Anatomia e Fisiologia Cardiovascular Flashcards
(129 cards)
1
Q
Anatomia do coração:
A
Órgão muscular composto por quatro cavidades. As cavidades da esquerda normalmente nunca se comunicam com as cavidades da direita.
2
Q
Função das cavidades (átrio e ventrículo) da direita:
A
Receber toda a volemia do nosso corpo:
3
Q
Estruturas relacionadas ao átrio direito:
A
→ Veia cava superior e inferior
→ Válvula tricúspide (não deixando o sangue refluir ao passar para o VD)
4
Q
Características do ventrículo direito:
A
Câmara mais fraca, sendo uma ótima receptora de volume. Lida muito bem com sobrecargas de volume e não é boa com sobrecargas de pressão..
5
Q
O sangue que sai do ventrículo direito vai para qual estrutura?
A
Artéria Pulmonar, que leva o sangue do corpo todo (portanto, com baixo nível de oxigênio) para ser oxigenado nos pulmões.
6
Q
Qual principal estrutura que acaba sofrendo com o aumento da pressão pulmonar?
A
Ventrículo direito, já que ele é responsável por bombear o sangue para os pulmões através da Artéria pulmonar.
7
Q
Qual medida terapêutica é eficaz em pacientes que apresentam hipertensão pulmonar?
A
Dar volume para o paciente. Como o ventrículo direito (VD) lida bem com sobrecargas de volume, esse tratamento ajudará o VD a bombear o sangue para os pulmões através da artéria pulmonar.
8
Q
O sangue chega no átrio direito pelas veias cava superior e inferior, vai até o ventrículo direito passando pela valva tricúspide e vaii para os pulmões através da artéria pulmonar. Qual o próximo passo?
A
Veia pulmonar que leva o sangue para o átrio esquerdo. O sangue passa pela valva mitral e chega no ventrículo esquerdo.
9
Q
Características do ventrículo esquerdo:
A
Câmara mais forte, sendo uma ótima receptora de pressão. Lida muito bem com sobrecargas de pressão.
10
Q
O sangue sai do ventrículo esquerdo e vai para…?
A
A Aorta!
11
Q
Por que valvopatias aórticas causam valvopatias mitral?
A
Pela proximidade anatômica das duas valvas.
12
Q
O sangue oxigenado, alcançando a aorta, vai para…?
A
O CORPO TODO
13
Q
Qual é a real posição das câmaras direitas do coração?
A
Para a direita e anteriorizada.
14
Q
Qual é a real posição das câmaras esquerdas do coração?
A
Para a esquerda e posteriorizada.
15
Q
Sabendo a real posição anatômica do coração, como fica no Raio-X se o ventrículo esquerdo estiver aumentado?
A
Haverá crescimento da área cardíaca para a esquerda
16
Q
Sabendo a real posição anatômica do coração, como fica no Raio-X se o ventrículo direito estiver aumentado?
A
O coração ficará arredondado, justamento por ser anteriorizado.
17
Q
Por não conseguir ver o átrio esquerdo em uma radiografia póstero-anterior (PA), quais são os sinais indiretos para analisar essa estrutura cardíaca?
A
Sinais indiretos de elevação do átrio esquerdo:
→ Elevação do brônquio-fonte esquerdo
18
Q
A elevação do brônquio-fonte esquerdo na radiografia torácica póster-anterior é chamado de:
A
Sinal da Bailarina.
19
Q
Do tronco da artéria aorta sai dois orifícios:
A
→ Tronco da Coronária Direita
→ Tronco da Coronária Esquerda
20
Q
O Tronco da Coronária Esquerda (TCE) originará duas coronárias:
A
→ Artéria Circunflexa
→ Artéria Interventricular anterior (também chamada de Descendente Anterior)
21
Q
Qual estrutura está presenta na parte posterior do coração, sino coronário?
A
A parte venosa do coração!
22
Q
Qual a importância da região Crux Cordis na parte posterior do coração?
A
Essa região classificará qual dominância o paciente apresenta baseado em qual artéria chega.
23
Q
Quando a Coronária Direita (CD) chega no Crux Cordis e origina a artéria interventricular posterior, qual a dominância do coração?
A
DIREITA!
24
Q
Quando a Artéria Circunflexa (CX) chega no Crux Cordis e origina a artéria interventricular posterior, qual a dominância do coração?
A
ESQUERDA!
25
Qual dominância (esquerda ou direita) é mais comum na população?
DIREITA!
26
A coronária Descendente Anterior (DA) origina:
→ Ramos septais
| → Ramos diagonais
27
O ramos septais interventriculares (ramos da coronária interventricular anterior ou descendente anterior) é paralelo ao nosso plano:
Frontal! Por isso que o outro ramo da Descendente Anterior (ou Interventricular anterior) é chamado de ramo diagonal.
28
A coronária Circunflexa (CX) origina:
→ Ramos marginais
29
Fases da sístole:
→ Contração isovolumétrica ventricular
→ Ejeção rápida ventricular
→ Ejeção lenta ventricular
30
Contração isovolumétrica na sístole:
Aumento da tensão das câmaras ventriculares, sem alteração no volume.
31
Ejeção rápida na sístole:
O aumento da tensão das câmaras ventriculares foram tão grandes que abriram as valvas semilunares (aórticas e pulmonares).
32
Ejeção lenta na sístole:
Redução brusca na velocidade de esvaziamento ventricular.
33
Fases da Diástole:
→ Relaxamento isovolumétrico
→ Enchimento rápido
→ Enchimento lento
→ Sístole atrial
34
Relaxamento isovolumétrico na diástole:
→ Redução da tensão das paredes ventriculares
| → Redução da tensão dentro dos ventrículos
35
O que acontece quando há redução da pressão intraventricular?
→ Fecha-se as valvas aórtica e pulmonar
| → Abre-se as valvas mitral e tricúspide
36
Enchimento rápido na diástole:
→ Quando abre-se as valvas mitral e tricúspide
→ Correspondente a 70% do enchimento ventricular
→ Momento em que pode aparecer a 3ª Bulha (B3)
37
Enchimento lento na diástole:
→ Correspondente a 10% do enchimento ventricular
| → As valvas mitral e tricúspide já estão abertas, deixando "derramar" o sangue dos átrios para os ventrículos
38
Sístole Atrial na diástole:
→ Correspondente a 20% do enchimento ventricular
→ Momento DEPOIS que coração já relaxou e encheu de sangue pela diferença de pressão
→ Momento em que pode aparecer a 4ª Bulha (B4)
39
Qual alteração ventricular propicia o aparecimento da 3ª Bulha na fase de enchimento rápido diastólico?
O Ventrículo apresenta dilatação com crescimento excêntrico. É o som que aparece quando o sangue atrial vai para um coração que encontra muito sangue residual na fase de enchimento rápido diastólico
40
Qual alteração ventricular propicia o aparecimento da 4ª Bulha na fase da Sístole Atrial diastólico?
O Ventrículo apresenta enrijecimento (Hipertrofia concêntrica). É o som que aparece quando o sangue atrial encontra uma parede ventricular enrijecida.
41
Fonocardiograma:
Descrição da ausculta cardíaca
42
A 1ª Bulha (B1) corresponde ao:
Fechamento das valvas mitral e tricúspide.
43
A 1ª Bulha (B1) coincide com qual onda no eletrocardiograma?
Complexo QRS.
44
Volume ventricular após a abertura das valvas aórtica e pulmonar, correspondente a ejeção rápida + lenta da sístole ventricular:
Em torno de 30 mL
45
O que acontece com o volume ventricular após a 2ª Bulha (B2)?
A redução da pressão ventricular faz as valvas mitral e tricúspide abrirem e começa a diástole ventricular, com:
→ Relaxamento isovolumétrico (volume não altera)
→ Enchimento rápido (volume altera bastante - local da B3)
→ Enchimento lento (volume altera muito pouco)
→ Sístole atrial (volume altera de modo intermediário - local da B4)
46
A sístole atrial é a última fase:
Da Diástole!
47
A sístole atrial é a primeira fase:
Do Eletrocardiograma!
48
Fórmula da Pressão Arterial:
Produto do Débito Cardíaco com a Resistência Vascular Sistêmica:
→ PA = DC x RVS
49
O que acontece quando a Pressão Arterial (PA) cai?
Há uma tentativa do nosso corpo em aumentar a Resistência Vascular Sistêmica (RVS), sendo uma resposta deletéria para o nosso corpo.
50
Em qual patologia há redução da PA com aumento deletério da RVS?
Insuficiência cardíaca. Por isso que um dos pilares do tratamento é a adiminstração dos vasodilatadores.
51
Fórmula do Débito Cardíaco (DC):
Produto do Volume Sistólico (VS) com a Frequência Cardíaca (FC):
→ DC = VS x FC
52
O que é duplo produto?
É uma medição estimativa de esforço cardíaco e de consumo de oxigênio pelo miocárdio. Seu valor é obtido pela multiplicação da frequência cardíaca (FC) pela pressão arterial sistólica (PAS).
53
Volume Sistólico (VS) ejetado pelo ventrículo esquerdo:
60 a 130 mL.
54
A cada sístole o ventrículo esquerdo ejeta:
2/3 do volume do seu interior.
55
Variáveis que influenciam no Volume Sistólico (VS):
→ Contratilidade
→ Pré-carga
→ Pós-carga
56
Contratilidade miocárdica:
Desempenho do músculo cardíaco
57
Pré-carga:
Status volêmico (Pressão Venosa Central - PVC)
58
Qual situação patológica reduz o status volêmico, reduzindo assim a Pressão Venosa Central (PVC), ou seja, a Pré-Carga?
Hemorragia ou desidratação.
59
Qual a resposta do nosso corpo frente a uma hemorragia ou desidratação que reduz o status volêmico/pressão venosa central (PVC)/Pré-carga?
Como haverá redução do volume sistólico (cujas variáveis são contratilidade de pré-carga), o corpo tenta taquicardizar (↑ FC) para tentar manter o Débito Cardíaco (DC) e, assim, tentar manter a Pressão Arterial (PA).
60
Qual condição patológica no qual há redução do Status Volêmico/PVC/Pré-carga → ↓ Volume Sistólico → ↓ Débito Cardíaco → ↓ Pressão arterial?
CHOQUE HIPOVOLÊMICO
61
Pós-carga:
Relacionado a Resistência Vascular Sistêmica (RVS)
62
Coronárias recebem fluxo diretamente da:
AORTA
63
Qual é o principal determinante do fluxo coronariano?
PRESSÃO ARTERIAL DIASTÓLICA (PAD)
64
Por que a Pressão Arterial Diastólica (PAD) é fundamental para o fluxo coronariano?
Porque na diástole a coluna de sangue na aorta: Reflui → Encontra a valva semilunar aórtica fechada → Entra nos óstios da coronária acima das valvas fechadas garantindo o fluxo coronariano pela Coronária Direita (CD) e Tronco da Coronária Esquerda (TCE).
65
Qual é o principal determinante do fluxo coronariano para o epicárdio?
Tanto a SÍSTOLE quanto a DIÁSTOLE
66
Qual é o principal determinante do fluxo coronariano para o endocárdio?
DIÁSTOLE
67
O que acontece com o endocárdio durante a sístole?
Sofre uma leve isquemia fisiológica. Dessa forma, há uma diferença em relaçao aos átrios na troca de cargas:
→ Nos átrios, as trocas de carga começam onde origina a despolarização
→ Nos ventrículos, pela leve isquemia fisiológica no endocárdio durante a sístole, as trocas de carga será diferente
68
Fatores metabólicos que causam vasoconstrição coronariano:
```
→ Serotonina
→ 5-hidroxitriptamina
→ Tromboxane
→ Angiotensina II
→ Estimulação Beta-1 adrenérgica
```
69
Dentre os fatores metabólicos que causam vasoconstrição coronariano, quais são os mais importantes?
→ Angiotensina II
| → Estimulação Beta-1 adrenérgica
70
Por que a Angiotensina II e a Estimulação Beta-1 Adrenérgica são fatores metabólicos mais importantes relacionados a vasoconstrição coronariano?
Porque são mecanismos envolvidos com a fisiopatologia da Insuficiência Cardíaca. Por isso que no tratamento é administrado:
→ IECA/BRA
→ Betabloqueador
Com o objetivo, também, de melhorar o fluxo sanguíneo de dentro do miocárdio.
71
Centros de controle cardiovascular:
→ Barorreceptores
| → Quimiorreceptores
72
Função dos Barorreceptores:
Responder as alterações de pressões aórtica e carotídea.:
→ Estimulam atividade simpática
→ Liberam ADH (ou Vasopressina), retendo Na+ e H2O
→ Libera fator natriurético atrial (ANP)
73
Localização dos Barorreceptores:
→ Aorta
→ Carótida
→ Parede dos átrios
→ Veias torácicas
74
Função dos Quimiorreceptores:
Responder as alterações químicas do nosso corpo.
75
Localização dos Quimiorreceptores:
→ Aorta
→ Carítida
→ Artéria Pulmonar
76
Os Quimiorreceptores são estimulados por:
→ Hipoxemia
→ ↑ da pCO2
→ Acidose
77
Consequências dos Quimiorreceptores:
→ Vasoconstrição
| → Aumento da FC
78
Sistema Nervoso Autônomo Simpático:
→ Papel principal no estresse (Luta ou Fuga)
→ ↑ FC
→ ↑ Contratilidade
→ Efeito da noradrenalina (terminação nervosa simpática)
→ Efeito da adrenalina (medula adrenal)
79
Quando o coração não sofre mais influencia do Sistema Nervoso Autônomo Simpático e Parassimpático, ele passa a ter:
Baixa Variabilidade Cardíaca, não tendo mais variação da FC.
80
Por que o coração ter baixa variabilidade cardíaca é maléfico?
Porque é um indicador de morte súbita, significando que o coração está desligado do Sistema Nervoso Autônomo (é maléfico).
81
O Sistema Nervoso Autônomo Simpático libera noradrenalina (das terminações nervosas simpáticas) e adrenalina (da medula adrenal) que age nos:
→ Receptores Beta-1 adrenérgicos, aumentando a contratilidade
→ Receptores Beta-2 adrenérgicos nos vasos periféricos, fazendo vasodilatação e diminuindo a pós carga (↑ DC)
82
Por que é contra-indicado das betabloqueador em pacientes com intoxicação por cocaína, mesmo eles estando hipertensos e taquicárdicos?
Por mais o betabloqueador também bloqueia os receptores Beta-2, reduzindo a ação vasodilatadora periférica. Como a cocaína também tem ação nos receptores alfa-1 adrenérgicos, a associação da estimulação dos Receptores Alfa-1 com o bloqueio dos Beta-2 pode causar uma vasoconstrição periférica intensa, piorando a hipertensão do paciente.
83
Anatomia do néfron (unidade morfofuncional dos rins):
→ Glomérulo
→ Cápsula de Bowman
→ Aparelho Justaglomerular
84
Função da Cápsula de Bowman:
Captar o filtrado glomerular e transformá-lo em urina.
85
Estrutura no interior do aparelho justaglomerular:
MÁCULA DENSA
86
A mácula densa armazena:
→ Pró-renina
| → Renina
87
A renina é liberada pela estimulação da:
→ Diminuição da perfusão renal
→ Diminuição da concentração de sódio
→ Aumento da atividade simpática
88
A renina liberada converte:
Angiotensinogênio em Angiotensina I.
89
A Enzima Conversora de Angiotensina (ECA) converte:
Angiotensina I em Angiotensina II.
90
Localização da Enzima Conversora de Angiotenstina (ECA):
Presente em diversas partes do corpo, mas está principalmente presente no Endotélio vascular pulmonar. Isso o torna o principal órgão produtor de Angiotensina II.
91
Função da Angiotensina II:
```
→ Vasoconstrição periférica
→ Aumento da contratilidade miocárdica
→ Vasoconstrição coronariana
→ Remodelamento cardíaco
→ Aumento do consumo de Oxigênio
```
92
Na Insuficiência Cardíaca, as funções da Angiotensina II são consequências do nosso corpo achar que o organismo está com:
→ ↓ de Volume
→ ↓ de pressão
→ ↓ de Sódio
93
Sabendo que a as consequências maléficas da Insuficiência Cardíaca são oriundas da ação da Angiotensina II, quais os melhores fármacos a serem administrados?
→ IECA, ao inibir a ECA que deixará de converter Angiotensina II a partir da Angiotensina I
→ BRA, ao bloquear o receptor da Angiotensina II
94
Por que a administração do IECA gera tosse?
Porque uma Enzima análoga da ECA, responsável por degradar a Bradicinina no trato respiratório, também é bloqueada. Dessa forma, há acúmulo de Bradicinina no trato respiratório, gerando a tosse.
95
Qual é o mais temível efeito adverso do Captopril (O primeiro IECA)?
Síndrome Lúpica do tipo Lúpus Eritematoso. Isso ocorre devido ao seu grupo sulfidrilo. O segundo IECA, o Enalapril, não apresenta esse grupamento e não possui esse efeito adverso.
96
Relação do Sistema Nervoso Autônomo com o nó sinusal (NSA) e atrioventricular (NAV):
→ Simpatico: aumenta a velocidade de condução elétrica do NAV, aumentando a FC
→ Parassimpático (liberação de Acetilcolina): reduz a velocidade de condução elétrica do NAV, reduzindo a FC
97
Etapas da contração miocárdica:
→ Interação miosina-actina
| → Recaptação de cálcio para o retículo sarcoplasmático
98
Miosina:
→ Filamento espesso
| → Diversas cabeças que se ligarão a actina
99
Actina:
→ Filamento fino
| → Complexo que apresenta Actina, Troponina e Tropomiosina
100
Unidades menores das fibras musculares:
MIOFILAMENTOS
101
Unidades menores dos miofilamentos:
MIOFIBRILAS
102
Unidades menores das miofibrilas:
SARCÔMEROS
103
Unidades menores dos sarcômeros:
→ Filamentos espessos: MIOSINA
| → Filamentos finos: ACTINA
104
A relação dos filamentos espessos (miosina) e finos (actina) formam bandas, que são:
→ Linha Z
→ Banda (ou Zona) I
→ Banda (ou Zona) H
→ Banda (ou Zona) A
105
Um músculo contraído pode encurtar até:
1/3 do seu tamanho em repouso
106
A redução do comprimento muscular é resultado da redução da:
Zona I e Zona H (modelo deslizamento)
107
A Linha Z originam-se:
Os filamentos finos (actina).
108
Durante a contração muscular, os filamentos espessos (miosina) deslizam sobre:
Os filamentos finos (actina), ENCOSTANDO NA LINHA Z
109
Banda (ou Zona) H:
Composto somente por filamentos espessos (miosina), reduzindo de tamanho durante a contração muscular.
110
Banda (ou Zona) I:
Composto somente por filamentos finos (actina), reduzindo de tamanho durante a contração muscular.
111
Banda (ou Zona) A:
Composto pela junção dos filamentos espessos (miosina) e finos (actina), não alterando de tamanho durante a contração muscular.
112
Filamento espesso (miosina):
→ Composto pela proteína MIOSINA
| → Possui um segmento longo e 2 cabeças globulares
113
Quais estruturas do filamento espesso (miosina) se ligarão ao filamento fino (actina)?
As 2 cabeças globulares, que se deslocarão (gastando ATP), empurrando a actina e fazendo o músculo contrais
114
Estrutura que bloqueia o sítio de ligação das 2 cabeças globulares do filamento espesso (miosina) com o filamento fino (actina):
Tropomiosina.
115
Estrutura que e liga ao cálcio, muda a conformação espacial do filamento fino (actina), liberando o sítio de ligação para as 2 cabeças globulares do filamento grosso (miosina):
Troponina
116
Como ocorre a contração muscular a nível biomolecular?
Cálcio se liga a troponina → Mudança da conformação espacial do filamento fino (actina) → Liberação do sítio de ligação pela saída espacial da estrutura que bloqueia o sítio (tropomiosina) → Ligação das 2 cabeças globulares do filamento grosso (miosina) com o fino (actina) → As cabeças globulares empurram actina com gasto energético → A actina desliza sobre a miosina → Miosina encosta da Linha Z → Redução de comprimento da Banda H, Banda I e manutenção de comprimento da Banda A.
117
Tipos de Troponina:
→ Troponina T (TNT)
→ Troponina C (TNC), onde liga-se o cálcio
→ Troponina I
118
Importância da Troponina em pacientes que teve IAM?
Esses pacientes liberam Troponina no sangue, sendo detectável após um exame de sangue com dosagem de Troponina na análise bioquímica.
119
Actina:
Proteína globular que forma uma fibra na região central do filamento
120
Tropomiosina:
Proteína formada por duas cadeias alfa-hélice em espiral enrolada. Responsável por bloquear o sítio de ligação das cabeças globulares da miosina com a actina.
121
Como a Tropomiosina bloqueia o sítio de ligação da actina?
A Tropomiosina liga-se a uma molécula heterotrimétrica de troponina (TnT, TnI e TnC) que se liga no Cálcio.
122
Como o cálcio libera o sítio de ligação da actina?
O Cálcio une-se a subunidade TnC, provocando uma mudança conformacional do complexo troponina-tropomiosina liberando o sítio de ligação do filamento fino.
123
O que acontece quando a concentração de cálcio diminui?
O complexo troponina retorna a sua conformação de repouso e o músculo relaxa.
124
2 elementos importantíssimos para que ocorra a contração muscular:
→ Íons Cálcio, para se ligar a TnC da troponina
| → ATP, para a miosina usar como energia e empurrar a actina (que deslizará sobre a miosina)
125
O átrio direito é a câmara cardíaca que noralmente recebe o sangue venoso sistêmico. Nessa câmara, encontra-se a valva de Eustáquio, que se relaciona com:
VEIA CAVA INFERIOR
126
Valva de Eustáquio:
Uma pequena vávula "em crescente", que encerra parcialmente o orifício da veia cava inferior do átrio direito.
127
Valva de Tebesio:
Uma pequena válvula presente no seio coronariano.
128
Seio coronariano:
Principal veia do coração, recebendo quase todo o sangue venoso do miocárdio. Fica situado no sulco coronário, abrindo-se no átrio direito.
129
À ausculta, a 1ª bulha, em relação ao ciclo cardíaco, corresponde:
Ao fechamento das valvas mitrais e tricúspides.
