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Anti-Protozoarios Flashcards

Giardia, Trichomonas, Plasmodium (112 cards)

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1
Q

¿Qué tipo de parásitos son tratados con antiamebianos?

A

Entamoeba histolytica (amebiasis)

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2
Q

¿Cuál es el ciclo de vida de Entamoeba histolytica?

A

1) Ingestión de quistes → 2) Liberación de trofozoítos en intestino → 3) Invasión mucosa o excreción como quistes.

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3
Q

¿Qué fármaco es de elección para amebiasis intestinal invasiva (disentería aguda)?

A

Metronidazol

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4
Q

¿Qué antiamebiano se usa en portadores asintomáticos (quistes en luz intestinal)?

A

Yodoquinol / Diloxanida / Paromomicina

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5
Q

¿Por qué la tetraciclina no es un amebicida pero se usa en amebiasis intestinal?

A

Alteran flora bacteriana necesaria para las amebas.

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6
Q

¿Qué fármaco se usa en abscesos hepáticos por amebiasis?

A

Metronidazol (+ yodoquinol)

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7
Q

¿Cuál es el principal efecto adverso del yodoquinol en dosis altas?

A

Neuropatía mieloóptica (ceguera, atrofia óptica)

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8
Q

¿Qué antiamebiano está contraindicado en disentería aguda y abscesos hepáticos?

A

Diloxanida

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9
Q

¿Qué fármaco deriva de las 8-hidroxiquinolinas y actúa en la luz intestinal?

A

Yodoquinol

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10
Q

¿Qué fármaco amebicida puede causar toxicidad cardíaca?

A

Emetina / Deshidroemetina

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11
Q

¿Qué nitroimidazoles de vida media prolongada son alternativa al metronidazol? (3)

A

Tinidazol / Ornidazol / Secnidazol

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12
Q

¿Qué antiamebiano se excreta principalmente como glucurónido por orina?

A

Diloxanida

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13
Q

¿Qué fármaco combate Pneumocystis jiroveci en pacientes con SIDA?

A

Cotrimoxazol (+ Clindamicina)

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14
Q

¿Qué tipo de fármaco es el metronidazol y cuál es su espectro principal?

A

Nitroimidazol (antiamebiano, antiprotozoario y antibacteriano anaerobio).

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15
Q

¿Cuál es el mecanismo de acción de los nitroimidazoles como el metronidazol a nivel molecular?

A

Daña el ADN de microorganismos sensibles.

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16
Q

¿Por qué el metronidazol debe combinarse con un amebicida luminal (ej. yodoquinol) en amebiasis tisular?

A

No elimina quistes intestinales.

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17
Q

¿Qué protozoos son sensibles al metronidazol además de E. histolytica?

A

Trichomonas vaginalis, Giardia lamblia, Balantidium coli.

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18
Q

¿Qué bacterias anaerobias son susceptibles al metronidazol?

A

Bacteroides fragilis, Clostridium difficile, Peptostreptococcus.

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19
Q

¿Cómo se absorbe y distribuye el metronidazol en el organismo?

A

Alta biodisponibilidad oral (>90%), amplia distribución (LCR, abscesos, semen).

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20
Q

¿Qué efecto adverso grave puede ocurrir con alcohol durante el tratamiento con metronidazol?

A

Reacción tipo disulfiram (náuseas, vómitos, taquicardia).

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21
Q

¿El metronidazol es un inhibidor o inductor de CYP450?

A

Inhibidor de CYP450

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22
Q

¿Cuál es la dosis oral para amebiasis intestinal en adultos?

A

500 mg cada 8 horas × 7–10 días.

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23
Q

¿Cómo se dosifica el metronidazol en tricomoniasis?

A

2 g en dosis única

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24
Q

¿Por qué está contraindicado el metronidazol en el primer trimestre del embarazo?

A

Riesgo teórico de mutagenicidad (no demostrado en humanos).

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25
¿Qué infección bacteriana no anaerobia puede tratar el metronidazol?
Helicobacter pylori (en terapia combinada).
26
¿Cuál es el tratamiento de elección para colitis pseudomembranosa por C. difficile?
Metronidazol (1° línea) o Vancomicina oral (2° línea).
27
¿Qué metabolito del metronidazol se excreta por orina y puede oscurecerla?
2-hidroximetilmetronidazol.
28
¿Qué ventaja tienen el tinidazol, ornidazol y secnidazol frente al metronidazol?
Semivida más prolongada (menos dosis).
29
¿Qué nitroimidazol se usa específicamente en la enfermedad de Chagas?
Benznidazol.
30
¿Cuál es el principal efecto adverso de los nitroimidazoles?
Neurotoxicidad (mareos, parestesias).
31
¿Por qué la paromomicina es útil en amebiasis luminal pero no en tisular?
No se absorbe en intestino sano.
32
¿Qué efecto adverso grave puede causar la paromomicina si hay ulceración intestinal?
Nefrotoxicidad (como todo aminoglucósido).
33
¿En qué casos se usa emetina o dehidroemetina en amebiasis?
Absceso hepático resistente a metronidazol.
34
¿Por qué la emetina se administra solo por vía IM (no oral)?
Irritación gastrointestinal severa.
35
¿Qué signos ECG indican toxicidad por emetina/dehidroemetina?
Aplanamiento/inversión onda T, QT prolongado.
36
¿Qué efecto neuromuscular causa la dehidroemetina?
Debilidad muscular, rigidez, disnea.
37
¿Por qué la dehidroemetina está contraindicada en neuropatías?
Potencia bloqueo neuromuscular.
38
¿Qué fármaco combina emetina con cloroquina para abscesos hepáticos?
Dehidroemetina + Cloroquina.
39
En parasitosis intestinales, ¿qué protozoo flagelado causa Giardiasis y se transmite por agua contaminada?
Giardia lamblia
40
En el tratamiento de Giardiasis, ¿cuál es el fármaco de primera línea en adultos?
Tinidazol o Metronidazol
41
En Giardiasis pediátrica, ¿qué fármacos se usan para tratar esta infeccion?
Tinidazol y Nitazoxanida
42
En la farmacología de la Quinacrina, ¿por qué está contraindicada en embarazadas?
Riesgo de teratogenia
43
Respecto a la furazolidona, ¿qué interacción peligrosa presenta con el alcohol?
Reacción tipo disulfiram
44
En parasitosis de transmisión sexual, ¿qué protozoo causa Tricomoniasis?
Trichomonas vaginalis
45
En el tratamiento de Tricomoniasis, ¿cuál es el fármaco de elección?
Metronidazol
46
En infecciones por Trichomonas, ¿qué antiséptico tópico se puede usar como coadyuvante?
Yodopovidona
47
En la patología por Giardia, ¿qué complicación metabólica frecuente acompaña a la infección?
Intolerancia a la lactosa
48
En el ciclo del paludismo, ¿qué formas del parásito infectan los hepatocitos primero?
Esporozoítos
49
En la historia de los antipalúdicos, ¿qué fármaco fue el primero usado contra el paludismo?
Quinina
50
En la clasificación de antipalúdicos, ¿qué fármacos actúan sobre formas asexuales eritrocíticas (Clase I)?
Cloroquina, Quinina, Artemisinina, Pirimetamina, Quinidina
51
En profilaxis causal del paludismo, ¿qué fármacos atacan formas hepáticas primarias?
Proguanil, Pirimetamina
52
En resistencia a antipalúdicos, ¿qué gen mutado causa resistencia a la Cloroquina en P. falciparum?
PfCRT (transportador)
53
En gametocidas, ¿qué fármaco elimina formas sexuadas de P. falciparum?
Primaquina
54
En combinaciones antipalúdicas, ¿qué fármaco se usa con Sulfadoxina para P. falciparum?
Pirimetamina
55
En mecanismos de acción, ¿qué fármaco inhibe la síntesis de folato en Plasmodium?
Pirimetamina
56
¿Qué tipo de fármaco es la Cloroquina y para qué se usa principalmente?
4-aminoquinolina / Antipalúdico
57
¿Contra qué especies de Plasmodium es efectiva la Cloroquina en formas hemáticas?
P. vivax, P. ovale, P. malariae
58
¿Cuál es el mecanismo de acción esquizonticida de la Cloroquina?
Inhibe a la hemo polimerasa (hemo → hemozoína)
59
¿Por qué la Cloroquina es resistente en algunas cepas de P. falciparum?
Menor concentración en vacuolas parasitarias
60
¿Qué órganos acumulan mayor concentración de Cloroquina?
Hígado, bazo, riñones, pulmones
61
¿Qué efectos adversos causa la Cloroquina en uso crónico?
Retinopatía, miocardiopatía, neuropatías
62
¿Por qué la Cloroquina está contraindicada en psoriasis?
Puede desencadenar brotes agudos
63
¿Qué fármaco se usa para erradicar hipnozoítos de P. vivax y P. ovale?
Primaquina
64
¿Qué riesgo tiene la Primaquina en pacientes con déficit de G6PD?
Hemólisis
65
¿Cuál es el mecanismo de acción de la Mefloquina?
Inhibe a la hemo polimerasa
66
¿Qué efectos neuropsiquiátricos puede causar la Mefloquina?
Confusión, convulsiones, psicosis
67
¿De qué planta se obtiene la Quinina y qué otros efectos tiene?
Cinchona / Antipirético, analgésico
68
¿Qué síndrome caracteriza la toxicidad por Quinina?
Cinchonismo
69
¿Por qué la quinina está contraindicada en miastenia gravis?
Bloqueo neuromuscular
70
¿Qué fármaco se usa en paludismo grave por P. falciparum resistente?
Cloroquina, Quinidina o Artesunato
71
¿Qué antipalúdico es seguro en embarazo (excepto primer trimestre)?
Cloroquina, Hidroxicloroquina (No-complicado). Artesunato, Quinidina (Complicado)
72
¿Qué fármaco es gametocida para las 4 especies de Plasmodium?
Primaquina
73
¿Qué tipo de fármaco es la Pirimetamina y cuál es su principal mecanismo de acción?
Antifólico / Inhibe dihidrofolato reductasa (DFR)
74
¿Por qué la Pirimetamina suele combinarse con Sulfonamidas en paludismo?
Sinergia antifólica
75
¿Qué mutación causa resistencia a la Pirimetamina en Plasmodium?
Sustitución Ser108→Asparagina (DHFR)
76
¿Qué efecto adverso grave puede causar la Pirimetamina en dosis altas?
Anemia megaloblástica
77
¿Qué combinación se usa para profilaxis en zonas con P. falciparum resistente a Cloroquina?
Pirimetamina + Sulfadoxina
78
¿Por qué está contraindicada la Pirimetamina en alérgicos a Sulfonamidas?
Riesgo de reacciones cruzadas
79
¿Qué otro protozoo es sensible a Pirimetamina ademas de Plasmodium?
Toxoplasma gondii
80
¿Qué fármaco antipalúdico tiene riesgo de retinopatía en uso crónico?
Cloroquina
81
¿Qué tipo de parásito causa la Leishmaniasis y cómo se transmite?
Leishmania (protozoo); picadura de Phlebotomus (hembras)
82
¿Cuáles son las tres formas clínicas de Leishmaniasis y sus especies asociadas?
Visceral (L. donovani), mucocutánea (L. brasiliensis), cutánea (L. tropica/mexicana)
83
¿Cuáles son los fármacos de primera elección para tratar Leishmaniasis?
Antimoniales pentavalentes (estibogluconato sódico, antimoniato de meglumina)
84
¿Cuál es el mecanismo de acción de los antimoniales pentavalentes?
Inhiben enzimas del parásito al unirse a grupos -SH y alterar su sistema redox.
85
¿Qué efectos adversos graves pueden causar los antimoniales pentavalentes?
Toxicidad cardiovascular (arritmias, shock), renal y hepática.
86
¿Qué fármaco oral es eficaz contra Leishmaniasis visceral y cutánea?
Miltefosina
87
¿Cuál es el mecanismo de acción de la Anfotericina B en Leishmaniasis?
Se une al ergosterol de la membrana del parásito, aumentando su permeabilidad.
88
¿Qué derivados imidazólicos se usan en Leishmaniasis cutánea?
Ketoconazol e Itraconazol
89
¿Qué diamidinas se emplean como alternativa en Leishmaniasis?
Pentamidina e hidroxistilbamidina
90
¿Qué dosis de estibogluconato sódico recomienda la OMS para Leishmaniasis visceral?
20 mg/kg/día (máx. 800 mg/día) por 20 días.
91
¿Qué parásito causa la Enfermedad de Chagas y cómo se transmite principalmente?
Trypanosoma cruzi; picadura de insectos Triatoma/Rhodnius (chinches hematófagos).
92
¿Cuáles son los signos clínicos característicos de la fase aguda de la Enfermedad de Chagas?
Chagoma, signo de Romaña (conjuntivitis unilateral), fiebre, hepatomegalia.
93
¿Qué complicaciones crónicas presenta la Enfermedad de Chagas (fase tardía)?
Miocardiopatía dilatada, arritmias, megacolon/megaesófago.
94
¿Cuáles son los dos fármacos de elección para tratar la fase aguda de la Enfermedad de Chagas?
Benznidazol y Nifurtimox.
95
¿Cuál es el mecanismo de acción del Benznidazol?
Bloquea síntesis de ácidos nucleicos/proteínas del parásito (derivado nitroimidazólico).
96
¿Qué efectos adversos graves puede causar el Benznidazol?
Parestesias, polineuritis, leucopenia, agranulocitosis, erupciones cutáneas.
97
¿Cuál es la dosis de Benznidazol para adultos en fase aguda?
5-7 mg/kg/día (VO, 2 tomas) por 60 días.
98
¿Cómo actúa el Nifurtimox contra Trypanosoma cruzi?
Genera radicales libres (superóxidos) que dañan el ADN del parásito.
99
¿Qué efectos adversos provoca el Nifurtimox?
Náuseas, vómitos, neurotoxicidad (convulsiones, psicosis), polineuritis.
100
¿Cuál es el esquema de dosificación de Nifurtimox en adultos?
15-17 mg/kg/día (VO) por 120 días (inicio gradual: 5-7 mg/kg).
101
¿Por qué es crítico tratar la Enfermedad de Chagas en fase aguda?
Evita progresión a fase crónica y transmisión congénita.
102
¿Qué precauciones deben tomarse con los fármacos antitripanosomiasicos en embarazadas?
Evitar en primer trimestre; usar después solo si beneficio > riesgo.
103
¿Qué protozoo causa neumonía grave en pacientes con SIDA y cómo se transmite?
Pneumocystis jirovecii; contacto directo persona-persona.
104
¿Cuáles son los fármacos de primera línea para tratar neumocistosis?
Cotrimoxazol (TMP-SMX) y pentamidina.
105
¿Qué protozoo causa balantidiasis y cuál es su tratamiento?
Balantidium coli; tetraciclinas.
106
¿Qué género de protozoos causa criptosporidiasis y cómo afecta a inmunodeprimidos?
Cryptosporidium spp.; diarrea colérica crónica.
107
¿Qué fármaco se usa en criptosporidiasis pediátrica?
Nitazoxanida.
108
¿Cuál es el mecanismo de acción del cotrimoxazol contra P. jirovecii?
Inhibe síntesis de folatos (TMP bloquea DHFR, SMX bloquea PABA).
109
¿Por qué la pentamidina se usa solo como alternativa en neumocistosis?
Toxicidad (hipoglucemia, pancreatitis, nefrotoxicidad).
110
¿Qué opción sintomática ayuda en diarrea grave por Cryptosporidium en SIDA?
Octreótida.
111
¿Qué fármaco antiprotozoario se usa en tripanosomiasis africana y también tiene actividad contra P. jirovecii?
Eflornitina.
112
¿Qué combinación se usa como alternativa al cotrimoxazol en neumocistosis?
Clindamicina + primaquina.

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