Ancuta 3 Flashcards
(25 cards)
4 facteurs pouvant induire l’immunodéficience acquise
1) Malnutrition sévère
2) Cancer disséminé
3) Traitement par corticostéroïdes ou immunosuppresseurs
4) Infection des cellules du système immunitaire
3 manières de transmettre le VIH
1) Contacts sexuels
2) Exposition percutanée:
- utilisation de drogues injectables
- transfusions sanguines
- exposition accidentelle
3) Transmission de la mère à l’enfant
- in utero
- lors de l’accouchement
- lors de l’allaitement
Nommez l’évènement déclenchant la découverte du VIH
Sarcomes de Kaposi + infections à Pneumocystis carinii associés à la diminution progressive des lymphocytes T CD4+ au sein de la communauté homosexuelle
Qui découvre lien entre SIDA et rétrovirus?
Loc Montagnier
Nommez 4 type de traitements/vaccins (inhibiteur) antiviraux utilisés contre VIH
1) inhibiteur reverse transcriptase (AZT)
2) inhibiteur protéase (HAART)
3) inhibiteur d’intégrase
4) inhibiteur de CCR5 et CXCR4
Nommez deux protéine enveloppe virale du VIH-1 et le nom du complexe formé
gp120
gp 41
trimère
protéine constituant matrice VIH-1
p17
Structure constituée de multiple copies de protéine p24 (VIH-1)
capside
Nommez 6 éléments inclus dans la capside viral du VIH-1
1) 2 copies d’ARN simple brin codant pour les 9 protéines virales (gag, pol, env, tat, rev, nef, vif, vpr et vpu)
2) Protéine de structure p7
3) Reverse transcriptase
4) Protéase
5) Ribonucléase
6) Intégrase
Par quel principe le VIH à un taux extrêmement élevé de variabilité de séquence?
Par sa reverse transcriptase qui introduit un grand nombre d’erreurs lors de chaque cycle de réplication virale
Nommez et décrire les éléments des phases clinique de l’infection VIH-1
Phase #1 (3)
Phase #2 (2)
Phase #3 (3)
1) Phase aigue:
– déplétion T CD4+ au muqueuses et systémique
– réplication virale massive et activation immunitaire
– la réplication virale contrôlée suite au développement des réponses T CD4+ et T CD8+ spécifiques au VIH
2) Phase chronique:
– le taux de T CD4+ rétablit en périphérie mais faible au muqueuses
– la réplication virale persiste bas et l’activation
immunitaire augmente progressivement
3) Phase SIDA:
– taux de T CD4+ diminue à <200 cellules/μl
– la réplication virale et l’activation immunitaire augmentent de façon importante
– les infections opportunistes causent la mort de l’individu en l’absence du traitement
Décrire la découverte du virus chez un patient
1) Isolation virus d’un ganglion cervical hyperplasique d’un
homosexuel avec SIDA (microscopie électronique)
2) Passage du virus sur des cellules T d’un sujet sain
3) Identification d’une protéine p25 unique différente de la p24 du HTLV
4) Détection des Acs contre cette nouvelle protéine chez 2 sujets SIDA
où LAV (virus d’immuno) se réplique préférentiellement
CD4
Comment LAV (virus d’immuno) induit la toxicité dans les T CD4 infecté?
formation des cellules
géantes multi-nuclées (syncitia)
Quatre théories contemporaines sur l’origine de l’épidémie à VIH
1) V accination contre la poliomyélite
2) Le chasseur blessé (« cut hunter »).
3) Les aiguilles contaminées.
4) Le coeur des ténèbres (« heart of darkness »).
Quel est la molécule servant de recepteur du virus, entrianement le SIDA
CD4
Où se retrouve les CD4
lymphocytes T CD4+
monocytes
macrophages
cellules dendritiques
Expliquez comment CD4 (lie quoi, etc.) est essentielle dans la stabilisation lien T/CPA
Fragment D1 du CD4 s’attache au domaine β2 (région non-polymorphique) des molécules du CMH de classe II des CPA
Expliquer le mécanisme d’Entrée du VIH
1) lie CD4
2) Lie un co-recepteur CCR5 ou CXCR4
3) Changement de conformation et entrée par fusion
Où est exprimé le co-recepteur CCR5
macrophages
cellules dendritiques
cellules T CD4+ activées
Où est exprimé le co-recepteur CXCR4
presque toutes les cellules hématopoïétiques
cellules T CD4+
macrophages
cellules dendritiques.
Refaire la time line
diapo 50
Quel est la nouvelle molécule en cours d’étude donnant un espoir de guérison?
Ac anti-VIH neutralisant VRC01
Commentles Th17 ont un rôle dans l’altéraction de l’homéostasie dans le contexte d’une infection VIH
1) maintien de l’homéostasie des muqueuses.
2) produisent des cytokines qui agissent sur les cellules B pour induire la production mucosale des IgA
3) Les cytokines Th17 (IL-17 et IL-22) agissent sur les cellules épithéliales pour induire la production des alpha defensines anti-bacteriennes
4) Les cytokines en synergie sur les cellules épithéliales pour induire la production des CCL20 et d’IL-8
5) L’infection à VIH est associée à une déplétion massive des cellules Th17 au niveau des muqueuses et la restauration de ces cellules sous ART est seulement partielle malgré la normalisation du compte CD4 en périphérie
6) La déplétion Th17 cause des altérations considérables la barrière mucosale + infiltration de cellules immunitaires dans les muqueuses + production locale des molécules anti-bactériennes et anti-virales.
7) Altérations = favorables à la translocation microbienne de l’intestin, un processus considéré une cause d’activation immunitaire chronique et de progression vers le SIDA
