Anatomia Patologica

Question 1

Concepto de injuria:

Answer 1

Es un daño o lesión que puede producirse a nivel individual o colectivo y que puede afectar nuestras dimensiones biológica, psicológica o social

Question 2

Concepto de patologia y que estudia la anatomia patológica?

Answer 2

*Patologia es el estudio cientifico de la naturaleza de la enfermedad, sus causas, procesos, desarrollo y consecuencias.
*Anatomia patológica estudia:
-Etilogía: la causa de la enfermedad (genética o adquirida)
-Patogenia: como se produce la enfermedad
-Cambios morfológicos: macroscópicos y microscópicos
-Manifestaciones clínicas (sintomas y signos)

Question 3

. Que son factores estresantes/injuriantes/noxas? De que dependen?

Answer 3

Son factores que inciden sobre las células que se encuentran en el estado de homeodinamia, eses factores injuriantes/estresantes o estímulos nocivos modifican su estado de equílibrio.
Pueden ser factores del agente injuriante (tipo de agente, duración de su acción, intensidad, dosis) y factores dependientes de la célula (tipo de célula, estado metabólico previo, integridad de sus componentes, momento del ciclo celular).

Question 4

Cuales son los tipos de injuria/noxas?

Answer 4

*Químicas
*Ecológicas
*Físicas
*Microbiológicas
*Nutricionales
*Genéticas
*Traumáticas
*Inmunes
*Psicosociales

Question 5

Como pueden ser las injurias químicas?

Answer 5

*Agentes químicos endógenos: como la glucosa y el sodio, que son indispensables para la vida pero en concentraciones altas pueden ocasionar daño. Son conocidos como efectos deletéreos.
*Agentes químicos exógenos: son los agentes químicos a que nos exponemos en el medioambiente (contaminantes ambientales como el CO, plaguicidas, venenos, drogas sociales y de abuso.

Question 6

Como pueden ser las injurias ecológicas?

Answer 6

Abarca todo el daño que producimos al medioambiente que repercute sobre nosotros mismos. Puede ser:
*Contaminación del suelo
*Contaminación del agua
*Contaminación del aire
*Contaminación acústica

Question 7

Como pueden ser las injurias físicas?

Answer 7

Son las injurias ocasionadas por radiación. Pueden ser:
*Ionizantes: la radiación incinde sobre los tejidos y pierde parte de la energía, separando electrones de los átomos sobre los que inciden y generan iones. Puede generar:
-Efectos agudos: en dosis elevadas puede generar necrosis, en dosis intermedias destrucción de células proliferantes y en dosis menores puede generar alteraciones a nivel del ADN.
-Efectos crónicos: puede causar transformación maligna de las células dada la acumulación de lesiones subletales sobre el genoma.
*No ionizantes (de baja energía): actúan a traves del efecto térmico, mecánico y fotoquímico en los tejidos.

Question 8

. Como pueden ser las injurias traumáticas, genéticas, microbiológicas y por malnutrición?

Answer 8

*Traumáticas: por ejemplo la injuria causada por arma blanca perforante.
*Genéticas: provocadas por factores genéticos que causan mal formación, como por ejemplo el labio leporino
*Microbiológicas: injurias provocadas por bacterias, vírus, hongos y parásitos.
*Malnutrición: causada por marasmo, kwashiorkor y obesidad por ejemplo.

Question 9

Como pueden ser las injurias psíquicas?

Answer 9

Es un estímulo que llega a la persona y genera un trauma, puede ser por la magnitud del estímulo o por las escasas herramientas que encuentra la psiquis para afrontarlo (baja resiliencia y vulnerabilidad). Como por ejemplo la violencia.

Question 10

Como pueden ser las injurias sociales?

Answer 10

*Inequidad de clase: las clases sociales bajas sometidas a pobreza se encuentran en desvantaja respecto a las de clase social media y alta debido a inequidades como vivienda inadecuada, no tener acceso al agua potable, educación, alimentación completa…
*Inequidad de etnicidad: grupos étnicos son marginados, discriminados y poco escuchados en la sociedad.

Question 11

Cuales pueden ser las respuestas celulares a un factor injuriante?

Answer 11

*Adaptación: la célula se adapta al cambio, siendo reversible.
*Lesión: ocurre cuando sobrepasa la capacidad de adaptación, puede ser leve, transitoria y reversible o irreversible, que conduce a la muerte celular.
*Muerte: se vá a dar por apoptosis o necrosis.

Question 12

Que factores injuriantes pueden generar una respuesta celular?

Answer 12

*Factores genéticos
*Factores adquiridos:
-Hipoxia: disminución de la difusión de O2 hacia las células (es la más común, cerca de 60%)
-Agentes físicos: traumatismos mecánicos, térmicos, electricidad, radiación…
-Agentes químicos: tóxicos como el arsénico, ácidos y bases fuertes como los agroquímicos, O2, sal y glucosa en altas concentraciones, drogas como al alcohol, fármacos…
-Agentes microbianos: infecciones causadas por bacterias, virus, hongos y parasitos.
-Agentes inmunitarios: reacciones de hipersensibilidad, reacciones anafilácticas, enfermedades autoinmunes.
-Alteraciones nutricionales: deficiencia global de nutrientes (marasmo y caquexia), de proteínas (kwashiorkor), de minerales (anemia) y exceso nutricional (obesidad).
-Envejecimiento: altera la capacidad de replicación y reparación de las células y provoca la muerte celular (senescencia celular).

Question 13

Que es la hipoxia? Que factores la pueden causar?

Answer 13

Es la disminución de la difusión de O2 hacia las células, determina que las células fracasen en la generación de energía y luego la realización de sus funciones.
Es causada por:
-Isquemia: disminución de la irrigación de las células
-Trastornos de los glóbulos rojos: anemia, intoxicación por CO.
-Enfermedades cardíacas
-Enfermedades pulmonares
-Aumento de la demanda tisular

Question 14

Que es la adaptación celular?

Answer 14

Es una respuesta celular que implica cambios funcionales y estructurales reversibles, que se producen cuando inciden sobre la célula factores estresantes fisiológicos o patológicos.
La célula así alcanza un nuevo equílibrio que le permite conservar su viabilidad mismo en presencia de los estímulos estresantes.

Question 15

.Cuales son los tipos de adaptación celular?

Answer 15

*Hipertrofia: es el aumento de tamaño de las células por el aumento de sus componentes y luego del órgano o tejido.
*Hiperplasia: es el aumento del número de células en tejidos/órganos por estímulos fisiológicos o patológicos.
*Atrofia: disminución en el tamaño (reversible) y/o en el número de células (irreversible) que conforman un órgano.
*Metaplasia: es el cambio adaptativo y reversible de un tipo de célula/tejido maduro por otro tipo de célula/tejido maduro de la misma estirpe histogenética. Puede ocurrir sobre tejido epitelial o mesenquimático y generalmente es patológica.

Question 16

Explique los tipos de hipertrofia y su morfología.

Answer 16

Puede ser:
*Hipertrofia fisiológica: por ejemplo la hipertrofia muscular estimulada por un aumento de la demanda funcional ante el ejercicio y el aumento del tamaño del útero durante el embarazo dado por estímulos hormonales y mecánicos.
*Hipertrofia patológica: por ejemplo la hipertrofia miocárdica en hipertensión arterial por aumento de la poscarga, o la hipertrofia compensatoria que aparece en un órgano cuando se reseca el contralateral (como ocurre en el riñon tras una nefrectomía unilateral).
Morfologicamente:
*Macroscopicamente el órgano queda agrandado y más pesado.
*Microscópicamente se agranda las células y sus núcleos, hay mayor sintesis de ADN, ADN y proteínas, mayor número de mitocondrias, REL…

Question 17

Explique los tipos de hiperplasia y su morfología.

Answer 17

*Hiperplasia fisiológica: puede ser hormonal (como por ejemplo el caso de las mamas en la pubertad, embarazo y lactancia por el estímulo de estrógenos, progesterona y prolactina)
*Hiperplasia patológica: se debe a una estimulación excesiva de hormonas o factores de crecimiento. Ejemplo de la hiperplasia endometrial inducida por una estimulación excesiva de los estrógenos. Además, la hiperplasia compensatoria como el caso de la regeneración hepática tras hepatectomía parcial.
Morfologicamente:
*Macroscópicamente: órgano o tejido aumentado de tamaño
-Microscópicamente: aumento en el número de células con alta actividad mitótica.

Question 18

Explique los tipos de atrofia y su morfología.

Answer 18

*Atrofia fisiológica: como la involución del timo durante la adolecencia, la disminución en el número y tamaño de las células adiposas ante la restricción calórica, el aparato genital femenino durante la menopausia (útero y ovarios).
*Atrofia patológica: se produce en los tejidos como consecuencia de la inanición, isquemia, falta de uso, interrupción de la inervación, menor estimulación hormonal…
Morfologicamente:
-Macroscópicamente: órgano pequeño, contraído.
-Microscópicamente: las células disminuyen de tamaño pero no son células muertas, la disminución de tamaño se debe a la disminución de los orgánulos de las células como las mitocondrias, miofilamento y RER.

Question 19

Explique los tipos de metaplasia y su morfología.

Answer 19

*Epitelial:
-Pavimentosa: cuando el epitelio original generalmente cilindrico es reemplazado por uno más resistente y menos especializado (epitelio respiratorio cilindrico ciliado → epitelio pavimentoso-plano y escamoso sin células caliciformes ni cilias)
-Cilindrica: el tejido original es reemplazado por epitelio cilindrico. Como por ejemplo la metaplasia intestinal que ocurre en la úlcera gástrica crónica curada (reemplaza epitelio cilindrico gástrico secretor de ácido por epitelio cilindrico intestinal secretor de mucus)
*Mesenquimática:
-Ósea: reemplazo de tejido fibroso/cartilaginoso/mixoide por tejido óseo, como por ejemplo en la pared de las arterias en edad avanzada (esclerosis calcificada de la media de Monckerberg)
-Cartilaginosa: reemplazo de tejido óseo por cartilaginoso, puede producirse cuando fracturas óseas son mal consolidadas por defecto en la inmovilización.
Morfologicamente:
*Macroscopicamente: pueden o no evidenciarse los cambios.
*Microscópicamente: se observa el reemplazo de un tipo histológico de tejido por otro bien diferenciado.

Question 20

Que es la lesión celular?

Answer 20

Es una forma de respuesta celular que implica cambios funcionales y estructurales patológicos que llevan a la pérdida del equílibrio y homeostasis.

Question 21

Cuales son los mecánismos de lesión celular?

Answer 21

*Disminución del ATP (puede ser causado por hipoxia)
*Lesión mitocondrial: lleva la extravasación de proteínas proapoptóticas y consecuentemente la muerte celular.
*Entrada de Ca: puede ser causado por disminución de la actividad de las bombas Ca ATPasa, el Ca aumenta la permeabilidad de membranas mitocondriales, aumentando el riesgo de la extravasación de proteínas proapoptóticas y activa enzimas celulares que llevan a la digestión de diversos componentes celulares
*Aumento de especies reactivas del O2: son un tipo de radicales libres que reaccionan con componetes celulares con el objetivo de estabilizarse robando electrones, generando lesiones en lípidos, proteínas y ADN.
*Lesión de membrana: si es la membrana plasmatica genera pérdida de componentes celulares hacia el intersticio. Si es la membrana lisosomal causa digestión enzimatica de componentes celulares.
*Mal plegamiento de las proteínas:
*Lesión del ADN: produce activación de proteínas apoptóticas.

Question 22

Cite los tipos de noxa y sus consecuencias.

Answer 22

*Noxa de leve intensidad que actúa de forma crónica → genera adaptación.
*Noxa de leve intensidad que actúa brevemente → genera una lesión reversible o subletal.
*Noxa de moderada o alta intensidad que actúa brevemente/prolongada → lesión irreversible o letal.

Question 23

Que es una lesión reversible? Cite ejemplos.

Answer 23

Es un conjunto de cambios patológicos que pueden volver a la normalidad si se elimina el estimulo lesivo. Ejemplos:
*Cambio hidrópico
*Cambio grasos/esteatosis
*Cambio hialino.

Question 24

Explique un cambio hidrópico.

Answer 24

También llamado de tumefacción celular, es la acumulación de agua intracelular y dentro de las órganelas (vacuolas). La causa más común es la hipoxia → reduce ATP y utilización de glucolisis anaerobica con consecuente reducción del pH→ reduce la actividad de las bombas sodio-potasio ATPasa → desiquilibrio de Na+ y K+ y el consecuente ingreso de agua a la célula.
*Macroscopicamente el órgano afectado se ve aumentado de tamaño, pesado y con una superficie opaca.
*Microscopicamente las células aparecen tumefactas con vacuolas claras, núcleo pálido y comprimen la microvasculatura.

Question 25

Explique que es esteatosis.

Answer 25

Es un cambio graso en la célula debido al acumulo de lípidos. *Macroscopicamente el órgano se ve aumentado de tamaño, pesado, amarillento, aspecto grasoso al tacto. *Microscopicamente se veen vesículas lípidicas citoplasmáticas que empujan el nucleo hacia la periferia. Ocurre en hígado, corazón y riñones con el consumo abusivo de alcohol etílico, hipoxia, diabetis mellitus… Hipoxia → disminución de ATP → dismininución de sintesis de TAG y proteínas transportadoras de lípidos → se quedan dentro de la célula.

Question 26

Explique que es un cambio hialino.

Answer 26

Generalmente es por acumulo de proteínas que son básicas en célula. Al M.O con la tinción de HE se vee con aspecto vidrioso, homogéneo, amorfo y eosinófilo. Ejemplo: cuerpos de Mallory en la hepatitis alcoholica.

Question 27

Que es una calcificación patológica?

Answer 27

Son depositos anormales de calcio en los tejidos. Son de 2 tipos: *Distrófica: ocurre en tejidos necróticos, ya que tienen afinidad por el calcio. *Metastásica: ocurre si hay hipercalcemia y el calcio se deposita anormalmente en tejidos sanos (por hiperparatiroidismo, hipervitaminosis D…)

Question 28

Que son cálculos y concreciones?

Answer 28

*Concreciones son depósitos de sustancias orgánicas o inorgánicas en los intersticios (nefrocalcinosis) y en órganos huecos (arenilla en prostatá y mama). *Cálculo: cuando son muy duros y de mayor tamaño *Cacosferitos: cuando son pequeños (menor de 20 mm) frecuentes de la vía biliar, urinária, páncreas...

Question 29

Que es una lesión irreversible?

Answer 29

Es el conjunto de cambios patológicos permanentes que causan muerte celular. Es causado cuando los factores injuriantes superan la capacidad de adaptación celular más allá de un punto sin retorno.

Question 30

Que es la muerte celular y cuales son los tipos?

Answer 30

Es el fin del ciclo final de la célula. Se da por: *Apoptosis: es la muerte celular programa por activación de programa de suicidio interno. Puede ser fisiológica o patológica, igualmente no causa inflamación circundante. *Necrosis: es la muerte celular debido a lesión grave o enfermedad, es siempre patológica. Es causada por multiples factores, desencadena un proceso de inflamación.

Question 31

Cual es el mecánismo de la apoptosis?

Answer 31

*Vía intrínseca por via mitocondrial *Vía extrínseca por activación del receptor de muerte Ambas confluyen en la activación de una cascada de enzimas que degradan el ADN genómico, proteínas nucleares y citoplasmáticas. Hay contracción de la célula, se forman cuerpos apoptóticos que producen señales fagociticas para los macrófagos.

Question 32

Cite ejemplos de apoptosis fisiológicas y patológicas:

Answer 32

*Fisiológica: es un fenómeno normal que sirve para eliminar celulas que ya no son necesarias (retirada de células supernumerarias, degeneración de células endometriales en el ciclo menstrual, atresia de folículos ovaricos en la menopausia…) *Patológica: elimina células lesionadas sin posibilidad de reparación (por daño en el ADN, acumulación de proteínas mal plegadas, infecciones por vírus).

Question 33

Cuales son los tipos de necrosis?

Answer 33

*Coagulativa *Licuefactiva *Caseosa *Grasa *Fibrinoide *Gangrenosa

Question 34

Explique el mecánismo de la necrosis coagulativa y su morfologia.

Answer 34

Se debe a la isquemia. El mecánismo predominante es la desnaturalización proteica. *Macroscopicamente: se ven focos pálidos, firmes y tumefactos que se tornan más amarillentos, blandos y contraídos. *Microscopicamente: tufemación celular, eosinofilia, conservación del contorno celular con pérdida de los detalles citoplasmáticos y nucleares. El foco se ve infiltrado por células inflamatorias y las células muertas son fagocitadas dejando restos granulosos y fragmentos celulares.

Question 35

Explique el mecánismo de la necrosis licuefactiva y su morfologia:

Answer 35

Se debe a la isquemia en el SNC o a infecciones bacterianas/micóticas. El mecanismo predominante es la digestión enzimática. *Macroscopicamente: foco blando con un centro licuefacto que contiene restos necróticos que más tarde forma la pared del quiste. *Microscópicamente: la pared del quiste está formada por capilares, células inflamatórias, fibroblastos en proliferación y en el centro contiene restos celulares necróticos y macrófagos con material fagocitado.

Question 36

Explique el mecánismo de la necrosis caseosa y su morfologia.

Answer 36

Es una combinación de necrosis coagulativa y licuefactiva en el centro de los focos de infección por micobacterias u hongos. Los mecánismos implicados son la desnaturalización proteica y la digestión enzimática. *Macroscopicamente: focos blandos, granulosos, amarillentos similares a un queso seco (se debe a los efectos histotóxicos de los lipopolisacáridos de las paredes de las micobactérias). *Microscópicamente: los focos carecen de estructura, son eosinófilos y contienen restos granulosos. En el tejido circundante presenta macrófagos activados, linfocitos…

Question 37

Explique el mecánismo de la necrosis grasa y su morfologia:

Answer 37

Forma de necrosis que se produce a nivel pancreático (lipasas liberadas ante la lesión del páncreas) y en el tejido adiposo de las mamas. *Macroscopicamente: se ven focos de deposito blanco amarillentos y duros. *Microscopicamente: los adipocitos necrosados adquieren aspecto turbio y son rodeado de reacción inflamatoria.

Question 38

Explique el mecánismo de la necrosis fibrinoide y su morfologia.

Answer 38

Es caracterizada por deposito de material similar a fibrina en lesiones tisulares de origen inmunitario (vasculitis por inmunocomplejos, enfermedades autoinmunes…). *Microscopicamente: existen depósitos hialinos y eosinófilos en la pared vascular, rodeados por restos nucleares de neutrófilos. Puede haber hemorragia local por la ruptura del vaso sanguíneo.

Question 39

Explique el mecánismo de la necrosis gangrenosa y su morfologia:

Answer 39

Es producida por isquemia a la que suele agregarse putrefación por infección bacteriana. Puede ser: *Seca: en sitios de irrigación terminal (MI, MS, nariz, lúbulos de las orejas) causada por obstrucción arterial y bacterias poco patógenas que actúan de forma superficial desdoblando la Hb, conjugandola con ácido sulfurico dando lugar a sulfato ferroso (responsable por el color negro). Macroscopicamente el foco es bien delimitado, negro, seco, contraído. Microscopicamente no hay edema ni congestión. *Húmeda: ocurre en vísceras internas o en extremidades donde existe obstrucción venosa y sobreinfección por bacterias muy patógenas que llegan a planos más profundos (hay probabilidad de sepsis). Macroscopicamente el foco es mal delimitado, húmedo, blando, tumefacto, putrefacto, con ampollas y de color heterogéneo. Microscópicamente hay congestión y edema.

Question 40

Que hacen los médicos anatomo patólogos?

Answer 40

Integran un equipo de salud intercambiando saberes para planteos diagnósticos guiando las terapeuticas y favorece el desarrollo de la ciencia médica mediante la investigación continua.

Question 41

Cuales son los estudios patológicos que se pueden realizar?

Answer 41

*Biopsias: son estudios de fragmentos de tejidos o piezas quirúrgicas extraídas de un organismo. *Citologías: es el estudio de células aisladas sin estroma intersticial obtenidad por diferentes métodos. *Necropsias: estudio total o parcial de un organismo muerto que se realiza para dilucidar la patología que padecía el paciente, así como la causa que produjo su muerte.

Question 42

Como pueden ser clasificadas las biopsias?

Answer 42

*Según el momento de su informe *Según la proporción de lesión a extirpar *Según los métodos de obtención

Question 43

Como se clasifican las biopsias según el momento de su informe?

Answer 43

-Intraoperatórias: estudio de una pieza quirurgica a los fines de descubrir la naturaleza neoplásica de un tejido (benignidad o malignidad), el laboratorio analisa el tejido ya con la información acerca de la intervención y el diagnóstico presuntivo. El diagnostico se remite al cirujano para adoptar las decisiones pertinentes. -Diferidas: son las procesadas por el método de rutina, son fijasas e incluidas en parafina, lleva 3-4 días.

Question 44

Como se clasifican las biopsias según la proporción de lesión a extirpar?

Answer 44

*Excisionales: cuando se reseca la totalidad de la lesión con márgenes de tejidos sanos. *Incisionales: cuando se obtiene solo un fragmento de la lesión para establecer el diagnóstico, decidiendose posteriormente el tratamiento definitivo.

Question 45

Cuales son los métodos de obtensión de las biopsias?

Answer 45

*Punción: son utilizadas para el diagnóstico de lesiones neoplásicas que por su topografía son accesibles a la punción, además para patologías renales, hepáticas, óseas, M.O, piel… Se envía cilindricos de diferente grosor según la aguja utilizada. Es realizada en consultorio externo. *Quirurgia: realizadas por un quirófano que extirpa una víscera o fragmento de ella (el tumor o lesión) *Endoscopia: indicado para órganos huecos que presentan una vía canalicular de acceso (tubo digestivo, vias aéreas, pulmón, vejiga) *Legrado: material obtenido por raspado de la superficie de una cavidad (endometrio, osea).

Question 46

Como debe ser enviada la muestra biópsica para el estudio?

Answer 46

1. El material debe ser remitido en una solución fijadora, el más utilizado es el formol 10%. 2. El material debe ser colocado en un frasco que tenga boca ancha y tapado para evitar derrames o evaporación del formol. 3. La pieza debe estar sumergida totalmente en líquido. 4. El frasco debe ser rotulado con el nombre y apellido del paciente, procedencia, junto a una boleta de remisión completada por el profesional responsable. 5. La boleta debe aclarar: -identificación del médico -si el material remitido pertenece a un paciente HIC, vírus B o C positivos -indicar el sitio de extracción (cuerpo gástrico/antro gástrico) y los caracteres macroscópicos de la lesión -fecha de extracción del material -informar si el paciente tiene estudios biópsicos anteriores -ser firmada, aclarada y llevar sello y matrícula del médico.

Question 47

Cuales son los métodos utilizados para el estudio de citologia?

Answer 47

*Exfoliación: a través de un raspado con una espátula o hisopo sobre una superficie epitelial cutánea o mucosa (cervico-vaginal por ejemplo) *Punción evacuadora: estudio de derrames de contenidos de una cavidad o espacio corporal, como el pleural, peritoneal, articular, LCR… El líquido es filtrado con una membrana impermeable a células. *Cepillado: utilizado en superficies mucosas como la bronquial, intestinal o endometrial. *Lavado: utilizado en órganos huecos como el arbol bronquial, estómago, vejiga. *Aspiración con aguja fina: permite obtener material sin producir laceraciones del tejido, solo consta de células, sin estroma.

Question 48

Como deben ser enviadas las muestras citológicas para estudio?

Answer 48

1. Los extendidos deben ser fijados inmediamente y marcados con un clip metálico, colocando la roma corta en el lado donde se encuentra el material. 2. El portaobjetos debe estar previamente marcado con lápiz de diamante con un número correlativo preseleccionado. 3. La impronta o impresión se obtiene presionando levemente el portaobjetos sobre la lesión in situ o sobre el tejido extirpado. 4. Los estudios se fijan con alcohol etílico 96º o en una solución de 50% alcohol 96º y eter etílico, se deja secar y emite al laboratorio. Si el material es un líquido debe ser enviado de inmediato al laboratorio. 5. Debe tener una boleta de emisión como de la biopsia.

Question 49

Como debe solicitarse una autopsia?

Answer 49

1. Se requiere la autorización de familiares directos para el estudio. Si es un niño debe ser firmado por ambos padres. 2. En la solicitud debe constar los datos del paciente, fecha, hora de la muerte, las circunstancias que se produjo y las posibles causas. 3. La boleta debe ser firmada por el profesional que solicita el estudio con aclaración, firma y sello correspondiente. 4. Debe adjuntarse la HC completa y remitir el cadáver lo más rapido posible. 5. De no poderse realizar la evisceración de forma inmediata se puede colocar el cadáver en una cámara frigorífica, cuanto más horas pasen los tejido sufren autólisis y los germenes de la flora intestinal empiezan los fenómenos de putrefación. 6. Si se trata de una muerte dudosa interviene la policia, donde por vía judifical avalará la realización de la autópsia médico-legal.

Question 50

Qué es el hambre selectiva?

Answer 50

Es un tipo de hambre que tiene una distribución constante, que lleva a que cada día 1/5 personas del tercer mundo no logre obtener el alimento capaz de cubrir sus necesidades básicas (cerca de 2.700 calorías/día según la FAO).

Question 51

Como es la situación de hambre y desnutrición en latinoamérica y en el mundo?

Answer 51

Más de 55 millones de personas pasan hambre y desnutrición permanente, especialmente en zonas rurales en mujeres y niños menores de 5 años en latinoamérica. La FAO afirma que existen 800 millones de personas subalimentadas en el mundo, especialmente en Africa, Asia y Latinoamerica. La comida chatarra incrementada por multinacionales del alimento no mejora la calidad de la alimentación, sino que conduce al permanente consumo de grasas, azúcares y harinas incrementando la obesidad.

Question 52

Como es la situación de acceso al agua potable a las personas en el mundo?

Answer 52

1.200 millones de personas carecen de agua potable, número que tiende a incrementar. Hay carencia de agua y injusticia en su distribución y generalmente son las mismas zonas donde sufren por hambre endémica.

Question 53

Que es un nutriente?

Answer 53

Son los agentes químicos necesarios para el metabolismo que en concentraciones fisiológicas participan en el desarrollo, mantenimiento y reparación del organismo. Las desviaciones del equílibrio puede deberse al déficit (malnutrición) o exceso (sobrenutrición).

Question 54

Que es malnutrición?

Answer 54

Es un estado patológico, inespecífico, sistémico y reversible, que se origina cuando el aporte alimenticio el menor al requerido por las necesidades del organismo o cuando el aporte es el necesario en cantidad pero cuya calidad en incapaz de satisfacer las necesidades básicas de un individuo (que varian según edad, estado biológico, fisiológico y de actividad física).

Question 55

Como se clasifica la malnutrición?

Answer 55

*Primaria, cuando el aporte alimentario es menor al requerido en forma diária. *Secundaria, que puede deberse a: -Interferencia en el consumo de alimentos (disminución de apetito, enfermedades en la boca, alergia alimentaria, drogas anorexígenas). -Interferencia en la absorción (ausencia de secreciones digestivas, hipermotilidad intestinal, reducción de la superficie absortiva) -Interferencia en la utilización y almacenamiento (disfunción hepática, hipotiroidismo) -Aumento en la excreción o pérdida (quemaduras extensas, glucosuria, albuminuria, perdida cronica de sangre) -Aumento de requerimientos nutritivos (hipertiroidismo, insulinoterapia).

Question 56

Que es la obesidad?

Answer 56

Es un trastorno del equílibrio energético, cuando la energía de los alimentos supera cronicamente al gasto y el exceso de calorías se almacena en forma de triglicéridos en el tejido adiposo.

Question 57

Fisiopatogenia de la obesidad.

Answer 57

*Obesos suelen presentar valores elevador de AG libres, colesterol y triacilglicéridos en suero independiente de la ingestión de grasa en la dieta. *Niveles elevados de glúcidos en ayuno (por disminución de la tolerancia a glucosa). *Aumento de insulina en sangre, que estimula el SNAS, lo que estimula la retención de sodio y agua. *La retención de sodio y agua, así como la vasoconstricción causada por el SNAS tiende a aumentar la PA. *Riesgo de enfermedades coronarias, hipertensión e diabetis.

Question 58

Que es el marasmo y Kwashiorkor?

Answer 58

*Marasmo es el défit alimentario energético predominante. * Kwashiorkor es el déficit alimentario proteico predominante. Kwashiorkor significa niño destronado pues se relaciona con el destete generalmente producido por la llegada de un nuevo hermano. Suele afectar niños de 6 meses a 5 años.

Question 59

Que causa el marasmo en niños?

Answer 59

*Retardo del crecimiento y desarrollo psicomotor *Facie senil *Sensación de hambre *Estado de alerta *Peso disminuido para la edad *Pérdida de masa muscular y ausencia de grasa subcutánea *Niveles de insulina bajos *Proteínas séricas normales o levemente disminuidas *No tienen edema ni hepatomegalia

Question 60

Que causa el Kwashiorkor en niños?

Answer 60

*Niño apático sin interés al entorno *Conserva la grasa subcutánea *Retardo en el crecimiento y desarrollo psicomotor *Presenta edema (causado por la hipoproteinemia que consecuentente disminuye la presión oncótica plasmática) y hepatomegalia. *Inmunodeficiencia por disminución de sintesis de inmunoglobulinas, depleción de órganos linfoides y de la MO.

Question 61

Que es un edema y un derrame?

Answer 61

*Edema es la acumulación de líquido en tejidos. *Derrame es la acumulación de líquido en cavidades (pleural, peritoneal, pericárdica).

Question 62

Cuales son los factores que favorecen la filtración y la reabsorción?

Answer 62

La ley de Starling explica la relación entre la presión hidrostática y presión oncótica en la regulación del paso de líquidos a través del endotelio capilar. La filtración se produce cuando el PH intracapilar + presión oncótica intersticial es mayor que la PH intersticial + presión oncótica intracapilar, si no, ocurre reabsorción. Además, la acumulación de líquidos en el intersticio está relacionada a: *Drenaje linfático: drena el líquido intersticial y lo vuelca de vuelta a la circulación, si disminuye el líquido se acumula en el intersticio generando edemas y derrames. *Permeabilidad capilar: grado en el cual el líquido y los distintos componentes del plasma pueden pasar o no hacia el intersticio.

Question 63

Explique la etiopatogenia de los trastornos hemodinámicos.

Answer 63

*Aumento de la presión hidróstatica capilar: puede ser causada por una alteración en el retorno venoso o aumento de la volemia. *Reducción de la presión oncótica capilar *Disminución del drenaje linfático *Aumento de la permeabilidad capilar

Question 64

Que factores generan un aumento en la PH capilar?

Answer 64

*Alteración del retorno venoso, causada por: -Insuficiencia cardíaca congestiva: disminuye la capacidad del corazón de eyectar sangre a través de la aorta y art pulmonar. -Trombosis venosa profunda: generación de coagulos dentro de las venas que generan obstrucción que determinan que la sangre no pueda regresar al corazón. El líquido que no retorna al corazón se acumula dentro del lecho venoso que es de alta capacitancia y dentro del lecho capilar. *Aumento de la volemia, causada por: -Insuficiencia renal: disminuye la producción de orina y todo el líquido que no se filtra a nivel renal y no se elimina en la orina se acumula dentro de los vasos ejerciendo presión dentro de los capilares.

Question 65

Que factores generan una disminución en la presión oncótica capilar?

Answer 65

Disminución de proteínas plasmáticas (hipoabulminemia) *Disminución del aporte de proteínas causada por la malnutrición. * Disminución de la sintesis de proteínas causada por enfermedades hepáticas *Aumento de la pérdida de proteínas, que puede ser causada por: -Nefropatía: alteración de la permeabilidad de la barrera de filtración glomerular, permitiendo que las proteínas atraviesen la barrera y se excreten en la orina. -Enteropatía: se pierden proteínas en las heces.

Question 66

Que factores causan una disminución del drenaje linfático?

Answer 66

*Obstrucción linfática *Fibrosis *Parásitos

Question 67

Que factores causan un aumento de la permeabilidad capilar?

Answer 67

Está dada por la distancia que existe entre las células endoteliales, que puede aumentar por ejemplo en la inflamación (por la histamina o bradicinina).

Question 68

Cual la morfología del edema y del derrame?

Answer 68

Edema: -Macroscopicamente: órgano aumentado de tamaño y de peso, pálido, escurre líquido al corte. -Microscopicamente: citoplasma claro, aumento de la separación entre las células. Derrame: el líquido dentro de la cavidad no genera cambios en la estructura del tejido.

Question 69

Como se clasifican los líquidos de edemas y derrames?

Answer 69

*Trasudado: líquido no inflamatorio, escasas proteínas y células. Es transparente/color pajizo. El mecánismo de su producción es el aumento de la PH intracapilar o la reducción de la presión oncótica capilar. *Exudado: líquido inflamatorio, rico en proteínas y células (leucocitos), con aspecto turbio. El mecánismo de su producción es el aumento de la permeabilidad capilar.

Question 70

Que ejemplo de edemas conocés?

Answer 70

*Subcutáneo: es observable a simple vista y se localiza con mayor frecuencia a nivel de las zonas de declive (MI cuando se está de pie, región sacra en posición supina). *Pulmonar: se genera en la insuficiencia cardíaca congestiva izq. El líquido acumulado es espumoso y sanguinolento debido a la mezcla de aire, líquido y eritrocitos extravasados. Puede encontrarse en el intesticio o a nivel alveolar. *Edema cerebral: se presenta con tumefacción cerebral que genera borramiento de los surcos y ensanchamiento de las cincunvoluciones, hay compresión del parénquima sobre el cráneo rígido generando presión intracraneana y compromete la irrigación cerebral.

Question 71

Que ejemplo de derrames conocés?

Answer 71

*Pleural: aumento de líquido en la cavidad pleural (5-15 ml), la causa más frecuente es la neumonía. *Pericárdico: aumento de líquido en la cavidad pericárdica (15-50 ml), la causa más frecuente es la pericarditis. *Peritoneal/ascitis: aumento de líquido en la cavidad peritoneal (50 ml), la causa más frecuente es la cirrosis (que aumenta la PH capilar debido la hipertensión portal y disminución de la presión oncótica debida a la disminución de la sintesis hepática de proteínas).

Question 72

Cuales son las manifestaciones clínicas del edema?

Answer 72

*Subcutáneo: tumefacción, pesadez, molestias, alteración de la cicatrización de heridas, cambios tróficos de la piel. Si se trata de un edema causado por inflamación se acompaña de dolor, aumento de la temperatura local y eritema (enrojecimiento de la piel). A la inspección aparece una tumefacción de la zona, en la palpación puede generar una fóvea (al aplicar presión sobre el edema el líquido se desplaza generando una cavidad). *Pulmonar: tos, expectoración (expulsión de secreciones de las vias respiratorias), disnea (dificultad para respirar), taquipnea y taquicardia. *Cerebral: disminución del nivel de conciencia, vómitos en chorro, hipertensión arterial, bradicardia, alteraciones de la respiración.

Question 73

Cuales son las manifestaciones clínicas del derrame?

Answer 73

*Pleural: disnea, dolor torácico en punta de costado. *Derrame pericárdico: dolor torácico que disminuye cuando la persona se tira hacia adelante (pericarditis), tamponamiento cardíaco que genera shock obstructivo. *Ascitis: dolor abdominal, pesadez, dificultad respiratoria.

Question 74

Que es la hiperemia y congestión?

Answer 74

*Hiperemia: es la acumulación de sangre en los tejidos por mecánismos activos (aumento de la llegada de sangre oxigenada por dilatación arteriolar) como cuando ocurre durante la inflamación y el ejercicio. *Congestión: es la acumulación de sangre en los tejidos por mecánismos pasivos (disminución de la salida de sangre desoxigenada) puede ser por obstrucción como por la trombosis venosa profunda o la insuficiencia cardíaca.

Question 75

Explique la morfología de la hiperemia.

Answer 75

Los tejidos afectados se tornan eritematosos (rojos, rosados) y calientes, por el aumento de la llegada de sangre oxigenada. Si hay inflamación también existe la liberación de mediadores químicos que estimulan terminaciones nerviosas generando dolor y aumentan la permeabilidad capilar generando edema.

Question 76

Explique la morfología de la congestión.

Answer 76

*Los tejidos afectados se tornan cianóticos (azules) por menor salida de sangre desoxigenada. *Como consecuencia de una mayor PH capilar la congestión suele acompañarse de edema. *La congestión crónica puede acompañarse de lesión tisular isquémica y cicatrices por la hipoxemia crónica. *Los capilares pueden romperse y generar pequeños focos hemorrágicos.

Question 77

Que es hemorragia e isquemia?

Answer 77

*Hemorragia: extravasación hemática *Isquemia: disminución de la perfusión de un tejido.

Question 78

Cite ejemplos de congestión.

Answer 78

*Pulmonar -Aguda: capilares alveolares dilatados, edema septal alveolar y hemorragias intraalveolares focales. -Crónica: paredes alveolares engrosadas y fibróticas (por la muerte celular ocasionada por hipoxia reemplaza con tejido fibroso). Presenta macrófagos cargados con hemosiderina (células de la insuficiencia cardíaca). *Hepática -Aguda: vena central y sinusoides distentidos, necrosis isquémica de los hepatocitos centrolobulillares y degeneración grasa de los periportales. -Crónica: regiones centrolobulillares color marrón rojizo, hundidas por muerte celular, zonas circundantes color marrón sin congestión (hígado en nuez moscada).

Question 79

Que es la hemostasia? Para que sirve?

Answer 79

Es el proceso por el cual se forman coágulos sanguíneos en las zonas de lesión vascular. En ese proceso participan las plaquetas, los factores de la coagulación y el endotelio. Su función es esencial para la vida, previniendo o limitando el alcance de la hemorragia.

Question 80

Como ocurre el proceso hemostático?

Answer 80

1. Ocurre una vasoconstricción arteriolar inmediata a la lesión, disminuyendo el flujo de área lesionada. Es mediada por mecánismos neurogénicos (liberación de catecolaminas) y locales (endotelina). 2. Homeostasia primaria: consiste en la formación del tapón plaquetário o primario. 3. Homeostaria secundaria: consiste en la formación del tapón secundario por depósito de fibrina. 4. Estabilización y reabsorción del coágulo: se ponen en marcha mecanismos que limitan la coagulación a la zona de lesión, promueven la reabsorción del coágulo y la reparación del tejido.

Question 81

Como ocurre el proceso de hemostasia primaria?

Answer 81

Se forma un tapón plaquetário: En la zona de lesión endotelial se exponen componentes del tejido conectivo llamados de factor de Von Willebrand y el colágeno subendotelial que promueven la adhesión y la activación plaquetária. *Las plaquetas cambian de forma, de disco redondeados a láminas aplanadas con espículas aumentando su superficie. *Liberan gránulos secretores (ADP, trombina, tromboxano A2) que reclutan más plaquetas que se agregan para formar el tampón.

Question 82

Como ocurre el proceso de hemostasia secundaria?

Answer 82

Se forma un tapón secundario por depósito de fibrina. 1. La lesión vascular expone el factor tisular en la zona de lesión (es una glucoproteína procoagulante ubicada en la membrana de fibroblastos y miocitos). 2. El factor VII de la coagulación se une al factor tisular y lo activa. 3. Ocurre una cascada de coagulación que culmina en la formación de trombina: 4. Se activan más plaquetas, la trombina escinde el fibrógeno unido a las plaquetas que se transforma en fibrina insoluble que cementa las plaquetas. 5. Se consolida el tapón plaquetario inicial.

Question 83

Es importante que se limite la coagulación?

Answer 83

Sí, el proceso de coagulación debe limitarse con el objetivo de evitar la trombosis, a traves de los mecánismos abajo: *Dilución: la sangre que fluye por la zona lesionada aleja los factores de coagulación y eses son eliminados por el hígado. *Necesidad de fosfolípidos con carga negativa aportados por plaquetas activadas. *Si no hay lesión no hay activación plaquetária. *Las propiedades antitrombóticas del endotelio: -barrera entre las plaquetas y los factores de la coagulación -liberación de antiagregantes plaquetarios (óxido nítrico) -estimulación de la fibronólisis por secreción del factor activador de plasminógeno -factores anticoagulantes: inhibidor del factor tisular.

Question 84

Cuales son los trastornos de la hemostasia?

Answer 84

*Hemorragia: es la extravasación hemática excesiva debido a la insuficiencia o mal funcionamento de los mecánismos hemostáticos. *Trombosis: formación de coágulos sanguíneos sobre la pared de los vasos sanguíneos o en el interior de las cavidades cardíacas debido a una activación excesiva de los mecánismos homeostáticos o un defecto en la fibrinólisis. *Embolia: es la obstrucción repentina de un vaso por un émbolo. *Infarto: es un area de necrosis isquémica por obstrucción arterial o disminución del drenaje venoso. *Shok: es el estado de hipoperfusión tisular global que provoca disfunción y muerte celular que se expresa a gran escala como falla multiórganica.

Question 85

Explique la etiología y patogenia de la hemorragia.

Answer 85

Ocurre por alteraciones de la homeostasia primaria o secundaria: Primaria: *Defectos en las plaquetas: -Síndrome de Bernard Soulier: déficit de GpIb -Tromboastenia de Glanzmann: deficit de GpIIb y GpIIIa *Déficit de factor de Von Willebrand (sindrome de Von Willebrand) Secundaria: *Defectos en los factores de coagulación: -Hemofilia A (déficit del factor VIII) -Hemofilia B (déficit del factor IX)

Question 86

Como se clasifican las hemorragias? Cuales son sus repercusiones clínicas?

Answer 86

*Hemorragias masivas: cuando se rompen grandes vasos como la aorta o el corazón y los mecánismos hemostáticos son superados y la persona suele fallecer por shock hipovolemico. *Hemorragias moderadas: se asocian a déficits hereditários de los factores de la coagulación como las hemofilias, suelen manifestarse por hemorragias en músculos y articulaciones. *Hemorragias leves: suelen asociarse a déficits hereditarios del factor de Von Willebrand o al consumo de ácido acetilsalicílico.

Question 87

Como se clasifican los grados de pérdida de sangre?

Answer 87

Grado I: hasta 750 ml, 15% de la volemia Grado II: 750-1500 ml, 15-30% de la volemia Grado III: 1500-2000 ml, 30-40% de la volemia Grado IV: >2000 ml, >40% de la volemia.

Question 88

Explique la etiología y patogenia de la trombosis.

Answer 88

Se da por anomalías que predisponen a la trombosis, denominadas como tríada de Virchow: 1. Lesión endotelial: está relacionada con trombosis arteriales -Genera exposición del FVW, colágeno SE y factor tisular -Disminuye la expresión de sustancias anticoagulantes y fibrinolíticas en el endotelio. 2. Flujo sanguíneo anómalo: turbulencia y estasis, relacionada tanto con trombos arteriales como venosos. -Promueve la activación endotelial -Pone en contacto a las plaquetas con la pared -Evita la dilución de los factores de coagulación. 3. Hipercoagulabilidad: relacionada principalmente con trombos venosos -Debido a trastornos primarios o secundarios de la hemostasis.

Question 89

Explique la morfología de la trombosis.

Answer 89

*Trombos arteriales: consiste en una red friable de plaquetas, fibrina, eritrocitos y leucocitos, crecen en dirección al corazón y en contra del flujo. Suelen aparecer en arterias coronarias y cerebrales. *Trombos venosos: son firmes, unidos focalmente a las paredes del vaso, crecen en dirección al corazón y a favor del flujo. Se encuentran con mayor frecuencia en las venas de los miembros inferiores. Forman líneas de Zahn (capa de eritrocitos y capa de plaquetas). *Trombos murales: son rojo grisáceos, se forman en regiones poco contráctiles o dilatadas y con flujo turbulento, no son oclusivos. Se encuentran generalmente en las cavidades cardíacas o las paredes de la aorta. *Vegetaciones: se forman sobre las válvulas cardíacas que se encuentran infectadas. *Coágulos postmortem: presentan una porción inf roja formada por eritrocitos y una porción formada por plaquetas, son gelatinosos y no están adheridos a las paredes.

Question 90

Cuales repercusiones clínicas puede generar la trombosis arterial y la cardíaca?

Answer 90

Puede generar: *Oclusión del vaso afectado, si la oclusión es parcial produce isquemia, si es total produce infarto (necrosis coagulativa) del tejido irrigado por la art. *Embolia: desprendimiento del trombo donde es arrastrado por la corriente sanguínea hasta un punto demasiado pequeño para permitir su avance donde provoca infarto del tejido comprometido.

Question 91

Cuales repercusiones clínicas puede generar la trombosis venosa?

Answer 91

*Trombosis venosa superficial: se manifiesta por la congestión local que suele seguirse de edema, dolor y sensibilidad al tacto. Predispone al desarrollo de infecciones. *Trombosis venosa profunda: en 50% de los casos genera edema, dolor y signo de Homans (dolor a dorsiflexión del pie). En 50% es asintomática y puede generar la embolización hasta la vasculatura pulmonar.

Question 92

Qué es un émbolo? Cual puede ser su naturaleza?

Answer 92

Es una masa intravascular desprendida, arrastrada por la corriente sanguínea desde su punto de origen a un sitio distal de la vasculatura demasiado pequeño para permitir su avance, donde causa obstrucción e infarto del tejido. Puede ser: *Trombo desprendido (tromboembolia) es la más frecuente *Gotitas de grasa (embolia grasa) *Burbujas de nitrógeno (embolia gaseosa)

Question 93

Cual suele ser el origen y el punto de obstrucción de la tromboembolia?

Answer 93

Origen suele ser 80% trombos murales (a nivel de las paredes cardíacas) y 20% por placas ateroscleróticas, aneurismas aórticos y trombos venosos. El punto de obstrucción vá a depender de la origen del émbolo, la cantidad de flujo de tejidos anterógrados y el diámetro del lecho vascular.

Question 94

Como puede generarse el tromboembolismo pulmonar?

Answer 94

95% de los casos de origina por una trombosis venosa profunda, donde los trombos son transportados por venas de calibre progresivamente mayor hasta el corazón derecho y de ahí hacia la vasculatura pulmonar. *Si se obstruye el tronco principal de la arteria pulmonar antes de bifurcarse se produce una obstrucción completa, lo que genera una muerte súbita. *Si obstruye arterias de mediano calibre y las arterias bronquiales están indemnes puede producir una hemorragia pulmonar. *Si se producen multiples embolos que terminen generando una aumento de la PH a nivel pulmonar puede generarse una insuficiente cardíaca derecha (por el aumento de necesidad de fuerza por parte del ventrículo derecho). *Si se obstruyen arterias de pequeño calibre puede ser asintomático sin consecuencias clínicas.

Question 95

Cuales son los síntomas y los signos del tromboembolismo pulmonar?

Answer 95

Sintomas: *Disnea (sensación subjetiva de falta de aire) *Dolor torácico *Síncope (pérdida pérdida transitoria y súbita de la conciencia) *Tos *Hemóptisis (eliminación de esputo con sangre) Signos: *Taquicardia *Taquipnea *Edema *Dolor en el MI *Fiebre

Question 96

Como se llega al diagnóstico y al tratamiento de un tromboembolismo pulmonar?

Answer 96

*Diagnóstico: clínica y angiotomografia axial de toráx con contraste) *Tratamiento: anticoagulantes/trombolíticos o trombonectomía.

Question 97

Explique la etiología, patogenia y morfología del infarto.

Answer 97

1. Etiología: se produce por obstrucción arterial o venosa que puede ser: *Intraluminal por trombosis, embolia, vasoespasmo y hemorragia intraplaca. *Compresión externa por tumores, edema o torsión del vaso sobre sí mismo. 2. Patogenia: produce isquemia que origina hipoxia y luego necrosis. 3. Morfología: *Macroscópicamente: tiene forma de cuña con el vértice coincidiendo con el vaso ocluido y base hacia la periferia, puede ser blanco (pálido, seco, deprimido, bien definido y se presenta en órganos sólidos) y rojo (hemorrágico y menos definido, se presenta en tejidos laxos y esponjosos). *Microscópicamente: presenta necrosis coagulativa e inflamación periférica, con el tiempo las células necrosadas pueden regenerarse o reemplazarse por cicatriz fibrosa.

Question 98

Cuales son las posibles etiologías del shock?

Answer 98

*Hipovolémico: hemorragia o pérdida de fluidos *Neurológico: daño al sistema nervioso (lesión de la T6 hacia arriba, se pierde el tono simpático de los vasos). *Séptico: debido a infecciones *Cardiogénico: debido a problemas cardíacos (infarto agudo del miocardio, arritmias) *Anafiláctico: causado por una reacción alérgica *Obstructivo: causado por una obstrucción en la circulación de sangre (tromboembolismo pulmonar, taponamiento pericárdico).

Question 99

Cite las fases del shock.

Answer 99

*No progresivo o compensado: los mecanismos compensatorios (la activación del sist simpático, sistema renina-angiotensina-aldosterona)y liberación de ADH llevan a un aumento de la FC, vasoconstricción periférica y conservación renal del líquido, así logra mantener la perfusión de los órganos vitales. *Progresivo: los mecanismos compensatorios con insuficientes, se desarrolla una hipoperfusión generalizada, acidosis láctica y disfunción orgánica. El tratamiento adecuado puede revertir la situación. *Irreversible: la disfunción orgánica no puede ser revertida ni con tratamiento debido a la lesión irreversible y muerte celular de los distintos órganos.

Question 100

Cuales son los signos clínicos del shock?

Answer 100

*Taquicardia *Hipotensión *Taquipnea *Oliguria o anuria (ausencia o disminución de orina) *Piel pálida y fría *Alteración de contenido y nivel de consciencia

Question 101

Como se llega al diagnóstico y tratamiento del shock?

Answer 101

*Para el diagnóstico: clínica, laboratorio de lactacto, función renal, hepatograma y se puede usar estudios de diagnóstico por imagen. *Para el tratamiento: reposición de líquido, vasopresores, trombolíticos, adrenalina).