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Anestesia Local Flashcards
Como se manifesta intoxicação por anestésico local? Uptd
-Excitação do SNC
-Inibição do SNC
-Excitação cardiovascular e, em casos extremos,
-Inibição e parada cardiovascular.
Efeitos de anestésico local no SNC?
1° bloqueia vias inibitórias corticais
Quais sinais de início de intoxicação por anestésico local?
Qual a sequência de sintomas?
1° ativa vias inibitórias corticais:
- dormência perioral,
- gosto metálico,
- alterações do estado mental ou ansiedade,
- alterações visuais,
- espasmos musculares e, finalmente,
- convulsões
O que fzr se sinais de intoxicação por anestésico local?
Parar a injeção e preparar a progressão para eventos cardiovasculares e/ou do SNC mais graves
Quais são os sintomas mais comuns em intoxicação por anestésico local?
Pródromos 40%
Convulsão 25%
Perda de consciência 25%
Agitação 10%
O aumento dos níveis sanguíneos causa…
depressão generalizada do SNC, que pode resultar em
- sonolência,
- coma e
- depressão respiratória.
Efeitos cardiovasculares da intoxicação por anestésico local são:
1° Taquicardia e hipertensão
2° Bradicardia e hipotensão (41% faz)
3° arritmias ventriculares e/ou assistolia: FV, TV em 15% (pode progredir para essas coisas )
*podem ocorrer juntos aos de SNC ou isolados
Mecanismo dos AL nós sintomas cardio?
- bloquear os canais de Na+, Ca++ K+
- distúrbios de condução, - comprometimento da contratilidade cardíaca e
- perda do tônus vascular.
Os principais componentes do tratamento bem-sucedido incluem
- resposta rápida,
- manutenção da oxigenação
- ventilação,
- supressão de convulsões e
- suporte cardiovascular
Se suspeitar e intoxicação por anestésico local devo fazer o q na sequência?
- Interrompa a injeção quando ocorrer qualquer sinal de injeção intravascular.
●Peça ajuda – Peça assistência qualificada, um kit de toxicidade LAST ou emulsão lipídica
- Acesso IV
- Se (ACLS) e a emulsão lipídica IV (ILE) falharem pode ser necessário circ extracorpórea
Controle das vias aéreas – Administre oxigênio a 100% por máscara facial e, se necessário
O que pode diminuir a [] de AL na intoxicação?
Emulsão lipídica
Qual os mecanismo de emulsão lipídica? WB
- formação de compartimentos coletores de drogas lipossolúveis ( diminuição da biodisponibilidade) -
- promove um aumento de substrato energético para o miocárdio, que foi subtraído pela ação dos anestésicos em grande volume.
- promover a função dos miócitos pelo aumento do cálcio intracelular.
*Esses mecanismos desempenham um papel sinérgico da ação da EL durante PCR por anestésicos locais.
Quando está indicada a emulsão lipídica? wB
PCR por excesso de AL
Como fzr e qual a posologia da emulsão lipídica? WB
- Dose inicial de ataque em bólus de EL 20% 1,5 mL/kg em 1 minuto.
- Iniciar infusão de EL 20% na dose de 0,25 mL/kg/minuto.
- Repetir a dose de ataque em bólus duas vezes no intervalo de 5 minutos, caso a circulação não se reestabeleça.
- Aumentar a infusão para EL 20% na dose de 0,5 mL/kg/minuto.
- Repetir o bólus inicial de 1,5 mL/kg em intervalos de 5 minutos, caso não haja reestabelecimento circulatório.
- A manobra deve se estender em até 1 hora, pois casos de PCR por anestésicos locais são processos bastante arrastados.
- Não ultrapassar a dose de até 400 mL em 20 minutos ou 10 mL/kg.
Quando usar o resgate lipídico (emulsão lipídica IV) segundo uptd?
- convulsões ou
- convulsões iminentes ou
- sinais de toxicidade cardiovascular (ou seja, arritmias, hipotensão grave ou parada cardíaca)
*juntamente com ACLS.
Qual posologia da emulsão lipídica pelo uptd?
ferramentas
Toxicidade sistêmica do anestésico local
PREVENÇÃO DE ÚLTIMO
Tema
Gráficos (9)
Autores:Lisa Warren, médicaAimee Pak, MDEditor de seção:Robert Maniker, MDEditor Adjunto:Marianna Crowley, MD
Divulgações do Colaborador
Todos os tópicos são atualizados à medida que novas evidências se tornam disponíveis e nosso processo de revisão por pares é concluído.
Revisão da literatura atual até: fevereiro de 2023. | Última atualização deste tópico: 25 de março de 2022.
INTRODUÇÃO
Os anestésicos locais (ALs) são administrados na prática por muitos médicos, incluindo anestesiologistas, cirurgiões, prestadores de serviços de emergência, dentistas e outros. Apesar do uso generalizado de ALs, falta consciência da toxicidade sistêmica do anestésico local (LAST) e conhecimento de sua gestão [ 1,2 ].
Os anestésicos locais são frequentemente considerados incorretamente sem efeitos colaterais ou toxicidade. A LAST é sempre uma complicação potencial e pode ocorrer com todos os ALs e com qualquer via de administração. LAST afeta principalmente o sistema nervoso central e o sistema cardiovascular e pode ser fatal.
Este tópico discutirá a farmacologia patológica, mecanismos e apresentação clínica de toxicidade, fatores predisponentes e prevenção e gerenciamento de LAST. A terapia de resgate lipídico também será discutida.
INCIDÊNCIA DO ÚLTIMO
The reported incidence of major LAST events (ie, seizures or cardiac arrest) associated with regional anesthesia is very low. Major LAST events have decreased markedly since the early 1980s, likely related to increased awareness and routine incorporation of preventive measures into clinical practice [3,4]. (See ‘Prevention of LAST’ below.)
Data regarding the incidence of LAST come from registry studies and retrospective reviews of large numbers of regional anesthetics, based on very small numbers of events. Major LAST events are reported in 0.04 to 1.8/1000 peripheral nerve blocks. Examples of relevant studies include the following:
●In one administrative database study, data was reviewed for 238,437 patients who received a peripheral nerve block for total joint arthroplasty between 2006 and 2014 [5]. The overall incidence of LAST (defined as occurrence of cardiac arrest, seizure, and/or administration of lipid emulsion on the day of surgery) was 1.8 per 1000. The incidence of the composite outcomes declined over time (from 8.2 per 1000 in 2006 to 2.5 per 1000 in 2014), whereas the administration of lipid emulsion increased from 0.2 to 2.6 per 1000 over the same time period.
●In another review, data from the National Inpatient Sample in the United States was used to identify 710,327 patients who underwent total joint arthroplasty with an adjunctive peripheral nerve block between 1998 and 2013 [6]. The incidence of LAST (identified by billing codes) was 1.04 per 1000, with major complications (ie, seizure or cardiac complications) in 21 percent of patients with LAST. The odds of LAST decreased by 10 percent per year over the study period.
●A retrospective single institution analysis of approximately 80,600 peripheral nerve blocks from 2009 to 2014 reported three cases of seizures caused by LAST (0.04 per 1000) and no cases of cardiac arrest [7].
●A review of data from the multicenter Australian and New Zealand Registry of Regional Anesthesia (AURORA) included data from approximately 25,300 peripheral nerve blocks performed from 2008 to 2012 [8]. The overall incidence of minor and major LAST events was 0.87 per 1000 blocks. Major LAST events occurred in eight patients (0.31 per 1000), including seven cases of major central nervous system events (ie, seizure or unconsciousness) and one case of cardiac arrest. Ultrasound guidance (USG) was associated with reduced risk of LAST (0R 0.36 for minor and major LAST events).
Other reviews have reported similarly low incidences of major LAST events [9-13]. The incidence of major LAST may be higher with peripheral nerve block than with epidural block [9], but this conclusion is based on very small numbers of events. Minor LAST events (eg, tinnitus, perioral numbness, metallic taste) probably occur much more frequently than major events, and go unreported.
PHARMACOLOGY AND PATHOPHARMACOLOGY OF LAST
All local anesthetics have a hydrophobic aromatic ring and a hydrophilic amide group. The intermediary chain may contain either an ester or amide link, and dictates metabolism via plasma cholinesterases or hepatic oxidation, respectively. Local anesthetics are mostly achiral with few exceptions: bupivacaine exists as a racemic mixture, while levobupivacaine and ropivacaine are pure enantiomers [14]. The chirality of these compounds account for some of their subtle differences in clinical effects [14].
The physiochemical properties of local anesthetics are responsible for individual pharmacokinetic differences among the clinically used agents [15].
●The pKa and its relationship to the surrounding pH influence the onset of effect due to the proportion of charged ionized drug to its uncharged un-ionized form [15]. Lower pKa indicates that a greater proportion exists in the uncharged state, so more drug is available to transfer across the lipophilic cellular membrane to the effector site. (See “Subcutaneous infiltration of local anesthetics”, section on ‘Anatomy and physiology’.)
●Similarly, lipophilicity correlates to potency, because a higher lipophilicity confers better ability to penetrate the lipid bilayer to the target [15].
●Protein binding of the drug primarily to alpha-1-acidic glycoprotein, and to a lesser extent albumin, and tissue proteins relates to effect duration, serving as a reservoir for local anesthetic. A high affinity for protein binding decreases the effective circulating levels of free local anesthetic [15].
All local anesthetics exert their effect primarily by blocking voltage-gated sodium channels (VGSC) at the alpha-subunit inside the channel, which prevents sodium influx, subsequent depolarization, and action potential generation [16]. This conduction block impedes pain transmission from neuronal cells to the cerebral cortex, thereby producing analgesia and anesthesia. Toxicity occurs when LAs affect cardiac sodium channels [17,18] or thalamocortical neurons in the brain [19]. LAs have other, wide ranging effects, including blockade of potassium and calcium channels, interaction with cholinergic or N-methyl-D-aspartate (NMDA) receptors, and interference with cellular metabolic processes (eg, oxidative phosphorylation, free fatty acid utilization, cyclic adenosine monophosphate production). Such effects may explain some aspects of cardiovascular toxicity, and may relate to the mechanism for reversal of LAST with intravenous lipid emulsion (ILE). (See ‘Mechanism of action’ below and ‘Clinical presentation of toxicity’ below.)
Diferenças na toxicidade entre os anestésicos locais — All local anesthetics (LAs) may cause LAST with toxic plasma levels. However, cardiac toxicity and the relationship between central nervous system (CNS) and cardiac toxicity vary among LAs. Cardiac toxicity parallels the anesthetic potency for neural blockade [20]; the more potent local anesthetics, including etidocaine and bupivacaine, are more cardiotoxic than lidocaine.
Anestésicos locais amida — Ropivacaine and levobupivacaine, which are prepared in almost pure S isomer form, are slightly less cardiotoxic [21,22] and produce fewer CNS symptoms [23] than bupivacaine. The use of ropivacaine and levobupivacaine may help reduce cardiotoxicity, but does not eliminate the potential for LAST, especially at higher doses.
LAs can be assigned a cardiovascular collapse (CC) to CNS ratio (CC:CNS), which is the ratio of the drug dose required to cause cardiac collapse to the drug dose required to produce seizures. LAs with higher CC:CNS theoretically have a greater margin of safety, as early CNS symptoms may allow intervention to prevent subsequent cardiac arrest. Based on animal models, bupivacaine has the lowest CC:CNS ratio of the commonly used LAs, followed in increasing order by levobupivacaine, ropivacaine, and lidocaine [24].
LAs may have specific cardiac effects; lidocaine and mepivacaine primarily affect contractility, while bupivacaine and ropivacaine tend to be more arrhythmogenic [25].
Ester local anesthetics — Chloroprocaine is a short acting ester LA that is metabolized by plasma cholinesterases, and may be used for epidural anesthesia and peripheral nerve blocks. Its very short plasma half-life may confer a degree of safety if inadvertent intravascular injection or systemic absorption occurs. The few LAST events that have been reported with chloroprocaine have been very brief. In single case reports, a 30 second seizure after paravertebral block [26] and 40 second cardiac dysrhythmia after inadvertent intravascular injection during epidural block [27] have been reported with chloroprocaine in infants. Minor LAST events lasting 3 to 11 minutes have also been reported after intravenous (IV) regional anesthesia using chloroprocaine [28].
Plasma half-life of chloroprocaine may be prolonged in patients with pseudocholinesterase deficiency [29] and in patients who take anticholinesterase medication (eg, pyridostigmine for myasthenia gravis) [30], and presumably such patients are at risk for more prolonged LAST events. Clinicians should consider using a lower dose or an alternative local anesthetic, and should maintain a high level of clinical suspicion for toxicity when administering chloroprocaine in such patients. (See “Clinical use of local anesthetics in anesthesia”, section on ‘Metabolism of local anesthetics’ and “Anesthesia for the patient with myasthenia gravis”, section on ‘Choice of anesthetic technique’.)
ROUTES OF LOCAL ANESTHETIC ADMINISTRATION
LAST may occur after any route of administration of local anesthetic (LA).
●Regional anesthesia – The majority of reported cases of LAST have occurred after inadvertent intravenous (IV) injection of LA. However, systemic absorption from LA administration sites can also cause toxic blood levels, and may cause a delayed, gradual onset of symptoms and signs. Continuous LA infusion for regional analgesia can cause LAST by intravascular migration of the catheter or systemic absorption, and onset may occur hours or days after initial catheter placement. Rarely, LAST can occur after inadvertent low dose intraarterial injection during nerve block in the neck (eg, during interscalene block, cervical plexus block, or stellate ganglion block). In this setting, seizure usually occurs without cardiovascular effects, and usually resolves quickly [31-34].
●Topical application – LAST can also occur after topical administration of LAs, especially when the drug is applied to mucosal membranes in repeated or high doses. Lidocaine used for topical oropharyngeal anesthesia is absorbed through mucous membranes, and from the gastrointestinal tract when swallowed. There are multiple case reports of seizures and cardiac arrest with high doses of oral viscous lidocaine, in adults [35,36] and children [37] (see ‘Patient risk factors’ below). LAST has been reported in children after inappropriate ingestion of other local anesthetic-containing preparations, such as topical analgesics that contain dibucaine [38].
High blood levels of lidocaine have been measured after topical administration for bronchoscopy [39,40], and cases of cardiac arrest have been reported [41-43].
Topical application of LAs to the skin can also result in high blood levels and toxicity. LAST has been reported after the use of EMLA cream [44] and topical tetracaine in children [45]. Lidocaine applied to the face may result in high and variable blood levels, especially when used with an occlusive dressing [46].
RISK FACTORS FOR LAST
Risk factors for LAST include patient factors that increase the free plasma drug concentration, or increase sensitivity to local anesthetics (LAs). Systemic absorption is increased at highly vascular block sites, independent of the drug or dose injected. In addition to total dose per body weight, these patient and procedural factors may significantly affect plasma levels in adults and therefore, contribute to increased risk for toxicity [47,48].
Patient risk factors — Free LA in plasma may be increased by a low alpha 1 acid glycoprotein (AAG) level. In addition, patients with hyperdynamic circulation (eg, pregnancy, uremia) can rapidly absorb LA from injection sites, and plasma levels can rise quickly. Plasma LA levels after repeat dosing or infusion can be increased by impaired hepatic clearance.
●Extremes of age – Infants under the age of approximately four months have low levels of AAG, and may be at increased risk of LAST [49,50]. They may also have immature hepatic clearance, and doses for repeat or continuous administration should be reduced by 15 percent from published standard doses for other ages [51,52].
Infants and young children may be at increased risk for LAST because of their small size, particularly with topical administration. As an example, it is easy to administer too large a dose of LA in what seems to be a small amount of LA gel. The US Food and Drug Administration (FDA) has issued a warning about the risks of severe LAST or death with the use of viscous lidocaine 2% in young children.
In older adult patients, clearance of local anesthetics may be reduced due to deterioration of hepatic function and perfusion [53]. Thus they may be at increased risk for LAST with repeat dosing or continuous infusion of LAs [54]. In addition, nerves are more sensitive to LAs in older adults, and lower doses of LA are necessary for adequate block than in younger patients [55].
●End organ dysfunction – Generally, end organ dysfunction does not necessarily require dose adjustment, unless it is in its advanced stages.
•Cardiac disease – Many cases of LAST have occurred in patients with underlying ischemic or other cardiac disease [31], but it is not clear that cardiac disease actually predisposes to LAST. Heart failure severe enough to affect hepatic and renal perfusion can reduce LA clearance, and increase the risk of LAST with repeat or continuous dosing [56].
Patients with ischemic heart disease or heart failure may be more difficult to resuscitate if cardiac toxicity does occur.
•Renal insufficiency – Renal dysfunction does not increase risk for toxicity, unless metabolic acidosis ensues. The hyperdynamic circulation of uremic patients causes a rapid rise in LA plasma levels after large volume nerve block, but their high levels of AAG reduce the level of free drug [57].
•Hepatic disease – Hepatic dysfunction itself does not increase the risk of toxicity with single injection nerve blocks, unless liver disease is end stage, or associated with other comorbidities. Reduced LA clearance is offset by a larger volume of distribution for the initial injection and alpha-1-acid glycoprotein synthesis is usually preserved despite severe disease [46,58]. However, severe liver disease increases the risk of LAST with continuous infusion or repeat block, and doses of LA should be reduced.
●Pregnancy – Pregnant patients, especially at term, are at increased risk for LAST, for several reasons:
•Hormonal changes may increase sensitivity of neural tissue to block [59], and to cardiotoxicity [60].
•Reduced levels of AAG and albumin may increase the free fraction of some LAs in pregnant patients [61].
•The increased cardiac output of pregnancy may cause rapid absorption of LA after injection. Epidural venous engorgement may also increase absorption of LA during epidural anesthesia.
•Lower pseudocholinesterase activity during pregnancy may reduce chloroprocaine metabolism and theoretically increase the duration of a LAST event if it occurs. (See ‘Ester local anesthetics’ above.)
The FDA issued a warning for the use of bupivacaine, which states that bupivacaine 0.75% is not recommended for obstetrical anesthesia. The warning is based on reported cases of cardiac arrest with difficult resuscitation or death in obstetric patients who received bupivacaine for epidural anesthesia. Most of these cases involved administration of 0.75% bupivacaine, but LAST may occur with any concentration of LA.
●Others – Metabolic disturbances such as acidosis, hypoxia, hypercarbia may increase the risk of toxicity [62]. Carnitine deficiency also increases risk for cardiotoxicity, particularly with bupivacaine [63-65].
Block site — Injection of LA in highly vascular sites can increase the risk of direct intravascular injection and systemic absorption of LA. Regional anesthesia procedures that target particularly vascular sites include (in order of decreasing risk) intercostal blocks> caudal and epidural anesthesia> interfascial plane blocks of the abdominal wall> psoas compartment blocks> sciatic blocks> and cervical and brachial plexus blocks [66,67].
Blocks that require large volumes and doses of local anesthetic may increase the risk of systemic absorption [68]. As an example, interfascial plane blocks (eg, transversus abdominis plane [TAP] block) are often performed bilaterally, and involve injection of a total of ≥20 mL of LA per side to ensure adequate spread. Potentially neurotoxic plasma concentrations of LA have been reported in patients who received TAP blocks prior to laparotomy [69,70], and neurotoxicity, including seizures, has been reported with TAP blocks in patients who are at increased risk of LAST (eg, renal or hepatic disease) [71,72], and in parturients who received TAP block for pain relief after cesarean delivery [73,74]. (See “Transversus abdominis plane (TAP) blocks procedure guide”, section on ‘Complications’.)
PREPARATION AND MONITORING FOR LAST
Emergency resuscitation equipment should be available whenever local anesthetic is injected, to allow management of LAST and other complications of local anesthetic (LA) administration (eg, vagal response). Prior to performance of regional anesthesia (ie, peripheral nerve block, neuraxial block) or airway topicalization, intravenous (IV) access should be established, and monitors should be applied, including continuous pulse oximetry and electrocardiogram, and blood pressure monitoring.
We follow the American Society of Regional Anesthesia and Pain Medicine (ASRA) safety checklist prior to performance of regional nerve blocks (table 1) [75]. The ASRA checklist incorporates features of the World Health Organization preanesthesia safety checklist (table 2), and includes a check for availability of resuscitation equipment, including vasoactive drugs and lipid emulsion.
We administer supplemental oxygen to patients during performance of peripheral nerve blocks. We continue physiologic monitoring for at least 30 minutes after local anesthetic administration, to detect signs of delayed presentation of LAST.
PREVENTION OF LAST
A number of techniques are used to reduce the risk of LAST, including utilizing the lowest effective dose, safe injection techniques, the use of ultrasound, and avoidance of heavy sedation.
Local anesthetic dose — The total dose of local anesthetic administered should be the lowest dose that is required for the desired extent and duration of block. Maximum allowable doses that appear in various publications are rough guidelines that are not evidence based, and don’t take into account the site or technique of local anesthetic (LA) administration, or patient factors that increase the risk of toxicity. Systemic toxicity may occur with doses within the recommended ranges, while doses in excess of the recommended maximums have been administered without toxicity [23,76]. Nonetheless, published maximum recommended doses can be used as a starting point for deciding on a dose (table 3). The following general considerations should be followed (see ‘Fatores de risco do paciente’ acima):
●A dose máxima de anestésico local deve ser baseada na massa magra, e não no peso corporal real ( calculadora 1 e calculadora 2 ).
●A dose de LA deve ser reduzida para pacientes com risco de absorção rápida de LA no local da injeção (por exemplo, gravidez, uremia).
●A dose de AL deve ser reduzida para pacientes com baixos níveis de glicoproteína ácida alfa 1 (por exemplo, recém-nascidos, pacientes grávidas), que correm o risco de altas concentrações de AL livre após a injeção.
●A dose de LA deve ser reduzida para pacientes que apresentam sensibilidade neural aumentada ao LA (por exemplo, adultos mais velhos, pacientes grávidas).
●A dose de anestésico local para administração contínua ou repetida deve ser reduzida para pacientes com risco de depuração reduzida de AL (por exemplo, doença renal, hepática ou cardíaca).
A adição de epinefrina às soluções de AL pode retardar a taxa de absorção e reduzir os níveis plasmáticos máximos [ 77 ] e pode atuar como um marcador para injeção intravascular. A epinefrina reduz a absorção de AL em 20 a 50%, dependendo do local da injeção e do AL [ 47,77-79 ].
Técnicas seguras de injeção — Usamos as seguintes técnicas de injeção para anestesia regional, para reduzir o risco de injeção intravascular e para detecção precoce de injeção intravascular acidental:
●Injeção incremental lenta – Administramos AL incrementalmente, em alíquotas de 1 a 2 mL, com pelo menos 30 a 45 segundos entre as injeções. Esta técnica de injeção tardia deve permitir a detecção de injeção intravascular acidental antes da administração de doses tóxicas [ 17 ].
●Aspiração antes da injeção – Aspiramos suavemente antes de cada injeção incremental e reposicionamos a agulha ou cateter se observarmos retorno de sangue. A aspiração falsamente negativa é possível. Por exemplo, em parturientes, a aspiração falso-negativa com cateteres epidurais de múltiplos orifícios pode chegar a 2% [ 80-82 ].
●Marcador intravascular – Adicionamos epinefrina (1:200.000 ou 1:400.000) à maioria das soluções de AL (ou usamos soluções pré-misturadas contendo epinefrina) para atuar como uma dose de teste para injeção intravascular, além dos outros efeitos da epinefrina. A injeção intravascular de 15 mcg de epinefrina geralmente resulta em aumento da frequência cardíaca de ≥10 batimentos por minuto e aumento da pressão arterial sistólica ≥15 mmHg em 20 a 40 segundos [ 83 ], sendo considerada uma dose teste positiva. Bloqueio beta, dor de parto, idade avançada, sedação intensa e anestesia geral podem confundir os efeitos da epinefrina. (Consulte “Analgesia neuroaxial para trabalho de parto e parto (incluindo parto instrumentado)”, seção ‘A dose de teste epidural em obstetrícia’ .)
Para pacientes sob anestesia geral, um aumento na pressão arterial sistólica após um teste contendo epinefrina é um indicador mais confiável de injeção intravascular do que um aumento na frequência cardíaca, tanto durante a anestesia inalatória quanto na anestesia intravenosa total (IV) [ 84-86 ].
Evitar sedação pesada ou anestesia geral — Evitamos sedação pesada durante a execução de técnicas de anestesia regional e realizamos essas técnicas sob anestesia geral somente quando absolutamente necessário. O feedback do paciente pode ajudar a detectar lesão nervosa (por exemplo, por queixa de dor ou parestesia), progressão do bloqueio motor e sensorial e sinais precoces de LAST. Sem avaliação de sintomas menores de LAST (por exemplo, zumbido, dormência perioral, tontura), a toxicidade cardiovascular pode ocorrer como o primeiro sinal de LAST [ 31 ].
A anestesia regional é rotineiramente realizada sob anestesia geral para pacientes pediátricos, e o risco de LAST parece ser muito baixo quando técnicas de injeção seguras são usadas. Em uma revisão de aproximadamente 15.000 bloqueios regionais relatados à Rede de Anestesia Regional Pediátrica, que é uma rede colaborativa multicêntrica, não houve casos de LAST, embora houvesse 13 casos de dose de teste positiva e 33 casos de punção vascular [ 87 ] . Noventa e cinco por cento dos bloqueios foram colocados durante a anestesia geral. Revisões multicêntricas de anestesia regional pediátrica na Europa também relataram taxas muito baixas de LAST [ 88,89 ].
Orientação por ultrassom — Usamos orientação por ultrassom (USG) para a maioria dos bloqueios de nervos periféricos, para melhorar a segurança e a eficácia dessas técnicas.
USG pode diminuir o risco de LAST por vários mecanismos:
●Punção vascular reduzida por visualização e evitação de estruturas vasculares, ou por compressão manual de vasos pelo transdutor de ultrassom [ 8,90 ]
●Uso da dispersão visualizada da solução de AL como confirmação da injeção extravascular [ 91 ]
●Dose total reduzida de AL, em comparação com técnicas baseadas em pontos de referência ou em estimulação nervosa [ 92,93 ]
O impacto do USG na redução do LAST é debatido. Grandes bancos de dados incluem números muito pequenos de eventos LAST, e estudos randomizados são muito pequenos para mostrar um efeito da técnica de bloqueio no LAST. Como exemplos, uma meta-análise de 13 estudos randomizados controlados incluindo aproximadamente 950 pacientes que compararam a USG com a estimulação do nervo periférico descobriu que a USG diminuiu o risco de punção vascular durante a realização do bloqueio do nervo periférico (RR0,16), mas os estudos eram muito pequenos para tirar conclusões sobre os efeitos sobre LAST [ 90 ]. Uma revisão de mais de 25.000 blocos em um banco de dados de registro multicêntrico (AURORA) [ 8 ] e uma revisão de mais de 9.000 blocos em um banco de dados de uma única instituição [ 13] ambos descobriram que a USG reduziu a incidência de LAST. No entanto, o número total de eventos LAST maiores foi pequeno (14 em aproximadamente 34.000 blocos entre os dois estudos). Assim, conclusões definitivas sobre a redução do LAST com USG não podem ser tiradas. Independentemente disso, grandes eventos LAST foram relatados durante a USG, e a vigilância deve ser mantida durante qualquer injeção de AL.
APRESENTAÇÃO CLÍNICA DE TOXICIDADE
A apresentação clínica da LAST é altamente variável e deve-se suspeitar de LAST sempre que ocorrerem alterações fisiológicas após a administração de anestésico local (AL).
●Início – Conforme classicamente descrito na literatura, o LAST ocorre logo após a injeção de AL e progride por meio de excitação do sistema nervoso central, inibição do sistema nervoso central (SNC), excitação cardiovascular e, em casos extremos, inibição e parada cardiovascular. No entanto, em uma revisão de 93 eventos LAST relatados que ocorreram durante a anestesia regional ao longo de 30 anos até 2009, apenas 60 por cento dos casos relatados seguiram esta apresentação clássica [ 31 ] ( figura 1). Nos restantes casos, o início foi retardado ou envolveu apenas efeitos cardiovasculares (CV), sem toxicidade do SNC. Em uma revisão subsequente de 67 casos de LAST relatados entre 2010 e 2014, a distribuição de sinais e sintomas foi semelhante aos casos relatados anteriormente, mas uma proporção muito maior teve início > 10 minutos após a injeção (42 versus 13 por cento) e 22% ocorreram >30 minutos após a injeção ( figura 2 e figura 3 e figura 4 e figura 5 ) [ 34 ]. Da mesma forma, em uma revisão de 47 casos relatados de LAST entre 2014 e 2016, o início ocorreu após 10 minutos de injeção de AL em aproximadamente 43% dos casos, e aproximadamente 23% ocorreu após 60 minutos [ 94]. A LAST ocorreu mais comumente como resultado de bloqueios penianos em bebês (23 por cento dos relatórios).
A apresentação e a velocidade de progressão dos sintomas dependem da via de absorção sistêmica, do nível plasmático do anestésico local, da rapidez com que a concentração aumenta e das características do AL específico. (Consulte ‘Diferenças de toxicidade entre anestésicos locais’ acima.)
●Efeitos no sistema nervoso central – Os níveis sanguíneos de anestésicos locais no cérebro bloqueiam inicialmente as vias inibitórias corticais e, portanto, podem causar sinais e sintomas excitatórios, incluindo dormência perioral, gosto metálico, alterações do estado mental ou ansiedade, alterações visuais, espasmos musculares e, finalmente, convulsões . O menor desses efeitos pode ocorrer com a injeção intravascular de uma pequena dose de AL (por exemplo, após uma dose de teste peridural ou uma dose incremental de AL durante o bloqueio do nervo periférico) ou logo após a injeção de doses maiores. Esses sinais e sintomas devem alertar o clínico para interromper a injeção e preparar a progressão para eventos cardiovasculares e/ou do SNC mais graves ( figura 3 ). (Consulte ‘Técnicas de injeção segura’ acima.)
O aumento dos níveis sanguíneos causa depressão generalizada do SNC, que pode resultar em sonolência, coma e depressão respiratória.
●Efeitos cardiovasculares – Os sinais e sintomas cardiovasculares geralmente ocorrem após ou junto com os sintomas do SNC durante o LAST, embora possam ocorrer isoladamente. A ativação simpática inicial pode causar taquicardia e hipertensão. No entanto, bradicardia e hipotensão têm sido frequentemente descritas como as primeiras alterações nos sinais vitais [ 31 ]. A toxicidade CV pode progredir para arritmias ventriculares e/ou assistolia ( figura 2 ).
Os efeitos CV do AL sistêmico são complexos e multifatoriais, não sendo totalmente compreendidos. Em estudos laboratoriais, o AL pode bloquear os canais de sódio, cálcio [ 95 ] e potássio [ 96-99 ] e pode causar distúrbios de condução, comprometimento da contratilidade cardíaca e perda do tônus vascular.
GESTÃO DO ÚLTIMO
Nossa abordagem para o manejo da LAST é consistente com as diretrizes e listas de verificação publicadas pela Sociedade Americana de Anestesia Regional e Controle da Dor (ASRA) [ 100,101 ] e pela Associação de Anestesistas da Grã-Bretanha e Irlanda (AAGBI) [ 102 ] ( tabela 4 ). Os principais componentes do tratamento bem-sucedido incluem resposta rápida, manutenção da oxigenação e ventilação, supressão de convulsões e suporte cardiovascular. Uma vez que se suspeite de LAST, os seguintes passos devem ser seguidos:
●Interrompa a injeção quando ocorrer qualquer sinal de injeção intravascular.
●Peça ajuda – Peça assistência qualificada, um kit de toxicidade LAST ou emulsão lipídica e qualquer auxílio cognitivo disponível (por exemplo, manual de emergência), se ocorrerem sinais ou sintomas progressivos ou graves de LAST. Confirme ou estabeleça acesso intravenoso (IV).
●Providencie bypass cardiopulmonar – Alerte a instalação mais próxima com recurso de bypass cardiopulmonar (CPB). Organizar a CPB leva tempo e, embora possa não ser necessário, a CPB pode ser o último recurso e salvar vidas. A CEC pode ser necessária enquanto se espera que o anestésico local (AL) se difunda dos receptores cardíacos, se o suporte avançado de vida cardíaca (ACLS) e a emulsão lipídica IV (ILE) falharem.
●Controle das vias aéreas – Administre oxigênio a 100% por máscara facial e, se necessário, controle a ventilação com máscara facial, via aérea supraglótica ou tubo endotraqueal. O objetivo deve ser prevenir a hipóxia e a acidose, pois ambas potencializam o LAST.
●Suprimir convulsões – Suprimir convulsões imediatamente para reduzir o consumo de oxigênio, evitar hipóxia e hipercapnia e prevenir lesões no paciente. A administração de um benzodiazepínico é preferida (por exemplo, midazolam 1 a 2 mg IV). Alternativamente, pequenas doses de propofol ou tiopental podem ser usadas com cautela, pois esses medicamentos podem causar hipotensão e exacerbar os efeitos cardiovasculares do LAST. Se necessário, administre succinilcolina para interromper a atividade muscular tônico-clônica e atenuar a acidose metabólica, reconhecendo que isso não terá efeito sobre a atividade elétrica do sistema nervoso central.
●Gerenciar arritmias e fornecer suporte cardiovascular – O gerenciamento de arritmias e parada cardíaca como resultado de LAST é diferente de outros cenários de parada cardíaca e pode exigir esforço prolongado. O objetivo é manter a perfusão coronária e prevenir a hipóxia do tecido cardíaco. Compressões torácicas de alta qualidade devem ser usadas durante a parada cardíaca, para perfundir as artérias coronárias e fazer circular a emulsão lipídica, que geralmente é administrada simultaneamente.
Os princípios do suporte avançado de vida cardíaca devem ser seguidos, com as seguintes modificações:
•Administrar amiodarona como antiarrítmico de primeira linha (doses usuais por ACLS) e evitar lidocaína e outros bloqueadores dos canais de sódio (por exemplo, outros ALs, antiarrítmicos de Classe 1 [ quinidina , procainamida , disopiramida , mexiletina , tocainida], drogas antiepilépticas).
•Reduza a dose em bolus de epinefrina para ≤1 mcg/kg IV para evitar efeitos arritmogênicos. Essa recomendação é baseada em estudos com animais [ 103,104 ], e a dose ideal de epinefrina é desconhecida.
•Evite vasopressina . Em um modelo animal de parada cardíaca induzida por bupivacaína , a vasopressina foi associada a resultados hemodinâmicos e metabólicos ruins [ 105 ].
•Evite bloqueadores dos canais de cálcio e betabloqueadores devido ao potencial de exacerbação da hipotensão.
●Administre resgate lipídico – Volumes precisos e taxa de administração de emulsão lipídica não são cruciais. Administre emulsão lipídica a 20 por cento junto com suporte avançado de vida cardíaca ou quando ocorrer neurotoxicidade, como segue (consulte ‘Resgate lipídico’ abaixo):
•Emulsão lipídica em bolus rapidamente durante dois a três minutos e inicie a infusão com base no peso corporal ideal do paciente da seguinte forma:
-≤70 kg – 1,5 mL/kg IV, seguido de infusão a 0,25 mL/kg/minuto IV
->70 kg – 100 mL IV, seguido de infusão de 200 a 250 mL IV durante 15 a 20 minutos
•Repita o bolus uma ou duas vezes e dobre a taxa de infusão para instabilidade cardiovascular persistente
•Continue a infusão por pelo menos 10 minutos após a estabilidade hemodinâmica ser alcançada
•Dose máxima de aproximadamente 12 mL/kg
•O propofol não é um substituto para a emulsão lipídica a 20%
Novas teorias dos mecanismos da emulsão lipídica uptd
Uma teoria emergente um pouco diferente é que a emulsão lipídica transporta ou “transporta” o AL do coração e do cérebro para os órgãos que armazenam e desintoxicam a droga [ 111-115 ]. A emulsão lipídica também pode ter efeitos cardiotônicos diretos envolvendo canais de sódio [ 116 ], processamento de ácidos graxos [ 117,118 ] e metabolismo mitocondrial ou permeabilidade [ 119 ], o que aumentaria o efeito de transport
emulsão lipídica a 20% contêm…
óleo de soja e fosfolipídios de gema de ovo e não devem ser usadas em pacientes com alergia verdadeira
Dose da ASRA p emulsão lipídica:
A ASRA recomenda uma dose de 100 mL durante dois a três minutos para pacientes > 70 kg e 1,5 mL/kg para pacientes < 70 kg. As outras organizações recomendam um bolus inicial de 1,5 mL/kg de emulsão lipídica a 20% para todos os pacientes. Todos recomendam seguir o bolus inicial com uma infusão de 0,25 mL/kg/minuto e repetir o bolus conforme necessário para instabilidade cardiovascular persistente ou recorrente. A ASRA recomenda o uso de peso corporal magro.
Dose de manutenção segundo a ASRA para emulsão lipídica:
ASRA [ 100 ] – Continuar a infusão por pelo menos 10 minutos após o restabelecimento da estabilidade hemodinâmica. Repita o bolus uma ou duas vezes e aumente a infusão para 0,5 mL/kg/minuto se a instabilidade hemodinâmica persistir ou recorrer. Dose total máxima 12 mL/kg.
Efeitos adversos da emulsão lipídica uptd
Casos raros de pancreatite e trombose venosa profunda também ocorreram. A emulsão lipídica pode interferir nos filtros usados para a terapia renal substitutiva
Quais outras intoxicações que posso usar emulsão lipídica?
medicamentos lipofílicos:
- antiarrítmicos,
- anticonvulsivantes,
- antidepressivos,
- antipsicóticos,
- benzodiazepínicos e agonistas benzodiazepínicos,
- bloqueadores dos canais de cálcio,
- cocaína e
- diuréticos
fatores do paciente que aumentam o risco de LAST
- extremos de idade,
- doença renal,
- hepática ou
- cardíaca,
- gravidez e
- distúrbios metabólicos.
•Os fatores de risco do procedimento incluem:
- locais de bloqueio altamente vasculares e
- bloqueios que requerem grandes volumes de anestésicos lo
Contraindicações para emulsão lipídica? WB (uptd n leva tão sério isso)
Hipóxia;
Acidose metabólica;
Sepse severa;
IAM;
Pancreatite aguda;
Hepatopatia;
Contraindicações do uso de emulsão lipídica? WB
Contaminação da solução;
Reações pirogênicas;
Hiperlipidemia;
Hepatoesplenomegalia;
Icterícia;
Pancreatite aguda;
Convulsões;
Alteração de coagulação;
Embolia gordurosa;
