mit oberflächlicher bis fast fehlender Atmung und starke Pupillen-Verengung charakteristisch 2. Hyperthermie, Zyanose, Kalte Haut 3. Der Tod erfolgt durch Atemdepression 4. Bei Opioid nativer Erwachsener Parenteral: 0,1 g Morphium Peroral: 0,3-1,5 g Morphium Ist der Erwachsene Opioid-tolerant, so ist die letale Wirkung wesentlich höher

Answer 44

1. Sie besteht aus der Wiederherstellung der Vitalfunktionen - Beatmung - Applikation von Opioidantagonisten 2. - Man gibt Naloxon, wegen des schnellen Wirkungseintritts - Beachten muss man das Vorliegen einer physischen Opioidabhängigkeit, da hier bei hohen Dosen es zu einem Entzugssyndrom führen kann. - Man muss also so dosieren, dass die Atemdepression gerade beseitigt wird

Answer 45

1. Pharmakodynamisch

Answer 46

1. - Sedation und Atemdepression zeigen eine Gewöhnung - Obstipation und Miosis zeigen kaum Gewöhnung 2. - Physische Entzugssymptomatik 3. - Hyperalgesie und Schmerzen - Motorische Unruhe - Diarrhö - kalter Schweiß und Gänsehaut - Blutdruckerhöhung - Tachypnoe - Niesen - Tränenfluss - Gähnen Diese Symptome klingen im Verlauf weniger Wochen weitgehend ab, und auch die Gewöhnung und physische Abhängigkeit verschwinden in diesem Zeitraum.

Answer 47

1. - Kinder unter 1 Jahr - Bewusstseinsstörung - Hirndrucksyndrom - Illeus und Darmentzündung - Eingeschränkte Atemfunktion (z.B. Asthma bronchiale) - Pankreatitis - Myxödem

Answer 48

1. Aufgrund der durch Morphin bewirkten Tonuserhöhung der Muskulatur der ableitenden Gallen- und Harnwege darf man es bei Gallen- und Nierenkoliken nur bei strenger Indikation und nur in Kombination mit Spasmolytika applizieren.

Answer 49

1. Während der Schwangerschaft könnte es zu einer Abhängigkeit des Fetus kommen Bei der Geburt kann das Neugeborene eine Atemdepression erleiden Die Auswirkungen beim Stillen sind ungewiss und unterliegen strenger Indikation

Answer 50

1. - Morphium kann mit sedierenden Medikamenten interagieren wie beispielsweise Benzodiazepine und führen zu gegenseitigen Wirkungsverstärkung - Mit einigen MAO-Inhibitoren kann es zu gefährlichen Interaktionen kommen

Answer 51

1. Unterschiede liegen in der - Wirkstärke (Potenz) - Pharmakokinetik

Answer 52

1. Als Antitussiva -> Weil sie wie alle Opioid-Analgetika das das Hustenzentrum hemmen und den Hustenreiz unterdrücken Man benutzt die beiden, weil sie im Vergleich zu den anderen Opioiden eine bessere Antitussiva-Wirkung haben und eine vergleichsweise gering Abhängigkeit machen

Answer 53

1. Ja, dann kombiniert man es aber mit Nicht-Opioiden Analgetikern ``` -> der Analgetische Effekt beruht auf der Demethylierung von zu Morphin (etwa 10%) ```

Answer 54

1. Dihydrocodein wird häufiger verschrieben 2. Dihydrocodein ist 3mal so analgetisch wirksam wie Codein 3. Dihydrocodein wird hepatisch zu Dihydromorphin metabolisiert - > Dieses hat ein großes Abhängigkeitspotential

Answer 55

1. Hydromorphon hat im Vergleich zu Morphin eine etwas kürzere Wirkungsdauer und einen schnelleren Wirkungseintritt 2. Hydromorphon ist 7,5X stärker als Morphin 3. Hydromorphin hat einen sehr ausgeprägten First-Pass-Effekt So beträgt die orale Bioverfügbarkeit als Retardpräparat nur 35%

Answer 56

1. Diese beträgt > 60% 2. Eine doppelt so hohe analgetische Potenz wie Morphin 3. Oxycodon ist bei Kindern unter 12 Jahren Kontrainduziert

Answer 57

1. Heroin ist Diamorphin 2. Im ZNS wird Heroin zu Morphin deacetyliert. -> Heroin ist also nur ein Prodrug, da es kaum an Rezeptoren bindet 3. Heroin ist durch seine Pharmakokinetik 4X so stark wie Morphin und das Abhängigkeitspotential ist auch viel höher

Answer 58

1. Levomethadon oder L-Methadon 2. Die analgetische Wirkung von Methadon ist 3X so stark wie Morphin, aber bewirkt keine so große Euphorie 3. Die Bioverfügbarkeit ist fast 100% und so oral gut anwendbar 4. Die Angaben über die Halbwertszeit des Methadons sind sehr unterschiedlich, sie soll im Schnitt ca. 25 h betragen, aber man findet Werte von 8 h bis 75 h, und offenbar verlängert sie sich bei wiederholter Gabe.

Answer 59

1. Therapeutische Breite ist sehr gering 2. Es kann zur Kumulation kommen (Ansammlung des Stoffes im Körper) 3. ja 4. Als Substitutionstherapie, Opioid-Abhängiger Bei permanenter Methadongabe treten Entzugssymptome wegen der langsamen Eliminations-Geschwindigkeit langsamer auf als bei den anderen Opioid-Analgetika, halten aber länger an.

Answer 60

1. Die Wirkstärken von Piritramid ist annähernd mit Morphin identisch 2. 4-6 h 3. Piritramid wird parenteral verabreicht 4. Außer seiner im Vergleich zu Morphin etwas längeren Wirkdauer hat es keine weiteren erkennbaren Vorteile.

Answer 61

1. Levacetylmethadol 2. Levacetylmethadol hat ungefähr die gleiche Wirkung wie Methadon, aber seine Wirkungsdauer ist länger -> 72h 3. Es wurde, da man es nur alle 2-3 h nehmen muss. Aber jetzt nicht mehr weil es: - schwere Herzrhythmusstörungen macht!!!!!! und so vom Markt genommen wurde Merke: Levacetylmethadol wird nicht mehr verwendet

Answer 62

1. Fentanyl ist 100x Stärker als Morphin 2. Die Wirkungsdauer beträgt 20-30 min - ist also kurz 3. Aufgrund von Umverteilungsprozessen dieser verhältnismäßig lipophilen Substanz in peripheren Kompartimente, wodurch ein Wirkstoffdepot errichtet wird -> Daher ist nach längeren bzw. wiederholter Applikation durch Rückverteilungsprozesse die Eliminations-HWZ verlängert, sodass man den Patienten überwachen muss 4. Aufgrund der kurzen Wirkungsdauer setzt man mittlerweile Fentanyl und die anderen Wirkstoffe aus dieser Gruppe in der modernen Anästhesie bei nahezu jeder Narkose ein.

Answer 63

1. Mithilfe eines Pflasters als transdermales therapeutisches System - Nach der ersten Pflasterapplikation wird nach 12-24h ein ausreichend hoher Plasmaspiegel und gute Analgesie erreich. - Dies kann bei dreitägigem Pflasterwechsel auf einem kostanten Niveau gehalten werden 2. Vorteil ist, dass die NW Obstipation und Sedierung seltener auftreten als bei oraler-Morphin-Applikation

Answer 64

1. Alfentanil wirkt nur 10 min - also noch kürzer | Alfentnails Wirkstärke ist nur 1/4 von Fentanyl

Answer 65

1. Sulfentanil wirkt kürzer als Fentanyl | Sulfentanil hat eine 10x so starke Wirkung wie Fentanyl

Answer 66

1. Remifentanil unterscheidet sich im Gegensatz zu allen anderen Opioiden durch eine Ester-Struktur. 2. Durch diese Ester-Struktur erfolgt die Metabolisierung durch das ubiquitäre Esterase-System -> sodass die Eliminierung praktisch unabhängig vom Alter und Organfunktion ist 3. Es besitzt eine ultrakurze Wirkungsdauer, die auf der schnellen Elimination und nicht auf Verteilungs-Vorgängen beruht. 4. Der Wirkungseintritt ist ebenfalls schnell und mit dem von Alfentanil vergleichbar. 5. Es eignet sich hervorragend für die TIVA (total intravenöse Anästhesie), weil es ultrakurz wirkt und so gut steuerbar ist; es besteht auch eine Kumulationsgefahr und die Elimination ist unabhängig von Alter und Organfunktion

Answer 67

1. - Pethidin hat die gleichen Wirkungen wie Morphin - Aber Pethidin macht keine Miosis und die periphere Wirkung auf die glatte Muskulatur ist nicht so stark ausgeprägt 2. Da es die geringste Spasmogenität aller Opioide hat, kann man es auch bei einer Pankreatitis applizieren 3. Die Bioverfügbarkeit beträgt 50%, sodass man es auch oral verabreichen kann 4. Die Wirkstärke ist etwa 5 mal schwächer als die von Morphin und die Wirkungsdauer ist etwas kürzer

Answer 68

1. Norpethidin zeigt konvulsive Wirkungen -> Norpethidin hat eine längere HWZ, wodurch Kumulation entstehen kann -> So sollte man Pethidin nicht zu lange anwenden

Answer 69

1. Partielle Opioid-Agonisten/Antagonisten, binden den dem m-Rezeptor partiell-agonistisch oder antagonistisch und an dem k-Rezeptor voll-/partiell-agonistisch oder antagonistisch -> Dadurch ist ihre maximale analgetische Wirkung geringer. -> Aufgrund dieser Eigenschaften können sie die Wirkungen der oben genannten vollen m-Rezeptor-Agonisten mehr oder weniger antagonisieren und daher bei Opioid-Abhängigen Entzugssymptome auslösen. 2. Allgemein besitzen die partiellen Opioid-Agonisten/Antagonisten geringere euphorisierende Wirkungen, und ihr Abhängigkeits-Potenzial und auch die Atemdepression sind geringer ausgeprägt 3. Einige Substanzen wirken nur über den k-Rezeptor analgetisch

Answer 70

1. - Buprenorphin - Nalbuphin - Pentazocin - Tilidin - Tramadol

Answer 71

1. Buprenorphin ist ein Hochwirksames Analgetikum, das 40x so stark ist wie Morphin (bei parenteraler Applikation) 2. Ceiling-Effekt 3. Buprenorphin hat eine geringere Atemdepression 4. Die Wirkungsdauer ist länger: 6-8h -> Sie wird wahrscheinlich durch eine sehr hohe Affinität zu den m-Rezeptoren und dadurch bedingte langsame Dissoziation von diesen verursacht. 5. Durch die sehr starke Rezeptorbindung ist es schwierig, die Wirkung des Buprenorphins durch Opioid-Antagonisten wie Naloxon zu neutralisieren; hierzu sind sehr hohe Dosen notwendig. 6. Bei oraler Applikation wird Buprenorphin aufgrund seiner Lipophilie gut resorbiert, es unterliegt aber einem starken First pass-Effekt und ist daher bei dieser Applikationsweise nur in geringem Maße bioverfügbar. Bei sublingualer Applikation erzielt man aber eine Bioverfügbarkeit von etwa 50 %. 7. -Als transdermales Pflastern für die Therapie gegen chronische Schmerzen - In einigen Ländern setzt man es anstelle von Methadon zur Substitution ein, da durch seine starke Bindung an die m- Rezeptoren ein anderes Opioid wie beispielsweise Heroin keine Euphorie mehr bewirkt. 8. Unter das Betäubungsmittelgesetzt

Answer 72

1. Naloxon und Naltrexon 2. Wie diese wirkt es als Antagonist an m-Rezeptoren, aber als voller Agonist an k-Rezeptoren. 3. Die analgetische Wirksamkeit von Nalbuphin ist mit der des Morphins vergleichbar, sein Abhängigkeits-Potenzial ist aber viel geringer. Außerdem zeigt es keine Herz-Kreislauf- Wirkungen. 4. Aufgrund seiner antagonistischen Wirkung an den m-Rezeptoren kann man es nach Narkosen zur Aufhebung einer Opioid-induzierten Atemdepression einsetzen, also beispielsweise nach einer Fentanyl-Kombinations-Narkose. 5. Bei Opioid-Abhängigen kann es allerdings eine Entzugssymptomatik hervorrufen. 6. Die Plasmahalbwertszeit beträgt: 2-3h Die Wirkungsdauer beträgt: 3-4 h 7. Auf Grund der geringen Bioverfügbarkeit wird es ausschließlich parenteral appliziert

Answer 73

1. Pentazocin wirkt an den m-Rezeptoren antagonistisch, an den k-Rezeptoren aber als Agonist. 2. Seine maximale analgetische Wirkung ist daher deutlich geringer als die von Morphin (etwa ein Drittel), und es zeigt einen Ceiling-Effekt. 3. Bei oraler Applikation hat Pentazocin eine Bioverfügbarkeit von etwa 20 %, und seine Wirkungsdauer ist etwas kürzer als die von Morphin. 4. In therapeutischer Dosierung ist bei Pentazocin die Atemdepression und spasmogene Wirkung auf die glatte Muskulatur des Gastrointestinaltrakts geringer als bei Morphin. Aufgrund der k-agonistischen Wirkung kann es jedoch psychotogene Nebenwirkungen auslösen (z.B. Wahrnehmungs- Störungen). Durch die m-antagonistische Wirkung können bei Opioid-Abhängigen Entzugs-Symptome auftreten. Im Gegensatz zu Morphin bewirkt es eine Steigerung der Herzfrequenz und des Blutdrucks.

Answer 74

1. Auch die Gefahr der Abhängigkeit ist im Vergleich zu Morphin geringer. 2. Im Gegensatz zu Morphin bewirkt es eine Steigerung der Herzfrequenz und des Blutdrucks. Daher ist Pentazocin beim Herzinfarkt kontraindiziert ! 3. Aufgrund seines im Vergleich zu den anderen Opioiden ungünstigen Nebenwirkungs-Profils verwendet man Pentazocin heutzutage nur noch selten.

Answer 75

1. Man verwendet Tilidin als Analgetikum bei anhaltenden mittelstarken bis starken Schmerzen. 2. Seine Wirksamkeit beträgt nur etwa ein Zehntel der von Morphin, die Wirkdauer ist in etwa gleich. 3. Die aktivierte Form heißt Nortilidin und wird erst im Organismus durch Demethylierung in de Leber gebildet

Answer 76

1. In Deutschland ist Tilidin nur als fixe Kombination mit dem Opioid-Antagonisten Naloxon im Handel 2. Keins. Hier besteht nicht die Betäubungsmittelverordnung 3. Die Tilidin/Naloxon-Kombination verhindert den Missbrauch durch Opioid-Abhängige. 4. Bei normaler oraler Anwendung wird Tilidin bei der ersten Leberpassage durch Umwandlung in Nortilidin aktiviert, während Naloxon durch einen ausgeprägten First pass-Effekt weitgehend inaktiviert wird 5. Bei missbräuchlicher parenteraler Applikation wird das Tilidin nicht oder nur in geringem Maße aktiviert, während dass nun aktive Naloxon die Wirkung des (Nor-)Tilidins antagonisiert. Aufgrund dieses Sachverhalts sind für die Tilidin/Naloxon-Kombination bisher kaum Abhängigkeits-Fälle bekannt geworden.

Answer 77

1. Als Razemat 2. Tramadol ist ein nur schwacher Agonist am m-Opioid-Rezeptor (ca. 1/6000 im Vergleich zu Morphin) 3. Ein Teil seiner analgetischen Wirkung beruht wohl auf einer Hemmung der Wiederaufnahme von Noradrenalin und Serotonin. Beide stellen wichtige Transmitter des antinozizeptiven Systems dar. 4. Die maximal erreichbare Wirkstärke von Tramadol ist deutlich niedriger als bei den klassischen Opioiden, seine analgetische Wirkstärke beträgt nur etwa 10-20 % der von Morphin. 5. Die Nebenwirkungen wie Atemdepression und Obstipation und sein Abhängigkeits-Potenzial erheblich geringer. Die Auswirkungen auf das Herz-Kreislauf-System sind ebenfalls eher gering. Tramadol führt aber - besonders bei höherer Dosierung - im Vergleich zu anderen Opioiden verhältnismäßig häufig (> 5 %) zu Schwindel, Übelkeit und Erbrechen, vermutlich durch Hemmung der Serotonin-Wiederaufnahme. 6. Nach oraler Applikation wird Tramadol fast vollständig resorbiert. Die Bioverfügbarkeit beträgt etwa 70 % und kann bei wiederholter Anwendung auf bis zu 90 % ansteigen.

Answer 78

1. Opioid-Antagonisten sind kompetitive Antagonisten Sie aktivieren bevorzugt den m-Rezeptor 2. Entzugssymptome! In diesem Fall muss man wegen der Gefahr einer gefährlichen Komplikation die Dosierung reduzieren und gleichzeitig die Dosierungs-Intervalle verkürzen 3. Die früher verwendeten Wirkstoffe Nalorphin und Levallorphan besitzen eine partiell-agonistische Opioid-Wirkung. 4. Die mittlerweile therapeutisch eingesetzten Substanzen Naloxon und Naltrexon sind dagegen reine Opioid-Rezeptor- Antagonisten ohne intrinsische Aktivität.

Answer 79

1. Naloxon kann sämtliche durch volle oder partielle Opioid- Agonisten ausgelöste Wirkungen hemmen. ``` 2. Da der Wirkungseintritt nach intravenöser Applikation sehr schnell erfolgt (ca. 30 sec), stellt Naloxon das bestgeeignete Gegenmittel bei einer Opioid-Intoxikation dar. ``` 3. Dabei muss man es so dosieren, dass die Atemdepression in ausreichendem Maße antagonisiert wird, ohne dass stärkere Entzugs-Symptome eintreten.

Answer 80

1. Naloxon verwendet man weiterhin in der Anästhesie, um nach erfolgter Operation die Wirkung von Opioiden wie beispielsweise Fentanyl zu beenden 2. Wegen des First-Pass-Effektes, welcher hier hoch ist, muss man: Naloxon entweder intramuskulär, i.v. oder subcutan injizieren 3. Naloxon wird überwiegend in der Leber metabolisiert und renal ausgeschieden, die Plasmahalbwertszeit beträgt 1-2 h. 4. Die Dosierung erfolgt individuell. Die übliche Dosis beträgt 0,4-2 mg und kann bei unzureichender Wirkung erneut injiziert werden Wenn sich nach Gabe von 10 mg Naloxon keinerlei Wirkung einstellt, sollte die Diagnose einer Opioid-bedingten Vergiftung in Frage gestellt werden. ->Ausnahmen sind Buprenorphin (aufgrund seiner starken Rezeptorbindung) und sehr hohe Opioid-Dosen. 5. Da die meisten Opioide eine längere Wirkungsdauer wie Naloxon haben, ist bei einer Opioid-Intoxikation meistens eine Naloxon-Nachinjektion nach 1-2 h notwendig.

Answer 81

1. 10-40%ige orale Bioverfügbarkeit -> Also wesentlich höher als die des Naloxon, sodass man Naltrexon oral geben kann 2. Es wirkt viel länger: 1-3 Tage 3. Man verwendet es daher im Rahmen einer Opioid- Entzugstherapie, für die es derzeit einzig!!! zugelassen ist 4. Naltrexon löst ein Entzugs-Syndrom aus, falls der Patient nicht opioidfrei ist. Vor Beginn der Behandlung muss man also durch eine Urinkontrolle sicherstellen, dass der Patient mindestens 7-10 Tage keine Opioide zu sich genommen hat ! 5. Zusätzlich sollte man immer vor Behandlungsbeginn einen i.v.- Test mit Naloxon durchführen, um das Auftreten von Entzugs- Symptomen zu überprüfen.

Answer 82

1. - Naltrexon wirkt dosisabhängig direkt oder irreversibel hepatotoxisch 2. Da die therapeutische Breite zwischen der empfohlenen Tagesdosis (50 mg/d bzw. 100 mg/2 d) und der hepatotoxischen Dosis (> 300 mg/d) relativ klein ist, muss man Patienten mit Zeichen von Leberinsuffizienz oder mit einer schweren Lebererkrankung in der Anamnese sorgfältig überwachen. Bei einer länger dauernden Behandlung sollte man die Leber-Transaminasen regelmäßig kontrollieren.

Answer 83

1. Bisphosphonate greifen direkt in den Knochenstoffwechsel ein - sie hemmen abbauende Osteoklasten Der Knochen wird dadurch stabilisiert und die Frakturrate gesenkt, was eine indirekte Schmerzlinderung zur Folge hat und den Analgetika-Bedarf verringert. 2. Bei der Therapie ossärer Schmerzen sind Bisphosphonate als Komedikation bei Erkrankungen mit gesteigerten Knochenabbau indiziert - Z.B. Knochenmetastasen oder Plasmocytom 3. Man verwendet - Clodronsäure - Pamidronsäure

Analgetika I: Opioid Analgetika, Schmerz Flashcards

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