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Fármacos > Anti-Hipertensivos > Flashcards

Anti-Hipertensivos Flashcards

1
Q

¿Cuáles son los tipos de diuréticos?

A

1) Tiazidas (Hidroclorotiazida y Cloralidona)
2) De asa: Furosemida
3) Ahorradores de K+: Espironolactona

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Q

¿Cuales es el mecanismo general de los diuréticos?

A

Natriuresis:

1) Disminución de la precarga
2) Disminución de la RVS

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3
Q

¿En qué actuan las tiazidas?

A

Bloquean el cotransportador Na/Cl (NCC) a nivel del TCD. Lo anterior, estimula al contra-transportador Na+/Ca2+ (que reabsorbe calcio) para mantener el gradiente de Na+

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4
Q

¿Cuál es el mecanismo de acción de las tiazidas?

A
  1. Efecto agudo: pérdida renal de Na+/H2O+ y ↓volemia (días)
  2. Efecto crónico: balance negativo de sodio → ↓Ca2+en célula muscular lisa → ↓RVS (semanas en aparecer e irse)
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5
Q

¿Cuándo se indican tiazdias?

A
  1. Ancianos > 75 años
  2. Pacientes obesos
  3. Nefropatía con retención de Na+
  4. Ingesta elevada de sal
  5. Resistentes a múltiples drogas → aumentó efecto HT de las otras
  6. Litiásicos con hipercalciuria
  7. Mujeres post-menopáusicas → hiperCa2+ beneficia osteoporosis
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6
Q

¿Cuales son efectos colaterales de las tiazidas?

A

a) Hipo K+ → por aumento de la disponibilidad para el canal EnaC
b) Hipo Na+ → reabsorción de H2O libre (hipovolemia estimula ADH)
c) Hiperuricemia → factores peritubulares, ↓secreción de AU (tiazida compite por secreción)
d) Hipercalcemia/hipocalciuria → factores peritubulares, ↑sensibilidad a PTH, ↑leve abs. intestinal de Ca2+
e) Hipo Mg2+
f) Hiperglicemia
g) Alcalosis metabólica → por inhibición de la anhidrasa carbónica luminal (H2CO3 → H2O + CO2)
h) Hiper Cholesterolemia
i. Hiper TG
→Inhabituales con dosis bajas (12.5 a 25mg/día de HCT)

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7
Q

¿Cuándo están contraindicadas las tiazidas?

A

1) Alergias a sulfas (fotosensibiliad)
2) Arritmias
3) Hipo Na+
4) Hipo K+
5) Gota
6) Incontinencia Urinaria
7) Uropatía Obstructiva
8) VFG < 30 ml/min

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8
Q

¿Cuál es el mecanismo de acción de los diuréticos de asa?

A

Bloquean al simportador de Na+, K+ y 2Cl- (NKCC2) en el asa ascendente de Henle → efecto natriurético&raquo_space; tiazidas, sin embargo, CORTO → activación de mecanismos de contrarregulación.

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9
Q

¿Cuándo se indican diuréticos de asa?

A

1) HTA con IRC (VFG<30ml/min)

Ojo: Uso limitado en HTA esencial

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10
Q

¿Cuál es el mecanismo de acción de los ahorradores de K+?

A

Inhibidor del receptor mineralocorticoide a nivel del túbulo distal –> menos efecto de la aldosterona
Menor efecto RomK, Bomba Na/K y ENaC

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11
Q

¿Cuándo se indican los ahorradores de K+?

A
  1. Hiperaldosteronismo
  2. ICC
  3. HTA resistente
  4. HTA + SAHOS
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12
Q

¿Cuales son efectos colaterales de los ahorradores de K+?

A

a. Hipo Na+
b. Hiper K+
c. Propiedades anti remodeladoras: ↓ fibrosis miocárdica en HVI y fibrosis renal
d. Ginecomastia → por bloqueo del receptor de testosterona
e. Disminución del lívido → idem
f. Hemorragia intermenstrual → por bloqueo del receptor de progesterona

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13
Q

¿Cuándo están contraindicados los ahorradores de K+?

A

1) IRC <40ml/min
2) hiperK+ >5,4mEq/L
3) Hipoaldosteronismo hiporeninémico (DM)
4) hipoNa+ <130mEq/L
5) HTA severa >180/110 mmHg
6) Mujeres embarazadas o en lactancia
7) Mujeres en edad fértil, sin descartar el embarazo
8) Porfiria

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14
Q

¿Cuáles son los bloqueadores de canales de calcio?

A

1) Dihidropiridínicos:
Nifedipino/Amlodipino

2) No-dihidropiridínicos: Diltiazem/Verapamilo

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15
Q

¿Cuáles son los bloqueadores de canales de calcio que se ocupan en HTA?

A

1) Dihidropiridínicos:

Nifedipino/Amlodipino

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16
Q

¿Cuáles son los inhibidores del SRAA?

A

1) IECA: Captopril, Enalapril

2) ARA-II: Losartan, Valsartan

17
Q

¿Cuál es el mecanismo de acción de los bloqueadores de canales de calcio Dihidropirínicos?

A

Bloquear canal de calcio a nivel de la célula muscular lisa arterial

18
Q

¿Cuál es el mecanismo de acción de los bloqueadores de canales de calcio No -dihidropirínicos?

A

Bloquear canal de calcio a nivel de la célula muscular cardíaca

19
Q

¿Cuál es el mecanismo de acción de los IECA?

A

Inhibidor de la enzima convertidora (Ang I → Ang II). Lo anterior, deriva en un aumento de bradikininas → ↑PG vasodilatadoras → ↓RVP = ↓PA

20
Q

¿Cuál es el mecanismo de acción de los ARA II?

A

Bloqueo del receptor de Ang II: R1

↓ la liberación de NE en el espacio sináptico

21
Q

¿Cuál es el efecto de los bloqueadores de canales de calcio?

A

↓RVS
↓FC
↓Contractilidad

22
Q

¿Cuál es el efecto de los inhibidores del SRAA?

A

↓RVS

23
Q

¿Cuándo están indicados los bloqueadores de canales de calcio?

A

1) Hipertenso >50 años, pero <75 años
2) Enfermedad coronaria
3 )Enfermedad vascular periférica
4) Raynaud
5) Proteinuria: asociar IECA/ARAII (estos causan dilatación de la arteriola eferente, compensando la dilatación de la aferente)

24
Q

¿Cuales son los efectos adversos de los dihidropirínicos?

A

a .Bochornos

b. Cefalea-jaqueca
c. Edema (++ EE.II)
d. Taquicardia refleja → por hipotensión generada

25
Q

¿Cuales son los efectos adversos de los no-dihidropirínicos?

A

a. Constipación → por hipomotilidad intestinal

b. Deterioro función VI → inotropismo (-)

26
Q

¿Cuándo están indicado los inhibidores del SRAA?

A
  1. Nefropatías proteinuricas
  2. HTA y DM
  3. HVI
  4. IC
  5. HTA hiperreninémica
  6. HTA maligna
27
Q

¿Cuándo están contraindicados los inhibidores del SRAA?

A

1) HiperK+ > 5,5mE1/L (IECA»ARA2)
2) Depleción de volumen
3) Embarazo o riesgo de embarazarse (teratogénesis)
4) Estenosis arteria renal bilateral o en monorreno (mecanismo fundamental de perfusión seria SRAA)
5) Apnea del sueño (IECA, ↑episodios por edema traqueal y laríngeo por BK)

28
Q

¿Cuales son efectos secundarios de los inhibidores de SRAA?

A

1) Edema angioneurótico (IECA»»>ARA2)
2) Tos seca (IECA, por aumento de bradikininas)
3) IRA (vasodilatación de arteriola eferente → ↓ presión glomerular y filtración = elevación de Crea).

29
Q

¿Cuándo hay mayor riesgo de IRA por IECA?

A

1) ICC
2) Hipovolémicos
3) Ancianos > 75 años
4) Estenosis de arteria renal bilateral
5) Uso de AINES
6) IRC

→suspender IECA cuando ↑ crea >35% de la basal: sospechar HTA renovascular

Fármacos (3 decks)

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