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Physiopathologie cardiovasculaire > Angine et IDM > Flashcards

Angine et IDM Flashcards

1
Q

Les MCV incluent 3 types de maladies cardiovasculaires, lesquelles?

A

les maladies du coeur

les maladies vasculaires cérébrales (MVC)

les maladies vasculaires des vaisseaux (périphériques)

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Q

Vrai ou faux, les MCV présentent 50% des décès dans les maladies non transmissible dans le monde.

A

Vrai.

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3
Q

Quels sont les MCV dû à l’arthérosclérose?

A

Cardiopathies ischémiques ou MCAS
ex: infarctus

MVC
ex: AVC

Maladies de l’aorte et des artères, incluant l’HTA et (MVP)

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4
Q

Quels sont les autres MCV (penser à une malformation)?

A

Malformations cardiaques congénitales

Cardiopathies rhumatismales (remplacement de valve)

Cardiomyopathies (muscle cardiaque malade)

Arythmies cardiaques

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5
Q

Que signifie une différence de 20 mmHg entre 2 bras lors de la prise de TA?

A

Blocage de l’artère

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6
Q

Vrai ou faux, les femmes ont plus de chances de mourir du cancer du sein que du coeur.

A

Faux.

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7
Q

Vrai ou faux, depuis 1940, on traite mieux les gens pour les MCV.

A

Vrai.

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8
Q

Qu’est-ce qui explique la baisse des décès par les maladies coronarienne?

A

Expliqué par les traitements :

Prévention secondaire post-IDM/ revascularisation

Infarctus/angine instable

Insuffisance cardiaque

Revascularisation angine stable

Autres thérapies

Prise en charge des facteurs de risque : Chol-T, TAS, tabagisme, sédentarité.

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9
Q

Vrai ou faux, les diabétiques sont encore 2x plus à risque même après une diminution du risque des MCV.

A

Vrai!

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10
Q

Quel est le FdR le plus important des MCV?

A

Tabagisme

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11
Q

Quelle est la tendance générale des décès des MCV avec les années?

A

Les gens meurent moins des MCV, car la prise en charge est meilleure.

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12
Q

Quels sont les FdR principaux des MCV?

A
  • Âge
  • Tabac/cannabis
  • Dyslipidémie
  • Hypertension artérielle
  • Obésité (va devenir un FdR)
    *Diabète
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13
Q

Quels son les 7 facteurs de risque que le score de Framingham prend-t-il en considération?

A
  1. âge
  2. Chol-T
  3. Poids
  4. anomalies ECG
  5. hémoglobine
  6. Nombre de cigarettes fumées
  7. TAS
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14
Q

Quels sont les critères de causalité pour qu’un FdR soit considéré comme un FdR?

A
  1. Cohérence de l’association
  2. Force d’association
  3. Plausibilité biologique
  4. Séquence temporelle
  5. Gradient dose-réponse
  6. Potentiel d’intervention
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15
Q

Qu’est-ce que la cohérence de l’association?

A

L’association doit être trouvée uniformément dans différentes études d’une variété de populations en utilisant différentes méthodes
d’investigation.

Doit avoir un lien de causalité pour devenir FdR qui est prouvé par différentes études.

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16
Q

Qu’est-ce que la force d’association?

A

Les personnes exposées à un FdR devraient développer beaucoup plus de maladies que celles qui ne sont pas exposées (approche de cohorte).

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17
Q

Qu’est-ce que la plausibilité biologique?

A

L’association doit être explicable/compatible avec les connaissances scientifiques existantes en sciences fondamentales et cliniques.

La science doit être capable de l’expliquer.

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18
Q

Qu’est-ce que la séquence temporelle?

A

La présence du FdR devrait précéder le développement de la maladie.

Si tu as ce facteur de risque, tu as plus de chances de développer la maladie. Si tu enlève ce facteur, tu es moins à risque.

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19
Q

Qu’est-ce que le gradient dose-réponse?

A

La force de l’association devrait augmenter avec la durée ou l’intensité de l’exposition.

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20
Q

Qu’est-ce que le potentiel d’intervention?

A

L’altération du FdR, peut-être en conjonction avec des changements dans d’autres facteurs de risque, devrait modifier le risque de développer une maladie.

Rx contre le FdR diminue le risque d’avoir la maladie.

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21
Q

Quels sont les avantages de calculer le risque de Framingham?

A
  1. Mise en perspective des LDL dans le contexte de risque CV.
  2. Appréciation de l’effet de certaines modifications de FdR CV.
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22
Q

Quels sont les limites du risque de Framingham?

A
  1. Stratification arbitraire du risque sur 10 ans (+ ou - 5% d’écart type)
  2. Ne prend en compte tous les facteurs modifiant le risque CV sur 10 ans (ex : AP, stress, alimentation, CT)
  3. > 75 ans, ce modèle n’est pas bien validé et aussi chez les < 40 ans.
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23
Q

Vrai ou faux, l’AAS prévient l’aggrégation plaquettaire.

A

Faux.

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24
Q

Qu’elle est la différence entre les coûts directs et indirects?

A

Direct : hospit.

Indirect : assurances, arrêt de travail, congé, Rx

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25
Q

Comment prévient-t-on la récidive de MCV?

A

Par la réadaptation cardiaque.

Permet aussi de lutter contre le fardeau économique des MCV.

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26
Q

Qu’elle est la physiopathologie de l’ischémie?

A

À l’effort, on augmente le Q, mais les artères sont rétrécies.

Déséquilibre entre le flot et la demande.

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27
Q

Quel est la formule du DP?

A

DP = FC x TAS

28
Q

Quels sont les déterminants (facteurs) qui influencent la MVO2?

A
  1. FC*
  2. Tension de la paroi myocardique
    -Pré-charge : vol télédiastolique
    -Post-charge F pour éjecter le sang:
  3. Contractilité myocardique (inotropisme myocardique) (VES)
29
Q

Qu’est-ce que la réserve coronarienne?

Comment cela se traduit à l’AP?

A

Capacité des artères coronaires à se dilater aux maximum.

5x à l’AP

30
Q

Quels sont les 4 causes cardiaques qui augmente la demande en MVO2?

A
  1. Cardiomyopathie hypertrophique : gros coeur épais
  2. Sténose aortique : valve aortique rétrécie
  3. Cardiomyopathie dilatée : coeur dilaté, oût énergétique pour garder le coeur étiré
  4. Tachycardie ventriculaire supraventriculaire
31
Q

Quels sont les 6 causes non cardiaques qui augmente la demande en MVO2?

A
  1. Hyperthermie
  2. Hyperthyroïdie
  3. Hypertension
  4. Anxiété
  5. Fistules artério-veineuse : pont entre A. et V. Le sang passe direct dans la V. ce qui aug Vol à OD et OG.
  6. Sympathomimétique
    cocaïne
32
Q

Quels sont les 2 causes cardiaques qui diminue la suppléance en MVO2?

A

Coeur perfuse en diastole

  1. Sténose aortique : diminution Q = baisse TA = angine
  2. Cardiomyopathie hypertrophique : coeur épais
33
Q

Quels sont les 2 causes hématologique qui diminue la suppléance en MVO2?

A
  1. Anémie
  2. Hyperviscosité du sang
34
Q

Quels sont les 6 causes hypoxémique qui diminue la suppléance en MVO2?

A
  1. Pneumonie
  2. Asthme
  3. MPOC décompensé
  4. Hypertension pulmonaire
  5. Fibrose pulmonaire interstielle
  6. Apnée du sommeil
35
Q

Quels sont les causes de l’ischémie?

A
  1. Athérosclérose (sténose ou thrombose)
  2. Sténose des ostium des coronaires : trous des coronaires plus petits
  3. Embolie coronarienne : caillot dans les coronaires
  4. Vasculite : inflammation vasculaire ce qui diminue la lumière = angine
  5. Spasme coronarien
  6. Dissection des coronaires : rupture des artères et le sang va dans l’adventice au lieu de rester dans l’artère = IDM
36
Q

Quelle est la physiopathologie d’IDM?

Qu’est-ce qui différencie l’angine de l’IDM par rapport à cette séquence?

A
  1. DRS
  2. Modification à l’ECG
  3. Dysfonction contractilité (pas de sang qui entre)
  4. Trouble du rythme
  5. IDM

Si l’angine est < 20 min = angine.

37
Q

À quelle % de rétrécissement des artères peut-on parler d’angine?

A

70%

38
Q

Expliquez la progression de l’athérosclérose au niveau des artères coronaires.

A
  1. Lésion susceptible et épaississement adaptative de la média (muscle lisse)
  2. Infiltration de cellules spumeuses de macrophages
  3. Infiltration de lipides extracellulaire (pré-injure)
  4. Plaque de lipides extracellulaires
  5. Épaississement fibreux de la plaque
  6. Rupture de la plaque/hématome : formation d’un thrombus par l’agréggation de plaquettes.
39
Q

Vrai ou faux, il est impossible de faire régresser la plaque d’artérosclérose.

A

Faux.

40
Q

La rupture de la plaque peut affecter quelle partie du corps?

A
  1. Cerveau (AVC/ICT)
  2. Coeur (IDM/angine)
  3. Rein (hypertension, IR)
  4. Périphérique (MVAP)
41
Q

Vrai ou faux, l’IDM commence par de l’athérosclérose des artères épicardiques suivi d’un blocage, suivie de l’ischémie et la rupture de plaque.

A

Vrai.

42
Q

Qu’est-ce qu’un athérome?

A

injure = tissus musculaire lisse va vasoconstricté pour diminuer le saignement.

43
Q

Comment se guéri une rupture de plaque dans l’athérosclérose?

A

Activation plaquettaire

Thrombose (caillot)

Inflammation

44
Q

Vrai ou faux, les plaques avec un capuchon fibreux épais peuvent avoir moins tendance à la rupture et causer la thrombose, donc l’IDM.

A

Vrai.

45
Q

Quel est le lien entre l’angine instable vs plaque artéromateuse?

A

Changement caractéristique clinique
du patient et plus sujet à l’IDM.

46
Q

Vrai ou faux, l’endothélium normal est thomborésistante.

A

Vrai, habilité de resister au contact prolongé des leucocytes.

47
Q

Quels sont les effets des statines sur la plaque?

A

Diminution de lipides infiltrants.

Augmentation de tissus fibreux

Augmentation de tissus calcifiés

Donc stabilisation de la plaque

48
Q

Vrai ou faux, on parle du SCA quand il y a une rupture de plaque.

A

Vrai.

49
Q

À fait-on référence lorsqu’il y a une occlusion coronarienne complète?

A

IDM aiguë.

50
Q

À fait-on référence lorsqu’il y a une occlusion coronarienne incomplète?

A

Angine instable ou IDM sans onde Q.

51
Q

Quelle est la différence entre l’adhésion plaquettaire et l’aggrégation plaquettaire?

A

L’adhésion plaquettaire : occlusion incomplète de l’A.

L’aggrégation plaquettaire : IDM

52
Q

Vrai ou faux, la majorité des patients qui font des IDM ont des lésions peu sévères (sténoses artères < 50%)

A

Vrai.

53
Q

L’Arthérosclérose touche 3 grande familles de maladies systémiques, lesquelles?

A

MCAS

AVC

MAP

54
Q

Quel est le rythme circadien de l’angine?

A

Petit matin et premières hrs après le lever (5-10 hrs du matin)

-Augmentation sécrétion des catécholamines

-Augmentation sensibilité a la vasoconstriction

-Augmentation Agrégation plaquettaire

Idem pour AVC

55
Q

Comment se caractérise la douleur coronarienne?

A

(SPPC)
– Serrement
– Pression
– Pesanteur
– Compression
Signe de Levine

56
Q

Comment se base-t-on pour établir qu’il s’agit d’une dlr coronarienne?

A

Dlr profonde (pas de dlr au touché)?
Durée?
Localisation (endroits classisques)?
Facteurs déclencheurs (température extrême, après les repas, patron crescendo, à l’effort, émotions)?
Patron de disparition (repos, nitro)?

57
Q

Quels sont les 4 Sx de la dlr coronarienne?

A

No/Vo

Dyspnée

Diaphorèse

Fatigue

58
Q

Comment la dlr associé à de l’agine peut être trompeuse?

A

Voie afférente sensitive: moelle C8-T4 ce qui englobe le coeur, les poumons et l’estomac!

59
Q

Qu’est-ce que l’angine typique?

A

Doit avoir les 3 critères

  1. Inconfort rétro sternal
  2. Irradiation à l’épaule, mâchoire ou partie interne de l’avant bras
  3. Précipitée par l’effort et
    soulagée par le repos ou nitro < 10 min
60
Q

Qu’est-ce que l’angine atypique et DTEI?

A

2 critères et DTEI a 1 critère.

61
Q

Quelle est la classification de l’angine?

A

CLASSE I
Angine d’effort

CLASSE II
Angine d’effort avec limitation légère AVQ

CLASSE III
Limitation des AVQ

CLASSE IV
Angine de repos

62
Q

Quand on suspecte de l’angine, comment on pose un diagnostic clinique?

A

Regarde les FdR :

ATCD personnel et Hx familiaux
Age
Sexe
Dyslipidémie
Tabagisme
Diabète

63
Q

Quels sont les examens physiques de l’angine?

A
  1. Signes vitaux
    Hypotension
    Augmentation TA et FC
  2. Pâleur
  3. Diaphorèse
  4. Extrasystole : FC irrégulier
  5. Détresse
  6. Souffrance (sans nitro)
64
Q

Comment la Dx des dlr à la poitrine peut être difficile à cerner?

A

Peut être des causes pulmonaires, GI, musculo-squelettiques et psychiatriques.

Importance de bien poser les questions pour bien cerner le problème.

65
Q

Avec quel test peut-on suspecter de l’angine?

A

Angiographie

Scintigraphie myocardique

Échocardiographie à l’effort

TR

Physiopathologie cardiovasculaire (10 decks)

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