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Hematología > Anemias > Flashcards

Anemias Flashcards

1
Q

Cuál es la anemia más frecuente

A

La anemia ferropénica, con un 90%

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Q

Cuáles son las consecuencias de la anemia

A
  • Disminución de la respuesta inmune
  • Aumento de la morbilidad y mortalidad
  • Retardo en el crecimiento y desarrollo
  • Disminución del desempeño físico e intelectual
  • Repercusiones a nivel de órganos
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3
Q

Qué mecanismos de adaptación utiliza el cuerpo durante una anemia

A
  • Aumento de la síntesis de EPO
  • Estimulación de la eritropoyesis
  • Aumento de la concentración de 2-3 DPG
  • Vasoconstricción generalizada
  • Aumento del débito cardíaco
  • Perfusión tisular (apertura de capilares no usados y redistribución de flujo)
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4
Q

Cuáles manifestaciones originadas por procesos de compensación presentan los pacientes

A
  • Taquicardia, pulsatilidad aumentada, soplos funcionales, tinitus: por hiperactividad cardíaca
  • Disnea de esfuerzo, ortopnea ocasional: por aumento de función pulmonar
  • Sensibilidad o dolor en huesos hematopoyéticos: por eritropoyesis compensadora
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5
Q

Cuáles manifestaciones relacionadas a hipoxia tisular presentan los pacientes

A
  • Musculares: angina de pecho, claudicación intermitente, calambres nocturnos, fatigabilidad
  • Cerebrales: cefalea, falta de concentración, languidez
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6
Q

Por qué se puede producir una anemia

A
  • Por disminución de la producción de GR

- Por aumento de destrucción o pérdida del GR

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7
Q

Cuáles anemias se pueden producir por un defecto de proliferación y diferenciación de stem cells (DPGR)

A

Aplasia medular, leucemia, mielodisplasias

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8
Q

Cuáles anemias se pueden producir por un defecto de proliferación y diferenciación de progenitores de los GR (DPGR)

A

Aplasia roja pura, ins. Renal, enfs. Endocrinas

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9
Q

Cuáles anemias se pueden producir por un defecto en la síntesis de DNA (DPGR)

A

Déficit de vitamina B12 y folatos (anemia megaloblástica)

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10
Q

Cuáles anemias se pueden producir por un defecto en la síntesis de Hb (DPGR)

A

Déficit de hierro (anemia ferropénica) y talasemias

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11
Q

Cuáles anemias se pueden producir por mecanismos múltiples o desconocidos

A

Anemia de enf. Crónicas, infiltración medular, anemias sideroblásticas

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12
Q

Cuáles anemias se pueden producir por un defecto de membrana (DGR) (DI)

A

Esferocitosis, acantocitosis

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13
Q

Cuáles anemias se pueden producir por un defecto de enzimas (DGR) (DI)

A

Deficiencia de G-6-PD, piruvato kinasa

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14
Q

Cuáles anemias se pueden producir por un defecto de globinas (DGR) (DI)

A

Enf. De células falciformes, Hb inestables

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15
Q

Cuáles anemias se pueden producir por un defecto mecánico (DGR) (DE)

A

Microangiopatía, prótesis, Hburia. De marcha

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16
Q

Cuáles anemias se pueden producir por un defecto químico o físico (DGR) (DE)

A

Hemólisis por drogas, venenos

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17
Q

Cuáles anemias se pueden producir por infecciones (DGR) (DE)

A

Clostridium, malaria, otras septicemias

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18
Q

Cuáles anemias se pueden producir por anticuerpos (DGR) (DE)

A

Autoinmune, aloinmune, drogas

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19
Q

Cuáles anemias se pueden producir por hiperactividad monocito-macrófago (DGR) (DE)

A

Hiperesplenia

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20
Q

Cuáles anemias se pueden producir por pérdida de sangre (DGR) (DE)

A

Hemorragia aguda

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21
Q

Menciona algunas pruebas de laboratorio que se realizan en pxs anémicos

A
  • Sangre: [ ] Hb, indicees eritrocitarios
  • Plasma o suero: nitrógeno ureico, creatinina, bilirrubina, ferritina
  • Orina: color, pH, densidad, proteínas
  • Heces: color y consistencia, parásitos y Hb
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22
Q

Por qué es importante el análisis del frotis sanguíneo

A

Porque nos permite ver diferencias en el tamaño de los GR (anisocitosis), diferencias en las formas (poiquilocitosis), hipocromía (dism. Hb globular), anisocromía, eritroblastos en sangre periférica, neutrófilos hipersegmentados (megaloblastosis), cuerpos de Howell-Jolly (asplenia), punteado basófilo, pilas de moneda o rouleaux (mieloma)

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23
Q

Dónde se ven los cuerpos de Howell-Jolly

A

En asplenia

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24
Q

Explique el metabolismo del hierro

A

En. Asi todos los alimentos hay hierro, en la dieta suelen entrar 10mg de ellos de los cuales se absorbe un 10% (1mg). Diariamente se puerde 1mg y esto cubre la pérdida. La transferrina transporta el mg de Fe absorbido a la MO para formar hematíes, a todas las células, las cuales tienen receptores para la transferrina, y tras 120 días estos hematíes van al bazo a ser degradados. En el hígado el hierro se almacena junto con la ferritina

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25
Q

Cuáles son los requerimientos diarios de hierro

A
  • Niños 1-5 años, 8mg por día
  • Niños 5-12 años, 12mg por día
  • Varón adulto, 10mg por día
  • Mujer fértil, 14mg por día
  • Embarazada, 16mg por día
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26
Q

Cuáles son las causas de anemia ferropénica

A
  • Aumento de los requerimientos por pérdida de sangre, embarazo, lactancia
  • Disminución del aporte por dieta pobre en Fe, mala absorción, cirugía gástrica
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27
Q

Cuáles manifestaciones presentan los pxs con anemia ferropénica

A
  • Pica (pagofagia)
  • Caída del pelo
  • Uñas quebradizas
  • Escleras azules
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28
Q

Cuántos estadíos tiene la anemia ferropénica y cuáles son

A

Tres estadíos; disminución de los depósitos de Fe, deficiencia de Fe sin anemia, anemia ferropénica

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29
Q

Qué pruebas se utilizan para el dx de la anemia ferropénica

A
  • Sideremia, 50-150NG/DL
  • CTST (cap. total saturación transferrina), 250-450NG/DL
  • Índice saturación transferrina, 28-35%
  • Ferritinemia, 18-300NG/ML
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30
Q

Qué tx se utiliza en la ferropenia

A

Sulfato ferroso, 100-200mg por día durante 5-6 meses

FE IM O IV SOLO EN PXS QUE NO TOLERAN VIA ORAL

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31
Q

Dónde se produce la absorción de la cobalamina

A 
Salival, se libera por enzimas y acidez
Gástrica, se une a proteína R
Duodenal, se libera y se une al FI
Yeyunal, CBL-FI se une a los receptores R
Transporte y utilización, unión a TC II
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32
Q

Cuáles manifestaciones presentan los pxs con anemia megaloblástica

A
  • Parestesias
  • Dolor bucal o lingual
  • Dificultad para caminar
  • Trastornos gastrointestinales
  • Espasticidad
  • Pérdida de la fuerza muscular
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33
Q

Por qué se produce una anemia megaloblástica por déficit de folato

A

Por dieta insuficiente, hiperconsumo, malabsorción, drogas: alcohol, antifólicos

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34
Q

Por qué se produce una anemia megaloblástica por déficit de vitamina B12

A

Por dieta insuficiente, déficit de FImo defecto en este, alteración de la luz del íleo, alteración de la mucosa del íleo, hemodiálisis, pérdidas urinarias

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35
Q

Cuáles pruebas se utilizan para el dx de la anemia megaloblástica

A
  • Dosificación de B12 y ácido fólico
  • Prueba de Schilling
  • Determinación AB anti FI
  • Biopsia de la mucosa gástrica
  • Aspirado de MO
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36
Q

En qué consiste la prueba de Schilling

A

Etapa I: dosis de B12 marcada via oral, se recoge la orina durante las siguientes 24hrs. Si etapa I es anormal, se realiza etapa II

Etapa II: dosis de B12 radiactiva junto con FI

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37
Q

Qué tx se utiliza en la anemia megaloblástica

A
  • B12 1000mg diarios por 5 días IM, luego semanal hasta suplir déficit
  • Ácido fólico 5mg por día VO hasta suplir déficit
38
Q

Por cuáles mecanismos actúa la hepcidina

A
  • Bloqueo Fe macrófago, hígado hacia el plasma
  • Se liga a la ferroportina evitando su internalización y degradación de Fe en los lisosomas
  • Disminución de la absorción de Fe en el duodeno
39
Q

Cuáles citoquinas y mediadores de la inflamación participan en la anemia de procesos infecciosos

A

IL1, IL6, IL10, TNF b y a, INF g

40
Q

Hacia dónde está dirigido el tx de la anemia de procesos infecciosos

A

A resolver la enfermedad de base. Puede utilizarse la terapia transfusional

41
Q

Qué tx se utiliza en la anemia de procesos infecciosos

A
  • EPO, 100-150U/kg/dosis, 3 veces por semana

- Fe, solo si coexiste ferropenia, si se usa rEPO

42
Q

Qué es la anemia aplásica

A

Es una enfermedad caracterizada por la disminución o ausencia de células precursoras de la MO y citopenias en la sangre periférica

43
Q

Qué constituye el problema nutricional más grave del mundo

A

La deficiencia de hierro

44
Q

Cuándo y quién reportó el primer caso de anemia aplásica

A

En 1888, P. Ehrlich

45
Q

En qué año se utilizó por 1ra vez el término anemia aplásica

A

En el 1904

46
Q

Dependiendo de su origen, cómo puede ser la anemia aplásica

A

Congénita (de Fanconi) o adquirida

47
Q

Dependiendo de su severidad, cómo puede ser la anemia aplásica

A

Leve, moderada o severa

48
Q

Como puede ser la anemia aplásica adquirida

A

Idiopática o secundaria

49
Q

Secundaria a qué puede ser la anemia aplásica adquirida

A

-Irradiación
-Fármacos y agentes químicos
+dependientes de la dosis: citostáticos, benzol
+no dependientes: cloranfenicol, AINES
-Virus
+epstein barr, HIV, hepatitis
-Inmunodeficiencias
+fascitis eosinofílica
+timoma
-Hemolobinuria paroxística nocturna

50
Q

Cuáles son las anemia aplásicas constitucionales (congénitas)

A
  • Anemia de Fanconi
  • Disqueratosis congénita
  • Síndrome de Schwachmann-Diamond
  • Disgenesia reticular
51
Q

Cuál es la edad de mayor incidencia de AA

A
  • 15/25 años

- >60 años

52
Q

Cuál es la etiopatogenia de la AA

A
  • Defecto proliferativo intrínseco de precursores
  • Defecto del estroma, diversos factores inmunológicos
  • Predisposición genética: HLA tipo II (HLA DR2, HLA Dp W3)
53
Q

Cuál es la etiología de la AA

A
  • Radiación ionizante
  • Agentes virales
  • Insecticidas
  • Derivados del benceno
  • AINES
  • Anticonvulsivantes
  • Antibióticos
54
Q

Cuáles son las células más sensibles a la radiación

A

Aquellas que se encuentran en mitosis; en ellas se generan iones, peróxidos y radicales libres

55
Q

Qué hace el benceno en los pxs con AA

A

Se une de forma covalente e irreversible inhibiendo la síntesis de ADN

56
Q

Cuáles son los tres posibles mecanismos por los cuales se produce la AA

A
  • Lesión intrínseca de la célula progenitora Hematopoyética
  • Participación inmune en el desarrollo y mantenimiento de las citopenias
  • Alteración del microambiente de la MO
57
Q

Cuál es el principal mecanismo en los casos de lesión directa del DNA en la AA

A

La lesión de las células progenitoras

58
Q

Qué tx se encuentra a favor del principal mecanismo de lesión directa del DNA en AA

A

Los transplantes singénicos (gemelos idénticos)

59
Q

Qué % de aplasias responden a inmunosupresores

A

70%, que quiere decir que también se producen aplasias por mecanismos inmunes

60
Q

Cuál se cree es la causa inmunológica de la AA

A

Hay datos que dicen que las células T de estos pxs producen IFN g y TNF a, citoquinas que suprimen la proliferación de células progenitoras y que inducen a la expresión del FASr e inician la apoptosis. Se ha visto que la sangre de estos pxs contiene un alto número de células CD8+ citotóxicas activadas

61
Q

Qué vemos al examen físico de los pxs con AA

A
  • Palidez
  • Petequias/equimosis
  • Ausencia de adenopatías
  • No visceromegalias
  • Síndrome anémico
  • Fiebre
62
Q

Qué encontramos en los exámenes de laboratorio de pxs con AA

A
  • Sangre periférica: citopenias en las tres lineas celulares (pancitopenia)
  • MO: celularidad inferior al 25%
63
Q

Cuáles son los criterios de severidad de la AA

A

-Sangre: reticulocitos 30%

AA SEVERA CON 2 CRITERIOS DE SANGRE Y 1 DE MO

64
Q

Cuándo se considera que el px tiene una aplasia MUY severa

A

Cuando posee

65
Q

Con quiénes se debe realizar el dx diferencial de pancitopenia por AA

A
  • MO hipocelular: AA adquirida, AA congénita, sd. mielodisplásico hipoplásico, aplasia asoc. a virus
  • MO normal: leucemia, Mielodisplasia, mielofibrosis, HPN, osteopetrosis, anemia carencial, infecciones, hiperesplenismo
66
Q

Qué tx utilizan los pxs con AA

A
  • Agentes inmunosupresores: ciclosporina, globulina antitimocito, ciclofosfamida
  • Andróginos: danazol
  • Factores estimulantes de colonias (G-CSF)
  • Transplante alogénico MO, terapia transfusional, ATB’s, antivirales
67
Q

Qué caracteriza a la anemia de Fanconi

A

El defecto en la reparación del DNA y la mayor sensibilidad a los radicales libres tóxicos del oxígeno (superóxido)

68
Q

Cuántos genes mutados localizados en varios cromosomas se han encontrado en la anemia de Fanconi

A

Se han encontrado 8 genes mutados con alt. celular similar

69
Q

Qué tipo de herencia posee la anemia de Fanconi

A

Una herencia autosómica recesiva

70
Q

Cuáles son los 8 genes mutados en la anemia de Fanconi

A
  • FANCA 16q24
  • FANCB
  • FANCC 9q22
  • FANCD1
  • FANCD2 3p25
  • FANCE 6p21
  • FANCF 11p15
  • FANCG 9p13
71
Q

Quiénes se cree constituyen el gen BRCA2

A

FANCB y FANCD1, de la anemia de Fanconi

72
Q

Cuándo suele realizarse el dx de anemia de Fanconi

A

Entre los 7 y 9 años… 10% de las alteraciones hematológicas ocurren más allá de los 16 años

73
Q

Cuál suele ser la primera alteración que presentan los pxs con anemia de Fanconi

A

La trombocitopenia de intensidad progresiva

74
Q

Qué alteraciones le siguen a la trombocitopenia de intensidad progresiva en la anemia de Fanconi

A

La anemia y la leucopenia

75
Q

Cuáles son las anomalías congénitas asociadas a la anemia de Fanconi

A

Baja estatura, pulgares anormales, microcefalia, manchas cutáneas, hipo o hiperpigmentación, base nasal ancha, epicanto, micrognatia

Pueden verse anomalías renales, esqueléticas, gonadales, cardiovasculares

76
Q

Cuáles son las 5 anomalías más frecuentes en la anemia de Fanconi

A
  • Esqueléticas
  • Pigmentación de la piel
  • Baja estatura
  • Microftalmia
  • Renales y tracto urinario
  • Genitales
  • Retraso mental
77
Q

Qué tipo de anemia es la de Fanconi

A

Suele ser macrocítica

78
Q

Cuál Hb se encuentra aumentada en la anemia de Fanconi

A

La Hb fetal

79
Q

Cómo se encuentra la MO de un px con anemia de Fanconi

A

Hipocelular, y puede haber signos displásicos

80
Q

Qué otras patologías pueden acompañar a la anemia de Fanconi

A

Un síndrome mielodisplásico y una leucemia aguda

NO SUELEN SER LA 1ra MANIFESTACION

81
Q

Cómo se realiza el dx de la anemia de Fanconi

A

Estudio citogenético: estimulación con diepoxibutano, cisplatino, para ver roturas cromosómicas

82
Q

En la fase de aplasia, cuánto puede vivir un px con anemia de Fanconi tratado

A

De 2-6 años

83
Q

Qué hace el TMO en la anemia de Fanconi

A

Corrige totalmente las alteraciones hematológicas

84
Q

Hay riesgo en el TMO de pxs con anemia de Fanconi

A

La toxicidad puede ser intensa por la alta sensibilidad a los regímenes de acondicionamiento

85
Q

Cuándo el TMO es más efectivo en pxs con anemia de Fanconi

A

Cuando se efectúa a partir de un donante HLA idéntico emparentado y la aplasia es de corta duración

86
Q

Qué tipo de herencia posee la Disqueratosis congénita

A

Herencia ligada al cromosoma X (solo varones afectados)

87
Q

A qué edad se ven las manifestaciones de la Disqueratosis congénita

A

Entre los 5-12 años

88
Q

Cuáles son las principales manifestaciones de la Disqueratosis congénita

A

Poiquilodermia extensa, atrofia cutánea, leucoplasia en mucosa oral precancerosa, queratodermia, ampollas, trombocitopenia, AA, esplenomegalia

PRONOSTICO DESFAVORABLE

89
Q

Por qué se produce la disgenesia reticular

A

Por la ausencia de la célula comprometida en la diferenciación mielo-linfoide

90
Q

Cuáles manifestaciones presentan los pxs con disgenesia reticular

A

Neutropenia asociada a linfopenia desde el nacimiento, ausencia de células mieloides y linfoides en MO, órganos linfoides, pero número normal de eritrocitos y plaquetas

91
Q

Por qué se produce el síndrome de Schwachman-Diamond

A

Por una disfunción de la MO

92
Q

Cuáles manifestaciones presentan los pxs con el síndrome de Schwachman-Diamond

A

Anormalidades esqueléticas, hepatomegalia, estatura baja, transaminasas elevadas, predisposición a infecciones

Hematología (2 decks)

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