Anti-Infectieux Flashcards
(108 cards)
1
Q
9 classes d’anti-infectieux
A
- Bêta-lactamines
- Quinolones ou fluoroquinolones
- aminoglycosides
- tétracyclines
- macrolides et les lincosamides
- sulfamides et trimétrhopines
- glycopeptides
- Anti-tuberculeux
- anti-fongique
2
Q
paroi cellulaire glucidique de la bactérie
A
peptidoglycane
3
Q
2 groupes de bactéries
A
Gram+ et gram-
4
Q
caractéristique de bac gram+
A
paroi cellulaire contenant un peptidoglycane épais et de l’acide teichoïque
5
Q
def bactériostatique
A
on doit miantenir une concentration d’antibio suffisante pour inhiber la croissance de la bactérie au site de l’infection (concentration minimale inhibitrice, CMI)
6
Q
un pH ___ nuit nuit à l’action des antibios
A
bas
7
Q
def bactéricide
A
On doit maintenir une [antibiotique]suffisante pour tuer la bactérie. Concentration minimale bactéricide (CMB)
8
Q
par quel voie sont parfois métabolisé les antibios?
A
la voie des cytochrome P450
9
Q
Comment le système immunitaire de l’hôte peut avoir un impact sur l’efficacité de l’antibiothérapie?
A
- Système immunitaire sous-optimal: l’antibiotique doit être bactéricide
- Sinon, il peut être bactériostatique, ralentir la bactérie et donner une chance au système immunitaire de l’éliminer
10
Q
comment la présence de corps étrangers peut nuire à l’antibiothérapie?
A
- Fournit une niche non vascularisée aux bactéries qui sont alors à l’abri des antibiotiques
- Les bactéries peuvent adhérer au matériel prosthétique qui les protège des phagocytes
11
Q
Comment l’âge du patient peut nuire à l’antibiothérapie
A
- Chez le nouveau-né les fonctions rénale, hépatique et immunitaire sont immatures et peuvent occasionner une toxicité accrue
- Certains antibiotiques sont contre-indiqués chez les enfant de part leurs effets sur le développement Ex: Quinolones
12
Q
différentes façon d’attaquer la bactérie
A
- agents qui agissent en bloquant le métabolisme de l’acide folique
- agents qui agissent sur la membrane de la cellule
- agents qui agissent au niveau de l’élongation de l’ARN
- agents qui agissent sur la syntèse des protéines (dans le ribosome) au niveau de la 30S ou 50S
- agents qui agissent sur le cytoplasme
13
Q
nommer des antibio beta-lactamines. (4)
A
- Pénicillines,
- Céphalosporines
- Carbapénèmes
- monobactames
14
Q
caractéristique d’un beta-lactamines
A
Anneau bêta-lactame et partage le même mécanisme d’action
15
Q
mécanisme d’action d’un beta-lactamine
A
Inhibe la synthèse de la paroi bactérienne; liaison aux penicillin-binding proteins nécessaire à la formation de la paroi
-Les β-lactamines inhibent plusieurs enzymes bactériennes qui lient les feuillets de peptidoglycane dont les transpeptidases
16
Q
5 familles de pénicillines
A
- pénicillines naturelles (Pen V, Pen G)
- Pénicillines résistantes au pénicillinase
- l’amplicilline et l’amoxicilline (contre e.coli)
- les carboxypénicillines
- les uréidopénicillines
17
Q
index thérapeutique de la pénicilline
A
large
18
Q
à quoi sont susceptibles les pénicillines
A
aux pénicillinases (enzyme qui dégrader les pénicillines), mais peuvent être protégées par des inhibiteurs des β-lactamase tels que l’acide clavulanique qui n’a aucune activité antibactérienne intrinsèque
19
Q
2e génération de quinolones et utilisation
A
ciprofloxacine pour la diharrée du voyageur
20
Q
mécanisme d’action des quinolones
A
Bloquent la synthèse de l’ADN en inhibant deux des enzymes nécessaires pour séparer les deux brins d’ADN lors de la réplication
21
Q
mécanisme d’action des aminoglycosides
A
inhibe la synthèse protéique en se liant à la sous-unité 30s du ribosome bactérien. fin de la synthèse protéique: mort bactérienne.
22
Q
Avec quoi on utilise les aminoglycosides pour une synergie et pourquoi
A
béta-lactamines pour qu’ils puissent faire rentrer les aminoglycosides dans la cellule pour atteindre leur cible (le ribosome)
23
Q
1er choix dans les aminoglycosides
A
gentamicine
24
Q
mécanisme d’action des tétracyclines
A
Inhibiteurs de la traduction des protéines. Ils se lient à la sous-unité 30s du ribosomeoù se situe le centre de décodage de l’ARNm
25
pourquoi utiliser tétracyclines
traitement modéré de l'acné et rosacée-sévre de l'acné et rosacée
26
mécanisme d'action des macrolides et lincosamides
Agents bactériostatiques qui inhibent la synthèse des protéines en se liant à la sous-unité 50s du ribosome bactérien. empêche le déplacement du ribosome sur l'ARN messager (pas de synthèse des protéines)
27
ex d'antibio macrolides
érythromicine - HAUT taux de résistance
28
mécanisme d'action des sulfamides et triméthoprime
Les sulfamides sont des inhibiteurs compétitifs de l’enzyme dihydroptéroate synthase (DHPS) qui transforme l’acide para-aminobenzoïque (PABA) en acide dihydrofolïque (DHF)
- Le triméthoprime inhibe l’enzyme dihydrofolate réductase (DHFR) et empêche la formation de l’acide tétrahydrofolique (THF)
En gros: Les sulfamides et triméthoprime inhibe 2 étapes dans la voie de synthèse de l’acide folique, nécessaire à la synthèse des acides nucléiques, leurs activités sont *synergiques*
29
mécanisme d'action des glycopeptides
Inhibent la synthèse de peptidoglycane dans la paroi bactérienne en se liant de façon covalente à l’extrémité peptidyl-D-alanyl-D-alanine du précurseur de la paroi
30
exemple de glycopeptides
vancomycine
31
pourquoi utiliser vancomycine
La vancomycine est utilisée pour les staphylocoques et entérocoques résistants aux autres antibiotiques
- La résistance à la vancomycine est rare, mais c’est inquiétant car c’est presque le seul antibiotique efficace qui reste
- la vancomycine agit sur les bactéries en croissance
32
Solution à la résistance aux antibio par M. Tuberculosis
Utiliser simultanément 2 antibiotiques contre lesquels la bactérie n’est pas résistante puisque la probabilité d’acquérir la résistance aux 2 antibiotique au même moment est faible
33
mécanisme d'action des anti-tuberculeux
La plupart des antituberculeux visent la synthèse de la membrane externe des mycobactéries et plus particulièrement l’acide mycolique en bloquant 2 enzymes nécessaires à sa production
34
Spectre d'activité des céphalosporines
Très large, traite bactérie à Gram + et à gram -, surtout les céphalosporines de 4e génération
35
3e génération de céphalosparine
Ceftriaxone et Céfixine
36
Classe des béta-lactamines avec le plus large spectre d'activité
Les carbapénèmes
37
Utilisation des carbapénèmes
Traitement des infections nosocomiales
38
Les monobactames ont un spectre d'activité similaire à quelle autre classe de béta-lactamine?
céphalosporine de 3e gen
39
nommer les spécificités des 3 générations de quinolones
1ère: spectre étroit. pas utilisé auj.
2e: active contre bactéries gram neg
3. plus active contre les bac gram positif
40
utilisations cliniques des quinolones
infections respiratoires
infections urinaires
diahrrée du voyageur
41
Avantages quinolones
- administration per os
- peu d'effets 2
- spectre d'acvitité large
42
Spectre d'activité des aminoglycosides
Gram neg et staphyloques
43
Pourquoi on mixe aminoglycosides avec beta-lactamine?
pour pouvoir passer la paroi cellulaire et permettre a l'aminoglycosides de se rendre au ribosome
44
utilisations cliniques des aminoglycosides
- Activité bactéricide remarquable
- rapidité d'action et synergie
-
45
lacunes des aminoglycosides
lacunes p/r au spectre d'activité: toxicité élevé, dosage sanguin requis
46
choix de 1ere ligne des aminoglycosides
gentamicine
47
Utilisation des sulfamides
1er antibio d'utilisation systémique. Ça été remplacé par les pénicillines. Mais la sulfamides+triméthoprime = de la bombe
48
Mécanisme d'action des antifongiques
Les Rx les plus employés visent al membrane externe des champignons car elle possède des spécificité unique dont l'ergostérol
49
2 classes d'anti-fongiques
1. Les polyènes
| 2. les imidazole et triazoles
50
Caractéristique des polyènes
mécanismes d'action moins précis que les imidazole et triazole. leur spectre d'activité sont très large, et très puissant contre la plupart des champignons mais toxicité importante.
51
utilisation des imidazole et triazole
tx des infections moins sévères que celles traitées par l'amphotéricine B (polyène) ou en remplacement de ce dernier après le tx initial d'une infection sévère
52
mécanisme d'action des imidazole et triazole
Les azoles agissent tous par inhibition des enzymes dépendantes du cytochrome P450 et qui sont impliquées dans la synthèse de l'ergostérol
53
Éléments qui contribuent à la propagation de la résistance bactérienne
* Utilisation élargie et non optimale des antibiotiques
1. mesures d'hygiène inadéquate
2. Promiscuité des patients hospitalisés
3. les voyages internationaux
54
2 moyens dont la bactérie peut devenir résistante
1. Mutation génétique
| 2. acquisition de matériel génétique
55
Qu'est-ce que la pression sélective
L'usage d'antibio favorise l'émergence de résistance par l'élimination des bactéries sensibles en faveur de la sélection des bactéries résistantes (la sélection naturelle)
56
4 catégories des mécanismes de résistances
1. réduction de la perméabilité de la membrane
2. Expulsion par une pompe à efflux
3. inhibition enzymatique par production d'une enzyme qui inactive ou détruit l'antibiotique
4. alteration des sites de liaision ciblé par les anti-infectieux
57
Exemple de la résistance de E.coli
Réduction de la perméabilité de la membrane
1. Fluoroquinolones : ciprofloxacine et lévofloxacine
- fermeture des pores de la membrane par lesquels l'antibio entre dans la cellule,, et chaque canal est contôlé par une proétine spécifique appelée Omp
- la perte de cette proétine fait perdre le canal et la voie d'accès à l'antibio
58
Exemple de la résistance de staphylocoque et strep pneumoniae
Résistance par expulsion par une pompe à efflux
- résistance aux fluoroquinolone, macrolides, tétracyclines
- Présence de transporteur membranaires qui expulsent l'antibio de la cell et empêche d'atteindre des concentration adéquates
- ces pompes la sont spécifiques à une ou plusieurs classes d'antibio
59
exemple de résistance des staphyloccocus aureus
Par inhibition enzymatique
- développe un arsenal enzymatique qui dégrade les beta lactamine, les céphalosporine et les pénicilline (b-lactamase, pénicillinase)
60
exemple d'altération des sites de liaisons ciblés par l'antibiotique
Ex: staph et strep pneumoniae
- avec les fluroquinolones: une mutation spontanée d'un seul acide aminé de l'ADN gyrase ou de la topoisomérase IV engendre de la résistance au fluoroquinolones
- avec les Macrolides aussi et par modification intracell de la cible ribosomale dans la bactérie pour réduire l'effet des macroldies
- avec les pénicilline l'altération des protéines de liaison aux pénicillines réduit l'affinité pour l'antibio (la PEN ne reconnait plus la bactérie)
61
est-ce que les mécanismes (4) peuvent être présent en même temps?
Oui, par exemple la résistance de P. aeruginosa face au beta-lactamines. Cette bactérie la a développé les 4 mécanismes
62
Plus précisemment quels sont les éléments en lien avec l'ordonnance qui vont contribuer à l'émergence de la résistance?
- usage libéral des antibiotiques (n'importe comment)
- usage d'antibiotique à large spectre
- usage d'antibio à longue demi-vie tissulaire (la bactérie a plus de temps pour s'adapter)
- usage non optimal des antibiotiques (dose sous thérapeutique, tx trop oong ou trop court)
63
Plus précisemment quels sont les éléments en lien le patient qui vont contribuer à l'émergence de la résistance?
- expoisition récente à un antibio d'une classe donnée prédispose à l'émergence de résistance, généralement dans cette même classe
- jeune enfant (moins de 2 ans)
- enfants fréquantant la garderie
- immunosupression
- non adhésion au traitement
- voyage à l'étranger
64
Plus précisemment quels sont les éléments en lien le milieu hospitalier qui vont contribuer à l'émergence de la résistance?
- non respect des politique et des mesures recommandées pour la lutte contre les infections
- non respect es politiques et procédures de communication intra et inter établissement lors des transferts de patients.
65
conséquences de la résistance
1. échec au traitement et risque de complication
2. utilisation d'antibio potentiellement plus toxiques et plus couteux
3. augm. des intervention invasives voire chirurgicales
4. augm. de la durée de séjour et établissement
5. augm. du taux de mortalité
6. dépendances accrues.
66
Recommandations pour limiter développement résistance
1. limiter usage des antibios aux indications appropriées
2. choisir le bon antibio à la dose et pour la durée de traitement optimales
3. favoriser l'enseignement clinique par le prescripteur et le pharmacien pour renforcer l'Adhésion du patient
4. respecter les politiques et les mesures d'hygiène recommandées pour la lutte contre les infections
67
Exemple de résistance à la vancomycine (ERV)
entérocoque:
- bactérie présente dans l'estomac et l'intestin
- présent chez 95% des gens en bonne santé
- ne provoque habituellement pas de maladie
- se transmet par contact direct
- peuvent pénétrées dans plaies ouvertes ou ulcère de la peau et provoquer une infection
RÉSISTANCE: la structure Dala-dala des précurseaurs du peptidoglycan est remplacée par une structure dala-dlactate (mutation) la vanco essaie de faire un encombrement stérique mais n'y arrive pas car elle ne reconnait pas le patron dala-dala
68
Quoi faire si résistance des ERV
Le linézolide: Fait partie d'une nouvelle classe d'antibio, les oxazolidinones. Il est comparable à la vanco. il est utilisé pour les traitement des ERV
69
exemple de résistance à la méthicilline (SARM)
Bactérie impliquée: staph aurus
Résistance: la structure dala-dala des précurseurs du peptidoglycan est remplacée par une structure dala-dlactate. (mutation, comme les ERV)
70
quoi faire avec les SARM
utiliser la vanco.
| si SARV = linézolide
71
rappel strep b
- Bactéries commune retrouvées dans le vagin, le rectum et la vessie
- Infection bénigne et souvent asymptomatique chez la femmes; elle se traitent rapidement avec des antibiotiques. Toutefois, cela se complique chez la femme enceinte
- 15 % à 40 % des femmes enceinte sont colonisées à SGB
- Entre 40% et 70% de ces femme colonisées transmettent SGB au bébé lors de l’accouchement
- Bien que la plupart des bébés ne soient pas affectés par ces bactéries, 1 à 2 % développeront une infection à SGB affectant leur sang, leur cerveau, leurs poumons et leur moelle épinière
72
technique de dépistage strep b
Dépistage systématique de toutes les femmes entre 35 et 37 sem. (et traiter les mères infectées dès le début du travail), sauf si indication d’antibioprophylaxie d’emblée: - Bactériurie SGB grossesse actuelle - Naissance antérieure bébé avec infection SGB
73
reccomandation d'antibioprophylaxie intrapartum
- Culture (+) lors de la grossesse actuelle
- Naissance antérieure d’un bébé infecté à SGB
- Présence de SGB dans urines grossesse actuelle, peu importe la concentration
- Si le travail débute < 37e sem., sauf si culture (-) depuis ≤ 5 sem.
- Tx fièvre intrapartum: antibio large spectre pour couvrir chorioamnionite
- Statut de porteuse inconnu et rupture des membranes > 18 h.
74
Ne sont pas des indications d'antibioprophylaxie
- Culture (+) ou bactériurie SGB grossesse antérieure -
- Césarienne élective en absence de rupture ou de travail
- Culture (-) durant la grossesse actuelle même si facteur de risque
75
comment faire culture strep b
Culture réalisée à partir d’un prélèvement vagino-anal avec un même coton-tige (1/3 externe du vagin et 1 cm à l’intérieur de l’anus)
76
Quand débuter tx antibio si strep b
Débuter Tx au moins 4 h avant l’accouchement
77
infection précoce à SGB chez NN
Symptômes apparaissent dans les 7 jours suivant naissance. Ils peuvent même être observés dans les heures suivant la naissance
- Infections aux poumons/ cerveau/ moelle épinière/ sang Très grave et difficile à combattre pour le bébé
78
Infection tardive a SGB chez NN (erreure, infection precoce)
Symptôme apparaissent que 7 jours après la naissance
- 50 % des bébés infectés à la naissance et 50 % par la mère ou un autre porteur après la naissance
- Infection la plus fréquente: méningite; infection des membranes entourant le cerveau et la moelle épinière
79
1ere dose de Pen G pour tx de SGB et doses subséquentes
- 5 millions d'unité IV
- doses subséquentes 2,5 millionts d'unité IV
q 4h
80
si allergie faible à Pen G, quel antibio on donne pour tx SGB?
Céfazoline (2g IV, 1g IV) q 8h
81
si allergie élevé à pen G on donne quoi
clindamycine (900 mg IV) q 8h
| Vancomycine (1g IV sur 60 à 120 minutes) q 12h
82
Première chose a penser si on administre Pen G
regarder réaction allergique
83
mécanisme d'action de la Pen G
les pénicillines inhibent la production de la paroi cell (en se liant aux protéines liant la pénicilline) et sont des inhibiteurs sélectifs de la synthèse de peptigoglycanes. Des actions mènent à la mort cellulaire.
84
classe de la céfazoline
céphalosporine
85
mécanisme d'action de la céfazoline
Tout comme les penicillines, les céphalosporines inhibent la production de la paroi cellulaire (en se liant aux protéines liant la pénicilline) et sont des inhibiteurs sélectifs de la synthèse de peptidoglycanes. ces actions mènent à la mort cellulaire.
86
mécanisme d'action de la clindamycine
lincosamide à spectre limité (gram +) sa liaison aux unités ribosomales inhibe la synthèse de protéines conduisant à la mort cellulaire.
87
mécanisme d'action de la vancomycine
la vanco inhibe la synthèse de la barrière cellulaire et affecte la perméabilité de celle-ci. elle inhibe aussi de façon sélective la synthèse de l'ARN.
88
Quoi faire dans le cas d'une suspsicion d'infection néonatale
- prélev sanguin d'au moins 1ml
| - aminoside (tobramicine) ET ampiciline IV ou IM
89
Pourquoi combiner tobramycine + ampicilline
large couverture
90
mécanisme d'action tobramycine
aminosides forment une liaison avec les sous-unités 30S des ribosomes bactériens et interfèrent avec la synthèse des protéines. Ces protéines deviennent non fonctionnelles ce qui entraîne une mort vcellulaire
91
mécanisme d'action d'amipicilline
antibio à large spectre inhibe la synthèse de la barrière cellulaire
92
CAT prévention conjonctivite néonatale
érythromycine 0,5% 0,5 à 1cm dans les yeux x1 application
93
mécanisme d'action érythromycine
empêche la synthèse de la synthèse proétique cellulaire en se liant au ribosome 50S
94
Candida albican, c'est quoi
Type de champignon normalement présent sur la peau, dans le système gastro-intestinal et au niveau génito-urinaire, il peut causer des infections dans divers milieux chauds et humides du corps
- Mamelon, seins, peau, vagin, rectum, bouche et les parties du corps recouvertes par la couche du bébé
95
recc sogc candida
Selon la SOGC, l’utilisation d’azoles topiques est recommandée pendant la grossesse, soit sous forme de crème topique ou d’ovules intra-vaginaux pour une période allant jusqu’à 14 jours
96
Quoi dire de l'usage du fluconazole en cours de gx
L’usage du fluconazole (à hautes doses) per os est à éviter pendant la grossesse, car il pourrait augm. le risque de tétralogie de Fallot (cardiopathie)
- le risque de tétralogie de Fallot (cardiophathie congénitale)
- Son usage au 2e et 3e trimestre n’a pas fait l’objet d’étude
97
Sx et incidence candida albican
- Écoulement épais dont apparence évoque celle du fromage cottage
- Prurit vaginal et vulvaire
- Douleur
- Sensation de brûlure
- Œdème et érythème
98
Tx non pharmaco du candida
- Garder les mamelon au sec en exposant les seins à l’air libre
- Faire bouillir quotidiennement pendant 20 min les articles qui entrent en contact avec les seins de la mère (tire-lait) ou bouche du bébé (suce et jouets)
- Laver soutien-gorge quotidiennement
- Se laver les mains avant et après chaque boire et après chaque changement de couche
99
Pourquoi traiter ET maman ET bébé avec candida
En raison de leur grande proximité lors de l’allaitement, la mère et l’enfant sont une source de recolonisation l’un pour l’autre. Il est donc primordial de traiter simultanément en cas de candidose mammaire ou de muguet
100
manifestations du muguet
Habituellement dans les 6er mois de vie
- Durée de 1 à 2 semaines, voire plus
- Tâches blanchâtre sur les muqueuses de la joue, sur le palais ou sur la langue ressemblant à du lait caillé
- Pour s’assurer qu’il s’agit du muguet, frotter ces zones avec un coton-tige. S’il s’agit de muguet, ces tâches ne se délogeront pas aisément
101
tx pharmaco muguet fessier chez bb
clotrimazole 1% topique ou miconazole 2% topique x 2 semaine en général sinon jusqu'à 3 jours après la résolution des sx
102
tx pharmaco muguet buccal chez bb
nystatine 100 000 unité qid x 2 semaines badigeonner la nystatine avec une tige montée sur tout l'intérieur de la bouche après les tétées.
103
tx pharmaco de 1er choix de la mère du candida
clotrimazole 1% topique ou miconazole 2% topique
+ pommade tout usage si présence de lésion
Si persistance: extrait de pepin de pamplemousse
si persistance: fluconazole 400 mg PO dose initiale + dose subséquente 100 mg PO bid x 2 semaines.
104
mécanisme d'action clotrimazole topique ou vaginal
inhibe la biosynthèse de l'ergostérol affectant le développement de la membrane cellulaire du champignon
105
mécanisme d,action miconazole
antifongique agit en alétrant la perméabilité de la membrane cellulaire du champi entrainant sa mort
106
mécanisme d'action nystatine
fongistatique ou fongicide par liaison à l'ergostérol de la membrane cellulaire fongique
107
mécanisme d'action béthaméthasone
les corticostéroïdes topiques empêchent la migration de macrophage et de leucocytes dans les zones traitée en inhibant la dilatation des vaisseaux sanguins et en diminuant leur perméabilité.
108
mécanisme d'action fluconazole
inhibition de la biosynthèse de l'ergostérol dans la membrane cellulaire fongique
