Anestesicos generales/locales y bloqueantes neuromusculares Flashcards
(38 cards)
Definicion de anestesia
Anestesia: estado droga-inducido reversible que se compone de inconciencia, amnesia, antinocicepción (analgesia) e inmovilidad con homeostasis fisiológica → coma farmacológico reversible.
Cuales son las fases de una anestesia?
Tiene tres fases, y para ellas se usan diferentes drogas:
● Inducción
● Mantenimiento
● Recuperación/emergencia
Que componentes debe cumplir una anestesia?
Los componentes de la anestesia deben cumplir:
● Inconsciencia
● Inmovilidad: se usan relajantes musculares → operación de manera cómoda y evitan que el paciente se movilice durante el proceso. Para realizar una intubación es necesario tener al paciente relajado. La relajación es directa sobre todos los músculos a nivel sistémico, inclusive los esfínteres, por eso, muchas veces los pacientes tienen una sonda vesical.
● Antinocicepción: para que no haya respuesta simpática, ya que se puede desencadenar sin que las señales lleguen a la corteza → control del SNA
Que sucede con el vomito?
Muchos fármacos anestésicos inducen náusea y vómito por su interacción en quimiorreceptores de la zona gatillo y en el centro emético en el tronco del cerebro. Como el reflejo de arcada se pierde, también el reflejo de tos, si hay vómitos, se corre el riesgo de aspiración. Suelen usarse combos de anestésicos con antieméticos,
o el propofol para inducir.
Receptor inhibitorio que estimulan
La inconsciencia se produce introduciendo Cl- en la célula, hiperpolariza la neurona (con las corrientes negativas) y así, se disminuye la frecuencia de disparo entre las neuronas.
Algunos fármacos aumentan más la afinidad del receptor de GABA por GABA endógeno y por eso son drogas más seguras. (alosterico +).
Otros fármacos además tienen un agonismo directo a mayores dosis en donde directamente se unen al receptor e inducen la corriente de cloro.
Receptor estimulatorio que estimulan
NMDA
La Ketamina actúa sobre la corteza, el hipocampo y la amígdala e interviene en las emociones. Al inhibir los canales NMDA, inhibe ciertos circuitos medulares relacionados con la antinocicepción.
Distribucion general de los anestesicos generales
Alcanzan su pico bastante rápido, debido a que la mayoría es liposoluble y pasa BHE. Su acción disminuye debido a que se redistribuye, desplazándose hacia el tejido adiposo, y perdiendo su concentración en sangre (que sería la misma que en el cerebro). Es más común que se redistribuya y por eso se acabe su función terapéutica a que se metabolice.
Vida media de los anestesicos generales parenterales
La vida media de anestésicos parenterales es sensible a contexto: es diferente una sola hora de infusión a hacerlo por 6 horas. Se va acumulando en el tejido adiposo y muscular. Por esto mismo, un paciente que estuvo en una
cirugía corta, de una hora, se despertará más rápido que un paciente que estuvo en una cirugía larga. Pacientes en shock séptico o con cardiomiopatía, también ancianos, requieren menos concentraciones.
Cual es la farmacodinamia del propofol?
Modulador alostérico positivo para GABAa y también puede comportarse como un agonista para GABAa a concentraciones más altas.
ADME del propofol
Inyectable, duele bastante, uso con lidocaína. Es lipofílico. Se une con mucha afinidad a proteínas
Pico a los 90 seg. Duración hipnosis: 4-8 min (Tiene alto clearance) Cuando se inyecta en bolo, la concentración en el cerebro es similar a la plasmática. sin embargo, el paciente a los 4 segundos ya “se duerme” porque se encuentra dentro del rango terapéutico.
metabolismo por conjugación en el hígado con sulfato y glucurónido, y excretados por riñón.
Tiene un gran metabolismo extrahepático
(renal y pulmonar) por ende, puede utilizarse en pacientes con insuficiencia hepática.
Efectos clinicos del propofol
Apnea
HipoTA
depresión miocárdica
inconsciencia (sueños placenteros)
antiemético.
Efectos adversos del propofol
Reacciones anafilactoides
dolor a la inyección
PRIS (Sildrome de infusion del propofol)
movimientos involuntarios
hipoTA
depresión miocárdica (se pueden utilizar drogas que produzcan inotropismo para contrarrestar)
Inhibe CYP3A4.
es derivado del huevo y la soja, puede causar efectos alergicos en niños.
no se puede mantener fuera de la heladera porque se contamina y una vez abierto, debe
utilizarse dentro de las 4 horas posteriores.
Sildrome de infusion del propofol
El PRIS se caracteriza por una serie de manifestaciones clínicas que incluyen acidosis metabólica grave, disfunción cardíaca, rabdomiólisis (descomposición del tejido muscular), insuficiencia renal, hepatomegalia (agrandamiento del hígado) y trastornos del sistema nervioso central.
La causa exacta del PRIS no se conoce por completo, pero se cree que está relacionada con el metabolismo alterado de los lípidos (grasas) y la disfunción mitocondrial inducida por altas dosis de propofol
farmacodinamia de la Ketamina
La ketamina es un antagonista no competitivo del receptor de NMDA, lo que significa que se une a un sitio diferente al del glutamato y bloquea la actividad del receptor.
ADME de la ketamina
El metabolismo de la ketamina por CYP3A4 y por glucuronidación. La norketamina es el principal metabolito activo de la ketamina y tiene una actividad farmacológica similar.
IM/IV/nasal/rectal. (INDUCTOR
ANALGESICO → analgesia, al paciente no le duele el pinchazo, entonces, es una droga muy noble para la anestesia.)
Pico a los 90 seg.
Duración: 20-30 min.
Eliminacion por via renal.
Efectos clinicos de la ketamina
TQ
HiperTA
antinocicepción
aumento secreciones
broncodilatación
amnesia
Anestesia disociativa 🡪 el paciente está inconsciente, pero con los ojos abiertos y
conectado con el “mundo exterior”.
Efectos adversos de la ketamina
Excitación
Reacciones psicomimeticas (puede dar alucinaciones)
N y V
nistagmus
rash
Movimientos involuntarios.
Contraindicaciones de la Ketamina
Alteraciones psiquiátricas (da alucinaciones), cardiopatía isquémica
ADME del etomidato
IV
Metabolismo hepatico por enterasas hepaticas, flujo dependiente
Inicio de hipnosis a los 30 segundos y dura 6-8min
Excresion del metabolito inactivo por enterasas
Efectos clinicos del etomidato
Apnea/hiperventilación, tos, hipo, TQ (aunque es una droga muy cardioestable, entonces tiene utilidad en estos pacientes, pero tiene su rol discutido en el trauma oen episodios sépticos)
Rápido despertar
anticonvulsivante
Efectos hemodinámicos mínimos
Efectos adversos del etomidato
Flebitis, dolor, mioclonías, supresión adrenal Náuseas y vómito
Mioclonías: Las mioclonías son contracciones musculares involuntarias breves y rápidas que pueden ocurrir durante o después de la administración de etomidato. Estas contracciones pueden afectar diferentes grupos musculares y variar en intensidad. Por lo general, son autolimitadas y de corta duración.
Supresión adrenal (-Beta OH): El etomidato puede suprimir temporalmente la función adrenal al inhibir la síntesis de esteroides, incluyendo el cortisol. Esto puede ser relevante en pacientes con insuficiencia suprarrenal previa o aquellos que reciben dosis altas y/o prolongadas de etomidato. Se deben tomar precauciones especiales en estos casos.
Como se logra el mantenimiento de la anestesia?
Suelen ser inhalatorios. Suelen ser más tranqui para la respiración, y por ello el paciente puede ventilar por sí mismo, no como con los inductores, (eg. Propofol) que causan apnea y por ello se requiere ventilación artificial.
Actúan a nivel del receptor GABA, están presentadas en un líquido que se calienta por un vaporizador y genera gas, entonces, se administran por vía inhalatoria (con una máscara).
En su equilibrio, la presión parcial en los tejidos será la misma que la presión parcial del gas inhalado. Aunque su presión parcial sea la misma en todos los tejidos, no significa que su concentración también lo sea. Esto se
evalúa con el coeficiente de partición anestésica. Este demuestra que algunos anestésicos inhalados son más solubles en algunos tejidos como la grasa que en otros, como la sangre.
La anestesia se produce cuando la presión parcial del anestésico en el cerebro es igual o mayor que CAM.
CAM: concentración alveolar mínima: permite saber la cantidad de la droga administrada de manera inhalatoria.
Algo común de todas las anestesias inhalatorias son vasodilatadores y suelen causar hipotensión. Eso se puede modular con otras drogas adrenérgicas.
Se usa ISOFLURANE, SEVOFLURANE Y DESFLURANE
Como se logra la antinocicepcion?
Principalmente mediante opioides. Los opioides solo impiden la transmisión de dolor. La anestesia local hace que no se sienta ni la temperatura, ni la propiocepción ni motricidad.
Como actua la ach?
Inhibir la contracción muscular. Los relajantes son la causa número 1 de anafilaxia (reacciones de hipersensibilidad tipo I)
La Ach es el agonista fisiológico y actúa sobre receptores nicotínicos (en el músculo) o receptores muscarínicos (en ganglios). Se desencadena la contracción muscular que finaliza por la Acetilcolinesterasa que degrada a la Ach y no la deja seguir actuando. Se necesitan 2 moléculas de Ach por cada receptor para desencadenar la contracción muscular.
